cour 2 Flashcards
Nom des Cellules du muscles cardiaque et ses synonymes (4 en tout)
Cardiomyocyte / fibres musculaires striées cardiaques / cellules myocardique / myocytes cardiaques
Propriété des cardiomyocytes ( 3) et le nombre de noyaux
Cellule excitables (peuvent répondre à un changement de potentiel d’action par le déclenchement d’un potentiel d’action menant à la contraction), contractiles, muscles strié et ramifié
habituellement 1 ou 2 noyaux
disque intercalaire
Jonction entre 2 fibres musculaires (myocytes cardiaques)
sarcolemme
sarcomère
Membrane d’un myocyte cardiaque
Unité de base d’un fibre musculaire
Nom de la couche externe conjonctive d’une fibre musculaire
Endomysium
propriété des mitochondries (le nombre et pk)
yen a bcp pour transformer/utiliser bcp d’oxygène (coeur n’arrête jamais)
Ouverture de tubules T
invagination du myocyte pour conduire l’influx nerveux
Desmosome
sur le disque intercalaire, ce qui tient ensembles les 2 cellules
qu’est ce qui facilite/permet le passage d’ions entre deux cellules (fibres musculaires cardiques)
les jonctions ouvertes (gap junctions)
Myofibrille
structure interne de la cellules musculaire et responsable de sa contraction, contient plusieurs myofilaments
Sarcomère et ses différentes zones
unité cylindrique successives rempli de myofibrilles (qui est rempli de myofilaments), l’unité contractile du muscles
contient 2 Strie Z (bande I) qui la délimite et une bande A qui contient une Ligne M (centre), et une zone H
Réticulum Sarcoplasmique (RS)
Réseau de petits canaux entourant les myofibrilles, réserve de Calcium
Différence cardiomycocyte (coeur) et rhabdomyocytes (muscles) (2)
- Tubules T plus large et moins nombreux dans le coeur
- Réticulum sarcoplasmique légèrement plus petit, réserve de Ça plus limitée dans coeur
(c’est compensé par les larges tubules T, accès plus direct au milieu extracellulaire)
Métabolisme du muscle cardiaque:
-propriété des mitochondries des fibres du coeur
- mitochondries plus grosse et plus nombreuse
La contraction musculaire: (3)
- qui glisse sur quoi
- résultat
- induit par quoi
- filament fin (Strie Z) (les extrémités) glissent sur les filaments épais (le centre) (zone H)
- raccourcissement du sarcome = contraction
- phénomène induit par le relâchement de calcium (Ca2+) du réticulum sarcoplasmique
comment le potentiel d’action est généré ds le coeur
certain cardiomyoocytes modifiés (cellules cardionectrices) peuvent généré des potentiels d’action spontanément (auto-rythmicité)
initiation et comment l’influx nerveux entre et fait contracter le muscle (environ 3 étapes)
1- le noeud sinusal génère PA
- 1- propagation du PA ds oreillettes/ventricules par le réseau de conduction
- 2- le potentiel d’action se propage dans le sarcolemme du myocyte cardiaque
3- Contraction des myocytes (les myofilaments fins glissent sur les myofilaments épais, et les sarcomères raccourcissent)
quelle est l’engin (nom) et ses 2 fonctions implanté lorsque le noeud sinusal (pacemaker) est défaillant ou qu’une autre cellules se décharge plus vite que le noeud SA et amène une contraction désordonnée
un simulateur cardiaque (pacemaker)
fonction: 2 sondes
1- une pour détecter la fréquence cardiaque près du noeud AV
2- l’autre pour envoi d’impulsion électrique dans le myocarde du ventricule lorsque requis
si le rythme sinusal domine, pk la fréquence cardiaque de repos n’est pas de 100-120 bpm (fréquence du noeud sinusal)
car modulation par le système nerveux autonome (module fréquence cardiaque et force de contraction)
qu’est ce qui agit sur la fréquence cardiaque (accélérer/ralentir) et lequel fait quoi
les neurotransmetteurs du système nerveux autonome agissent sur les potentiels d’action du noeud sinusal, ils accélèrent/ralentissent le temps des étapes d’un potentiel d’action
- Innervation sympathique (adrénaline): du centre cardioaccélérateur partent les influx qui cheminent dans les nerfs cardiaques sympathiques pour venir AUGMENTER la fréquence cardiaque et la force de contraction
- Innervation parasympathique (acétylcholine): le centre cardio-inhibiteur transmet l’influx qui se propagent par le nerf vague (NC X) pour aller RALENTIR la fréquence cardiaque
- À quoi est dû la différence de potentiel entre la cellule et le milieu extracellulaire
- Gradient de concentration maintenu/changer par quoi
- Potentiel de repos membranaire (PMR) des cellules cardiomyocytes, des cellules cardionectrices, des neurones
À la présence d’ions de part et d’autre, surtout le K+ dedans la cellule qui est moins positif que le Na+ hors de la cellule
gradient maintenu et changé par les pompes à transport actif de NA+ / K+ (besoin d’ATP)(sort 3 Na+ et entre 2 K+) , et les canaux Na+ / K+ à transport passif (ion passe selon son gradient de concentration)
-PMR: cardiomyocytes = -90, cellules cardionectrices = -60, Neurones = -70
Les configurations (sorte) des canaux et statut que les canaux peuvent être
- Ligand (chimio) dépendant
- Stress mécanique
- *tensiodépendant / voltage-dépendant
ouvert/fermé/innactivé: seulement ouvert laisse passé ions
*innactivé=fermé et px pu s’ouvrir même si autre dépolarisation arrive (période réfractaire de 0,3sec pour assurer qu’il y ait contraction complète plus relâchement avant de déclencher une prochaine contraction)
Étape typique d’un potentiel d’action (7) (les potentiels d’action sont généré automatiquement et continuellement dans le noeud sinusal et ailleurs dans le système cardionecteur)
1) PM négatif au repos (diff. PM selon les cellules)
2) Entrée d’ions Na+ (stimulus) dans cellules qui fait augmenter le PM (ions Na+ qui viennent d’une autre cellules voisines par jonction ouverte)
3) le PM atteint la valeur-seuil (-60 à -40 pour les cellules du système cardionecteur) (-30 pour cardiomyocytes)
4) ouverture canaux rapide Na+ / Ca2+ pour faire entrer d’avantage d’ions, ouverture lente canaux K+ pas encore ouvert
(5) DÉPOLARISATION; la membrane est dépolarisée (atteinte de valeur positive/ou presque (de -40 à un peu plus que 0 pour cellules systèmes cardionecteur) (+30 pour cardiomyocytes)
6) REPOLARISATION: canaux K+ maintenant ouvert laisse sortir ions K+ et le canaux Na+/Ca2+ sont rapidement fermée et inactivée, PM redescend vers valeur positive
7) la membrane est repolarisée et recommencement échange K+ / Na+ pour garder le PM au repos négatif (-60 cellules cardionecteur) (-90 cardiomyocytes)
avant d’arriver aux myofibre de conduction des ventricules en passant par les faisceau droit et gauche juste avant par les faisceau auriculoventriculaire, à quoi sert le noeud auriculoventriculaire qui transmet l’influx du noeud sinusal (qui transmet l’influx aux oreillettes par jonction ouverte entre les myocytes) jusqu’au faisceau auriculoventriculaire
il ralentir l’influx (potentiel de retard) pour amener un désyncronysation de la contraction en les oreillettes et les ventricules pour bénéficier au pompage du sang
