CORNEA Flashcards
OPACIDAD CORNEAL
4 causa de ceguera del mundo, Toda lesión en el estroma de la córnea serán reparadas, por el organismo que deposita nueva colágena y da una opacidad corneal.
1.- Opacidad leve y de capas superficiales =Nubécula = deteriora un poco la visión, a la exp fis = pequeña disminución de la transparencia
2.- Opacidad de mediano tamaño y abarca capas intermedias = Macula o mancha blanquecina = visión evidentemente alterada
3.- Opacidad muy densa y de capas profundas = Leucoma (cornea de aspecto blanco nacarado)
en general a los 3 tipos se les llama Leucomas deteriorantes o no de la visión
QUERATITIS VIRAL VHS
PURA INFLAMACION DE LA CORNEA, VHS-1: afecta mucosas orales y oculares (Primoinfección clínica o subclínica sucede en los primeros años con recontagio al inicio de la vida sexual activa. Lesiones: primero son vesículas = se ulceran y forman costras = en la sup ocular dejan cicatrices que afectan la visión)
QUERATITIS VIRAL VHS PRIMOINFECCION
ocurre al contacto del virus con el epitelio corneal o conjuntival (allí es fagocitado por la cel epitelial)
- el virus liberado de su cápsula se pone en contacto con el DNA nuclear transformando la síntesis proteica celular en una fábrica de partículas virales.
- es limitado y solo cursa el Px con ojo rojo, escasa secreción, folículos y sensación de cpo extraño; ocasionalmente aparecen vesículas palpebrales que tienden a su resolución x la vía ulceración-costra sin secuelas mayores.
QUERATITIS VIRAL VHS FISIOPATO
virus llega a terminales nerviosa, luego a través de ellas hacia el ganglio ciliar (reservorio natural del herpes) luego al ganglio trigeminal situado en la parte post. de la órbita, de él nacen las ramas trigeminales que van a la cornea. En el ganglio ciliar, el virus permanece latente hasta que estímulos producen la emigración del virus hacia las terminaciones superficiales donde renuevan su ciclo de reproducción e infección. Los estímulos son traumatismos superficiales en la región ocular. Las infecciones herpéticas se rel. c/cuadros febriles y edos. de inmunosupresión.
En la sup. ocular, se renueva su reproducción intercelular con la muerte de la cel infectada y el contagio, por continuidad, de las cels epiteliales vecinas. Las cels epiteliales muertas producen ulceración, que en un principio se muestra como puntos de tinción, pero luego, estas zonas de muerte celular van confluyendo para formar ulceraciones arborescentes hasta la aparición de una ulceración superficial conocida como “dendrita” y que tiende a limitarse por la reacción humoral, hay reparación epitelial.
El estroma expuesto se opaca y deja un leucoma superficial. Cuando desaparece, el herpes vuelve a viajar por las terminaciones nerviosas hacia el ganglio ciliar.
CLINICA Y COMPLICACION
Las lesiones son autolimitadas, dejan Leucomas en c/u de sus ataques tienden a ser centrales y alterar paulatinamente la visión. Hay agravamiento de la opacidad corneal. Sospechar: si hay ojo rojo predominando congestión periquerática (hiperemia alrededor de la córnea) unilateral, en un Px con antecedentes de ojo rojo del mismo lado. Fotofobia, lagrimeo y escasa o nula secreción.
Al tocar con un hisopo o filamento a la superficie corneal Respuesta de parpadeo lenta o insensible.
En los cuadros activos o en los Leucomas posherpéticos hay hipoestesia corneal residual, si el paciente usa pomadas con esteroides hay inmunosupresion y daño a todas las capas del ojo
TX
Antivirales de aplicación local Idoxuridina (muy toxico). Otros + específicos y no tóxicos: Vidaravina y Aciclovir
HERPES ZOSTER OFTALMICO
cuadros de reactivación de virus previamente adquirido. El virus tiene preferencia por la terminación nerviosa, por lo que afectan a un dermatomo rama oftálmica del nervio trigémino.
Periodo prodrómico inespecífico, desp aparece hiperestésia de la región, seguida de aparición en cuero cabelludo, párpados y porción superior de la mejilla “vesículas y ámpulas que se ulceran y forman costras”.
El globo ocular no se ve involucrado. La conjuntiva presenta inflamación inespecífica con lagrimeo y escasa secreción; la visión puede estar mal x efecto de una queratitis intersticial (inflamación del estroma s/ulceración)
El cuadro ocular cede antes del periodo de costras. Cuando el dermatomo afecta el ala de la nariz, el nervio nasociliar puede estar alterado Signo de Hutchinson.
DX Y TX
Aparición de vesículas y costras en la región inervacional de la rama oftálmica (cuero cabelludo, frente, párpados, ala de la nariz y región sup. de la mejilla) no necesariamente todas están afectadas. Manejo primario: aliviar dolor y sedación
Tx oftalmológico: Si hay afección estromatosa importante: antivirales y esteroides locales. Se usan: Esteroides sistémicos, sedantes, analgésicos, aciclovir sistémico, sol. secantes de piel.
