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S.2 Bio Molecular > Control de expresión génica > Flashcards

Control de expresión génica Flashcards

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1
Q

¿Qué es la expresión génica?

A

Diferentes células en un organismo multicelular pueden expresar grupos muy diversos de genes, aún cuando contienen el mismo ADN.

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Q

Tipos de control a nivel transcripcional

A

Regulación en cis
Regulación en trans

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Q

¿Qué es la regulación en cis?

A

Una secuencia contigua a un gen que tenga un efecto regulador sobre la tasa de transcripción de ese gen -> potenciadores y silenciadores
TATA

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4
Q

¿Qué es la regulación en trans?

A

-La mayoría de las secuencias reguladoras no pueden, por sí solas, modificar la velocidad de transcripción. Necesitan de proteínas reguladoras (como los activadores)
Las proteínas que leen las secuencias

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5
Q

Diferencia entre regulación en cis y trans

A

Cis -> es la secuencia de nucleótidos (TATA es regulación en cis) -> todo lo que está dentro del DNA
Trans -> es el activador, es decir las proteínas (TFIID es regulación en trans) -> las proteínas que van a poder leer lo que dice el DNA

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6
Q

Son reguladores en cis

A

Potenciadores, silenciadores , TATA

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7
Q

Son reguladores en trans

A

Factores de transcripción
Activadores
Represores
TFIID

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8
Q

Donde mejor se puede reconocer la secuencia es ______

A

En el surco mayor del DNA (todas las proteínas encuentran a las secuencias aquí, porque es dónde se asoman más los nucleótidos)

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9
Q

Estructuras que pueden tener los factores de transcripción (4)

A

Motivo hélice-giro-hélice (desarrollo embrionario)
Motivo dedos de Zn (receptores de hormonas esteroideas)
Motivo zipper de leucina
Hélice-asa-Hélice

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10
Q

Cadena de proteínas que pueden mandar la información del activador a los factores de transcripción

A

Mediadores

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11
Q

Sitio en dónde los factores de transcripción y la RNA pol se ensambla

A

Promotor

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12
Q

Son proteínas que actúan directamente con los factores de transcripción y pueden regular la actividad de la RNA pol II

A

Activadores -> se unen a potenciadores

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13
Q

La unión de FT a los potenciadores a que ayudan?

A

Desarrollo
Diferenciación
Respuesta de las células a las hormonas y los factores de crecimiento

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14
Q

Si tenemos promotor + potenciador ¿Qué ocurre con el ARNm?

A

Aumenta cantidad de RNAm porque acelera la transcripción

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15
Q

Son proteínas que se unen a secuencias específicas dentro del DNA para inhibir la transcripción

A

Represores -> se unen a los silenciadores

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16
Q

La descondensación de la cromatina es suficiente para convertir el ADN en una plantilla accesible para la transcripción. VERDADERO O FALSO

A

FALSO -> Los genes permanecen unidos a las histonas y empaquetados en nucleosomas y los FT y la ARN pol siguen enfrentándose al problema de interactuar con la cromatina y no con el ADN desnudo

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17
Q

¿Qué es la epigenética?

A

Todos los procesos y mecanismos moleculares que afectan a la regulación y expresión de los genes y que son heredables de unos organismos a otros.

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18
Q

Los mecanismos de regulación epigenética
más comunes en humanos son _____

A

La metilación del ADN y las modificaciones post-traduccionales de las histonas (fosforilación, la metilación y la acetilación)

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19
Q

Cambios en la expresión del DNA sin que se modifique la secuencia genética

A

Mecanismos epigenéticos

20
Q

¿En qué consiste la metilación?

A

En la adición de grupos metilo al carbono 5 de la citosina (5mC) -> equivale al 1% del DNA

Siempre en C que van después de una G

21
Q

¿Qué le ocurre al DNA cuando se metila?

A

-Modifica la hélice, se distorsiona la hebra por metilaciones

22
Q

¿Quién hace las metilaciones?

A

Las metiltransferasas -> Reconocen la pareja GC metilada y pone las metilaciones en la hebra hija

23
Q

Por qué es importante que la hebra hija no esté metilada y cómo ocurre este proceso

A

Tenemos metilación en hebra líder (en la citocina) y en la complementaria para que al momento de la replicación las hebras originales c/u tenga una metilación y la hebra copia o la hija NO tendrá la metilación -> de esta manera la célula puede reconocer cuál es la hebra hija y la original.

