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Kin 1025 Physiologie de l'exercice 2 > cour 2 > Flashcards

cour 2 Flashcards

1
Q

Nom des Cellules du muscles cardiaque et ses synonymes (4 en tout)

A

Cardiomyocyte / fibres musculaires striées cardiaques / cellules myocardique / myocytes cardiaques

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2
Q

Propriété des cardiomyocytes ( 3) et le nombre de noyaux

A

Cellule excitables (peuvent répondre à un changement de potentiel d’action par le déclenchement d’un potentiel d’action menant à la contraction), contractiles, muscles strié et ramifié

habituellement 1 ou 2 noyaux

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3
Q

disque intercalaire

A

Jonction entre 2 fibres musculaires (myocytes cardiaques)

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4
Q

sarcolemme

sarcomère

A

Membrane d’un myocyte cardiaque

Unité de base d’un fibre musculaire

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5
Q

Nom de la couche externe conjonctive d’une fibre musculaire

A

Endomysium

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6
Q

propriété des mitochondries (le nombre et pk)

A

yen a bcp pour transformer/utiliser bcp d’oxygène (coeur n’arrête jamais)

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7
Q

Ouverture de tubules T

A

invagination du myocyte pour conduire l’influx nerveux

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8
Q

Desmosome

A

sur le disque intercalaire, ce qui tient ensembles les 2 cellules

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9
Q

qu’est ce qui facilite/permet le passage d’ions entre deux cellules (fibres musculaires cardiques)

A

les jonctions ouvertes (gap junctions)

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10
Q

Myofibrille

A

structure interne de la cellules musculaire et responsable de sa contraction, contient plusieurs myofilaments

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11
Q

Sarcomère et ses différentes zones

A

unité cylindrique successives rempli de myofibrilles (qui est rempli de myofilaments), l’unité contractile du muscles

contient 2 Strie Z (bande I) qui la délimite et une bande A qui contient une Ligne M (centre), et une zone H

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12
Q

Réticulum Sarcoplasmique (RS)

A

Réseau de petits canaux entourant les myofibrilles, réserve de Calcium

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13
Q

Différence cardiomycocyte (coeur) et rhabdomyocytes (muscles) (2)

A
  • Tubules T plus large et moins nombreux dans le coeur
  • Réticulum sarcoplasmique légèrement plus petit, réserve de Ça plus limitée dans coeur
    (c’est compensé par les larges tubules T, accès plus direct au milieu extracellulaire)
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14
Q

Métabolisme du muscle cardiaque:

-propriété des mitochondries des fibres du coeur

A
  • mitochondries plus grosse et plus nombreuse
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15
Q

La contraction musculaire: (3)

  • qui glisse sur quoi
  • résultat
  • induit par quoi
A
  • filament fin (Strie Z) (les extrémités) glissent sur les filaments épais (le centre) (zone H)
  • raccourcissement du sarcome = contraction
  • phénomène induit par le relâchement de calcium (Ca2+) du réticulum sarcoplasmique
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16
Q

comment le potentiel d’action est généré ds le coeur

A

certain cardiomyoocytes modifiés (cellules cardionectrices) peuvent généré des potentiels d’action spontanément (auto-rythmicité)

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17
Q

initiation et comment l’influx nerveux entre et fait contracter le muscle (environ 3 étapes)

A

1- le noeud sinusal génère PA

  1. 1- propagation du PA ds oreillettes/ventricules par le réseau de conduction
  2. 2- le potentiel d’action se propage dans le sarcolemme du myocyte cardiaque

3- Contraction des myocytes (les myofilaments fins glissent sur les myofilaments épais, et les sarcomères raccourcissent)

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18
Q

quelle est l’engin (nom) et ses 2 fonctions implanté lorsque le noeud sinusal (pacemaker) est défaillant ou qu’une autre cellules se décharge plus vite que le noeud SA et amène une contraction désordonnée

A

un simulateur cardiaque (pacemaker)

fonction: 2 sondes
1- une pour détecter la fréquence cardiaque près du noeud AV
2- l’autre pour envoi d’impulsion électrique dans le myocarde du ventricule lorsque requis

19
Q

si le rythme sinusal domine, pk la fréquence cardiaque de repos n’est pas de 100-120 bpm (fréquence du noeud sinusal)

A

car modulation par le système nerveux autonome (module fréquence cardiaque et force de contraction)

20
Q

qu’est ce qui agit sur la fréquence cardiaque (accélérer/ralentir) et lequel fait quoi