OTRAS QUERATITIS (INTERSTICIAL)
Inflamación de la córnea (en particular del estroma) sin ulceras. Es un estadio inflamatorio del estroma. Hay una infiltración x cels inflamatorias que alcanzan la cornea ante algún estímulo bacteriano o viral en el parénquima corneal. La córnea pierde transparencia y aumenta grosor disminuye la visión y el ojo se ve moderadamente rojo.
Cuadros crónicos y de repetición. el proceso inflamatorio se reuelve dejando como secuela una opacidad,
Causas: Sífilis congénita o adquirida, Tb sistémica, colagenopatías, oncocercosis, enfermedades virales (herpes simple, herpes zoster, rubéola, sarampión y queratitis rosácea) Esteroides locales para la inflamacion. Tx sistémico para la afección 1aria
OTRAS QUERATITIS (BULOSA) TRANSPLANTE Y H2O
Fenómeno degenerativo (antiguamente se creía que era un proceso inflamatorio), hoy se sabe que es una disfunción endotelial.
Sobrehidratación corneal como resultado de un endotelio insuficiente para extraer agua de la cornea, el estroma aumenta de grosor a expensas de agua del humor acuoso. El agua acumulada en el estroma corneal pasa al espacio subepitelial, formando bulas o ampollas que con el parpadeo se rompen y son dolorosas.
Causa: Secundarias a ciru, especialmente operación de catarata. La ciru hace que se pierdan cels endoteliales o disfunción del endotelio como membrana semipermeable permite ingreso indiscriminado de agua al estroma que se edematiza, se opaca y la visión baja, con el tiempo el agua se acumula subepitelialmente y se forman bulas o flictenas
Es la 1ª causa de trasplante penetrante de córnea en los países desarrollados y la 2ª causa de trasplante en los países subdesarrollados.
Oclusión para evitar el parpadeo, analgésicos y Ciclopéjicos de acción rápida
Para que las bulas no se rompan: usar lentes blandas terapéuticas de uso continuo Tx definitivo: Trasplante de córnea
ULCERAS CORNEALES
Sx’s de deficiencia lacrimal, lentes de contacto, cuerpos extraños corneales o traumatismos directos rompen la integridad del epitelio, el epitelio y el estroma corneal se ven expuestos a la infección al ocurrir la colonización los organismos crecen rápidamente y de forma agresiva en un ½ nutritivo a temp. y humedad ideales (porque el estroma corneal carece de MQ y tiene pocas cels inflamatorias). Es causa de ugencia medica. El Dx es a microscopio, A la inspección:
Aspecto amarillento fase supurativa
Apariencia grisácea c/pérdida del reflejo central fases incipientes.
ULCERAS CORNEALES CLINICA
Dolor, Ojo rojo (hiperemia intensa del tipo mixto, los vasos conjuntivales provenientes de los fondos de saco se ven ingurgitados al igual que los vasos profundos esclerales que emergen del limbo esclerocorneal) Secreción matutina o diurna en intensidad variable, Visión alterada rápidamente, Edema y quemosis de la conjuntiva y de los párpados. A la iluminación: Cornea opaca, c/manchas amarilloblanquecinas sobre su superficie y secreción adherida a la cornea.
ULCERAS CORNEALES DX
Hay que fijarse bien algunos datos clave
El Dx etiológico es necesario y urgente, mandarlo con el especialista para hacer raspado, cultivo y Tx específico.
El medico gral solo debe:
Dar Tx inmediato para limitar las molestias del Px.
Aplicación intensa de antibióticos tópicos de amplio espectro: Ciclopéjicos de acción intermedia: Hematropina al 2% (1gota x 2, los Ciclopéjicos al dilatar la pupila y paralizar parcialmente el musc ciliar, el dolor producido por la miosis reactiva y por e espasmo del músculo) + antibióticos de aplicación local cada 15- 30min (Gentamicina + alguna mezcla de antibióticos = polimixina, neomicina, gramicidina)
Mandarlo al especialista.
ULCERA BACTERIANA
Sospechar de ulcera bacteriana si: ojo rojo c/secreción mucopurulenta y la aparición de una mancha blancoamarillenta sobre la cornea, perdida de agudeza visual, blefarospasmo y fotofobia de grado variable.
Rápida evolución y se asocian con abundante secreción.
Agente infeccioso nº 1: Estafilococo, nº2: gramm (-) pseudomona.
Algunas particularmente Gramm (-) producen sust. parecidas a la colagenasa. Pseudomonasfabrican activamente colagenasa y la respuesta inflamatoria (lenta e ineficaz) origina sust colagenolíticas.
Como el estroma es rico en colágena, todas esas sust facilitan la penetración de gérmenes patógenos a las capas profundas y causa destrucción del tejido corneal y pérdida de la visión.
ULCERA PARASITO
Por acantamoeba:
Evolución más tórpida y se asocian con dolor intenso, producto de la emigración de los protozoarios por las terminales nerviosas.
