Corticostéroïde Flashcards

1
Q

CRH

A

Hormone cortico-libérine (Hypothalamus)

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Q

ACTH

A

Hormone corticotrope ou adrénocorticotrophine (Hypophyse). Va dans la circulation sanguine jusqu’à atteindre le cortex surrénalien.

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3
Q

Cortisol

A

Cortex surrénalien). Corticostéroïde et minéralocorticoïde.

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4
Q

Taux élevé de glucocorticostéroide =

A

Effets anti-inflammatoires, diminue réponse immunitaire.

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5
Q

Glandes surrénales

A

Deux glandes endocrines triangulaires au-dessus des reins. Responsable de la gestion des situations de stress (via corticostéroïde et catécholamine) et de l’homéostasie hydro-sodée (via aldostérone).

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6
Q

Médulla ectoblastique

A

(adrénaline + noradrénaline)

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7
Q

Cortex mésoblastique

A

Adrénocorticoïde

Glucocorticoïdes (cortisol) => Hyperglycémie, dégradation protéine, lipide, réduction inflammation.

Minéralocorticoïdes (aldostérone) => Rétention d’eau et sodium, augmentation volume sanguin et PA.

Gonadostéroïdes (ADHE et hormones sexuelles)

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8
Q

Propriété générale des hormones stéroïdienne

A

Concentration sanguine faible. (0.001-1nM)
Liposoluble.
Sécrétée directement dans la circulation sanguine.
Fortement fixés à des protéines plasmatiques spécifiques.
Biosynthétisées par des enzymes spécifiques.

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9
Q

Mécanisme d’action

Durée

A

La réponse dure longtemps, mais prend du temps à agir.

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10
Q

Récepteur Di

A

Interaction ADN, trans-activation.

Augmente protéines anti-inflammatoire.

Effet secondaires métabolique et endocrinien.
PEPCK, Tyrosine aminotransférase, Glutamine synthétase.

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11
Q

Récepteur Mono

A

Inhibition facteurs de transcriptions NFkB, AP-1, NFAT. Trans-répression.

Diminue protéines inflammatoires (cytokines, enzymes, molécules d’adhésion, COX-2)

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12
Q

Beta

A

monte vers le haut

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13
Q

Alpha

A

descend vers le bas.

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14
Q

Les molécules sont faites à partir de quoi?

A

Cholestérol

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15
Q

Biosynthèse

Glomerulosa

Fasciculata

Reticularis

A

CYP11B2
Minéralocorticoïdes sont biosynthétisés ici. (Aldostérone)

Biosynthèse du cortisol.
CYP11B1 et CYP21

Biosynthèse DHEA.
CYP17.

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16
Q

Hypo glucostéroïde

A

Maladie d’Addison

Faiblesse musculaire
Faiblesse générale (Asthénie)
Hypotension
Hypoatrémie
Pigmentation brune de la peau.
17
Q

Hyper

A

Syndrome de Cushing

Libération excessive d’ACTH.

Arrondissement lunaire du visage
Obésité des épaules
Peau étendue avec des stries
Ostéoporose
Trouble psychologique
Faiblesse musculaire
Aménorrhée
Hyperglycémie et résistance à l'insuline
Dégradation des protéines et des lipides pour fabrication d'énergie
Intensifie effet adrénaline
18
Q

Libération du cortisol

A

Déclenchée par l’ACTH, qui est sécrétée sous l’effet de la SRH hypothalamique.
Si on a trop de cortisol, il va y avoir rétro-inhibition, ACTH va diminuer.

19
Q

Effets biologiques

A

 Favorise gluconéogenèse (glucagon) et hyperglycémie.
 Mobilisent les graisses en vue du métabolisme énergétique et réserve le glucose pour le SNC.
 Rétention Na, fuite K.
 Hypertension artérielle, œdème.
 Diminution des réserves de calcium, pouvant mener à de l’ostéoporose. On en absorbe moins
 Stimule catabolisme des protéines (perte musculaire)
 Intensifie effets adrénaline sur musculaire, cardio et SNC.
 Propriété antiallergique, anti-inflammatoire et immunosuppressive.

20
Q

Effets anti-inflammatoire

A

 Diminution VD et œdème
 Diminution chimiotactisme et afflux leucocytes et monocytes
 Diminution monocyte, macrophage
 Diminution IL-1, TNF-alpha, INF-gamma.

21
Q

Effets immunosuppresseur

A

 Ne modifie pas la production de LB.
 Inhibition de la multiplication des lymphocytes T
 Inhibition synthèse cytokines

22
Q

Effet stress

A

 Augmente cortisolémie essentielle

 Seul les glucocorticostéroïdes

23
Q

Indication des corticostéroïde topique

A

Démangeaisons, eczéma, dermatite.

Classé selon leur capacité vasoconstrictrice.

24
Q

Force des cortico

A

Faible : peau mince, fragile. (visage, paupière, yeux)
Moyen : dermatite, eczéma, inflammation des bronches
Puissant : psoriasis, dermatite sévère, coupure, réaction allergiques cutanées, lésions buccale.

25
Q

Oxydation alcool en cétone =>

A

Diminue activité glucocorticoïde

26
Q

Double liaison C1-C2

A

Augmente activité anti-inflammatoire et glucocortico

27
Q

Fluor en C9

A

Augmente liposolubilité

Augmente effet anti-inflammatoire et minéralocorticoïde

28
Q

CH3 ou OH en C16

A

Abolit activité minéralocorticoïde

29
Q

Augmentation de la liposolubilité par (2)

A

1) Formation ester C16-21 (Ate)

2) Formation éther C16-17 (Onide)

30
Q

Inhalé

A

Béclométhasone, Budésonide, Fluticasone propionate, Triamclinolone acetonide, Ciclénoside.

Seulement 10% se retrouve sur les bronches.
80% sur l’oropharynx.

31
Q

Oculaire

A

Dexaméthasone, Fluométholone, Prednisolone, Rimexolone, Triamcinolone.

32
Q

Effets indésirables

A

EI crème : Déshydratation cutanée, cicatrisation imparfaite, peau mince et fragile, veine plus visible.

EI inhalé : Peu d’effets systémiques. EI bouche minimisé par rinçage de la bouche (raucité, dysphonie, candidose buccale).