A

les neurotransmetteurs du système nerveux autonome agissent sur les potentiels d’action du noeud sinusal, ils accélèrent/ralentissent le temps des étapes d’un potentiel d’action

  • Innervation sympathique (adrénaline): du centre cardioaccélérateur partent les influx qui cheminent dans les nerfs cardiaques sympathiques pour venir AUGMENTER la fréquence cardiaque et la force de contraction
  • Innervation parasympathique (acétylcholine): le centre cardio-inhibiteur transmet l’influx qui se propagent par le nerf vague (NC X) pour aller RALENTIR la fréquence cardiaque
21
Q
  • À quoi est dû la différence de potentiel entre la cellule et le milieu extracellulaire
  • Gradient de concentration maintenu/changer par quoi
  • Potentiel de repos membranaire (PMR) des cellules cardiomyocytes, des cellules cardionectrices, des neurones
A

À la présence d’ions de part et d’autre, surtout le K+ dedans la cellule qui est moins positif que le Na+ hors de la cellule

gradient maintenu et changé par les pompes à transport actif de NA+ / K+ (besoin d’ATP)(sort 3 Na+ et entre 2 K+) , et les canaux Na+ / K+ à transport passif (ion passe selon son gradient de concentration)

-PMR: cardiomyocytes = -90, cellules cardionectrices = -60, Neurones = -70

22
Q

Les configurations (sorte) des canaux et statut que les canaux peuvent être

A
  • Ligand (chimio) dépendant
  • Stress mécanique
  • *tensiodépendant / voltage-dépendant

ouvert/fermé/innactivé: seulement ouvert laisse passé ions
*innactivé=fermé et px pu s’ouvrir même si autre dépolarisation arrive (période réfractaire de 0,3sec pour assurer qu’il y ait contraction complète plus relâchement avant de déclencher une prochaine contraction)

23
Q

Étape typique d’un potentiel d’action (7) (les potentiels d’action sont généré automatiquement et continuellement dans le noeud sinusal et ailleurs dans le système cardionecteur)

A

1) PM négatif au repos (diff. PM selon les cellules)
2) Entrée d’ions Na+ (stimulus) dans cellules qui fait augmenter le PM (ions Na+ qui viennent d’une autre cellules voisines par jonction ouverte)
3) le PM atteint la valeur-seuil (-60 à -40 pour les cellules du système cardionecteur) (-30 pour cardiomyocytes)
4) ouverture canaux rapide Na+ / Ca2+ pour faire entrer d’avantage d’ions, ouverture lente canaux K+ pas encore ouvert
(5) DÉPOLARISATION; la membrane est dépolarisée (atteinte de valeur positive/ou presque (de -40 à un peu plus que 0 pour cellules systèmes cardionecteur) (+30 pour cardiomyocytes)
6) REPOLARISATION: canaux K+ maintenant ouvert laisse sortir ions K+ et le canaux Na+/Ca2+ sont rapidement fermée et inactivée, PM redescend vers valeur positive
7) la membrane est repolarisée et recommencement échange K+ / Na+ pour garder le PM au repos négatif (-60 cellules cardionecteur) (-90 cardiomyocytes)

24
Q

avant d’arriver aux myofibre de conduction des ventricules en passant par les faisceau droit et gauche juste avant par les faisceau auriculoventriculaire, à quoi sert le noeud auriculoventriculaire qui transmet l’influx du noeud sinusal (qui transmet l’influx aux oreillettes par jonction ouverte entre les myocytes) jusqu’au faisceau auriculoventriculaire

A

il ralentir l’influx (potentiel de retard) pour amener un désyncronysation de la contraction en les oreillettes et les ventricules pour bénéficier au pompage du sang

25
Q

L’ECG diagramme de la force d’un onde, sa vitesse et son angle en fonction du temps (collé sur la peau) permet de déterminer quoi (4)

A
  • si le trajet de conduction est normal (arythmies: séquence pas bien respectée)
  • si le coeur est hypertrophié
  • si certaine région sont endommagées
  • la cause des douleurs thoraciques
26
Q

ECG: placement et le nombre d’électrodes et résultats obtenu

A

10 électrodes:
-placer 4 électrodes sur les membres (haut/bas/gauche/droite) pas obligé d’être sur le coeur

-placer 6 électrodes sur la poitrines (électrodes précordiales)

obtention de 12 tracés différents (angle de caméra): (onde vers la sonde = positif, éloignement = négatif) certains regard coeur de côté d’autre de face (frontal)

27
Q

événement de l’ECG à chaque battements et à quoi sa correspond (3)

A

l’onde P: dépolarisation auriculaire

complexe QRS: Dépolarisation ventriculaire + dépolarisation auriculaire

Onde T: dépolarisation ventriculaire

28
Q

détection d’anomalie (3) par l’ECG

A

anomalie de la séquence de conduction (arythmies)

anomalies de structure (hypertrophie des oreillettes/ventricules)

Ischémie et infarctus

29
Q

Arythmies (2)

FC accéléré = ?