24
Q

Una proteína en búsqueda de caja TATA con metilaciones la puede encontrar fácil si o no? y por qué

A

FALSO -> debido a que mientras más metilación sufra el DNA menos se va a poder leer y por lo tanto menos expresión génica

25
Q

Caract. de la eucromatina

A

-Regiones relativamente dispersas poco condensadas que ocupan la mayor parte del núcleo.
-Niveles alto de acetilación
-Cromatina activa transcripcional

Eu = verdadero

26
Q

Caract. de la heterocromatina

A

-Regiones de la cromatina densamente empaquetadas
-Inactivas, no se expresan
-Abundante en los telómeros y centrómeros
-Niveles altos de metilación

27
Q

Son parte del cromosoma que no tiene genes

A

Telómeros y centrómeros

28
Q

Tipos de heterocromatina

A

-FACULTATIVA -> Se expresan durante el desarrollo y/o diferenciación y posteriormente se silencian. Ej: mórula-blastocisto-cigoto
-CONSTITUTIVA -> Siempre permanecen condensados y se encuentran silenciados. Ej: Telómeros y centrómeros (no tienen info genética ¿Para qué pollos los desenrollo?

CONSTITUTIVA -> CONSTANTEMENTE EMPAQUETADOS

29
Q

Dominios de las histonas (2)

A

-Un carboxilo -COOH
-Amino (NH2) terminal que se encuentra fuera del DNA y sufre modificaciones (NH2 terminal siempre está libre)

30
Q

Qué ocurre si a los brazitos amino terminal le agrego cargas positivas?

A

Les pongo cosas a los brazitos para modificar cargas, DNA tiene carga negativa, si modifico brazos de las histonas (NH2) y hago que se vuelvan positivas, se atraen y el DNA se encuentra cerrado
-> si tengo histona (+) abrazando al DNA, la RNA pol NO puede pasar

31
Q

Qué ocurre si a los brazitos amino terminal le agrego más cargas negativas?

A

Recordar que el DNA tiene carga negativa al añadirle más cargas negativas -> los brazos se abren y DNA se suelta

32
Q

Formas de modificar las histonas (3)

A

Acetilación
Metilación
Fosforilación

33
Q

¿Qué hace la acetilación de histonas?

A

Las acetilaciones lo hago sobre las lisinas -> añade cargas negativas a las histonas y favorece la transcripción -> pues cargas negativas se repelan (negativo del DNA y negativo de las acetilaciones)

34
Q

¿Qué ocurre si quitamos las acetilaciones?

A

Se vuelve más positivo, se cierra y NO podemos transcribir. (+ y - se atraen)

35
Q

¿Qué promueve la adición de cargas negativas a las histonas?

A

La transcripción del gen

36
Q

Son las que acetilan las histonas, ¿Y que promueven?

A

Acetiltransferasas de histonas (HAT)
añadiendo cargas negativas y promoviendo la transcripción

37
Q

Son las que quitan la acetilación a las histonas, y ¿Qué ocasionan?

A

Deacetilasas de histonas (HDAC)
Incrementando la carga positiva y reprimiendo la transcripción.

38
Q

La fosforilación de histonas ¿Qué promueve?

A

Incrementa la carga negativa a la histona favoreciendo la transcripción

39
Q

Mientras menos fosfatos ¿Qué ocurre?

A

Más positivo, + compactado y reprime transcripción

40
Q

Son las que fosforilan las histonas, ¿y qué ocasionan?

A

Cinasas -> agregando cargas negativas y favoreciendo la transcripción

(PO₄³⁻) -> TIENE CARGA NEGATIVA

41
Q

Son las que quitan los grupos fosfato de las histonas, incrementando la carga positiva y reprimiendo la transcripción

A

Fosfatasas

42
Q

¿Qué ocupamos hacer en las metilaciones de Lisina?

A

Debemos ver todas las demás modificaciones que puede tener la histonas -> NO sabemos si es + ó -

43
Q

Las metilaciones de lisina puede activar o reprimir la transcripción de un gen. V o F

A

VERDADERO pues no sabemos la carga a menos que veamos todas las demás modificaciones que tiene la histona

44
Q

¿Qué ocurre en las metilaciones de arginina?

A

Es carga negativa, promoviendo o activando la transcripción

45
Q

Explica que ocurre con p53 en presencia de deacetilasas

A

-Tenemos gen p53 -> sale proteína p53, cuando tiene señales de daño se activa, favorece transcripción de ciertos genes para apoptosis o detener el ciclo celular
-Si tenemos deacetilasas en esas histonas ¿Qué ocurre con el gen? -> se hace positivo y se cierra el gen de p53 y NO se puede hacer la proteína p53,no se puede detener el ciclo celular, las células se siguen replicando y da cáncer

46
Q

Relación de las deacetilasas de histonas con el cáncer

A

Incrementan la carga positiva suprimiendo la transcripción de p53 y evitando que se detenga el ciclo celular

47
Q

Tratamiento para las deacetilasas de histonas (HDAC) y cómo funcionan?

A

Inhibiendo HDAC mediante fármacos (romidepsin, belinostat, vorinostat) -> el gen p53 se abre y podemos hacer proteína p53 y se detiene el ciclo.

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