FC ralentie = ?

A

trouble du rythme (généralement dû séquence P-QRS-T pas respectée)

Précense de noeud ectopique/présence de réentrée: circuit perpétuelle d’une ou plusieurs régions du coeur non initié par le noeud sinusal (favorisé souvent par infarctus)

FC accélérée: tachyarythmies

FC ralentie: bradyarythmies

30
Q

extrasystole auriculaire (1) et détection ECG

A

contraction auriculaire prématurée qui induit battement prématuré (battement de + dans les oreillettes

détecté par une absence de délais entre les P-QRS-T

31
Q

Flutter Auriculaire et détection ECG

A

Circuit de réentré dans les oreillettes (influx créé non par le noeud Sinusal et qui forme une boucle) induit trop de contraction/battement

détecté par plusieurs onde P pour 1 QRS

32
Q

Fibrillation Auriculaire et détection ECG

A

Multiple micro entrée qui amène des impulsions chaotique qui génère d’autre foyers de réentré = trop de contraction auriculaire, pas assez de sang qui coule au ventricule, sang va finir par se stagner

détecté par une onde P illisible et une ligne de base très sinueuse/désordonnée (mini ondulation) sauf QRS

33
Q

Extrasystole ventriculaire et détection ECG

A

contraction ventriculaire prématurée qui occasionne un battement inefficace: normal si le cour reprend rapidement

détecté par complexe QRS négatif (vers le bas) ou skip d’un battement

34
Q

Tachycardie ventriculaire et détection ECG

A

circuit de réentré dans le tissu ventriculaire, donc rythme rapide et contraction excessive des ventricules = plein de battement inefficace de suite et px amener évanouissement

détecté par onde P invisible et/ou QRS négatif mais PLEIN de suite. (Plein de QRS de suite)

35
Q

Fibrillation ventriculaire et détection ECG

+ défibrillateur

A

impulsions continues et désordonnée provenant de pluisieurs foyer ectopique (qui sont pas initié par le noeud sinusal et qui amène pompage inefficace -> arrêt cardiorespiratoire

détecté par route sinueuse continuellement sans complexe T-QRS-P

Défibrillateur (DEA) = appareille externe ou implanté (comme un stimulateur cardiaque/pacemaker plus puissant) et permet de remettre parfois le coeur en marche (activité électrique ordonnée) par un choc puissant

36
Q

espace entre P et QRS sur un ECG

A

ligne plate courte entre les deux représente le délais retardé au noeud AV

37
Q

Hypertrophies des oreillettes et détection ECG

Hypertrophie des ventricules et détection ECG

A

oreillettes : Onde P large ou biphasiques dues au temps prolongé de dépolarisation et à la désynchronisation entre oreillettes droite et la gauche

ventricules: pics de dépolarisation (QRS) exagérément élevés dus à la quantité de masse cardiaque qui dépolarise en même temps

38
Q

ischémie et infarctus (observation ECG) + apparition

A

difficile des les identifier sur l’ECG

les anomalies peuvent apparaître à un certains niveau d’effort et disparaître au repos

39
Q

cause possible des changement à l’ECG lors d’ischémie ou infarctus (dépression/élévation du segment ST) (2) dont une a 3 exemple

A
  • Altération des potentiels d’Action dans les cellules en hypoxie
    • déséquilibre ionique
    • accumulation de métabolites
    • Altération du fonctionnement de la pompe (Na-K-ATP)

-Altération du couplage entre les cellules cardiaques

40
Q

qu’est ce que le volume télédiastolique (VTD)

A

volume sanguin accumulé dans une ventricule à la fin de la diastole (rempli à son max) environ 130 mL VG

41
Q

qu’est ce que le volume systolique (VS) ou le volume d’éjection systolique (VES)

A

volume sanguin expulsé durant la systole ventriculaire (environ 70 ml VG)

42
Q

qu’est ce que le volume télésystolique (VTS)

A

volume sanguin restant dans le ventricule à la fin de la systole (environ 60 ds VG)

43
Q

formule VES / VTD / VTS

A

VES = VTD - VTS

volume d’éjection systolique = vol. télédyastolique - vol. télésystolique

Kin 1025 Physiologie de l'exercice 2 (12 decks)

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