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contraception et grossesse > Complications de la grossesse Lemaire > Flashcards

Complications de la grossesse Lemaire Flashcards

1
Q

Quelle est la définition du diabète gestationnel ?

A

Trouble de la tolérance glucidique, de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la 1ère fois pendant la grossesse, indépendamment du traitement nécessaire ou de l’évolution en post-partum

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Q

Quelle est la prévalence du diabète gestationnel?

A

8%

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3
Q

Qu’est ce qui caractérise le DG?

A

Augmentation de la résistance à l’insuline corrélée à l’âge gestationnel

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4
Q

Quelle est l’origine de l’insulino-resistance du DG?

A

Unité foeto-placentaire,
production placentaire de TNFα, d’hormone lactogène placentaire et l’augmentation
des taux sanguins de cortisol, d’hormone de croissance et de progestérone

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5
Q

A partir de quand s’installe l’insulino-resistance du DG?

A

A partir de la 20ème semaine, pour épargner les nutriments pour le compartiment foetal

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6
Q

Quelle est la conséquence de l’insuline-résistance du DG?

A

Augmentation de la production d’insuline maternelle par les cellules β = maintenir une
glycémie normale

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7
Q

A quoi est dû le diabète gestationnel?

A

incapacité à s’adapter aux changements physiologiques (insuline-résistance..)

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8
Q

A quelle physiopathologie s’apparente celle du DG?

A

Physiopathologie du DT2

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9
Q

Les patiente souffrant d’un DG ont plus de risques de développer un DT2 V/F

A

Vrai

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10
Q

Quelles sont les complications maternelles du DG?

A

• Risque accru de pré-éclampsie, césarienne
• Risque de récurrence de DG situé entre 30 et 84% si grossesse ultérieure
• Risque de développer un DT2 x7
• Risque de développer un syndrome métabolique x2 à 5
(risque + tard de développer un risque CV)
• Risque de développer maladie CV x 1,7

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11
Q

Quelles sont les complications foetales du DG?

A

Macrosomie: poids >4kg

Dystocie des épaules

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque du DG?

A
  • Antécédents de DG
  • Age maternel (+âgée + le risque est élevé)
  • Obésité
  • Antécédent de diabète chez un ou plusieurs apparentés au 1er degré
  • Ethnie (+ de risque femmes asiatiques, indiennes ou pakistanaises)
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13
Q

Le dépistage du DG est-il systématique?

A

Non, dépistage sur FR

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14
Q

Quels sont les FR dont la présence entraine une recherche de DG?

A 
Au moins un facteur de risque suivant :
o Age ≥ 35ans
o IMC ≥ 25kg/m2 (surpoids)
o Antécédent de DG
o Antécédent de macrosomie
oAntécédent de diabète chez un ou plusieurs apparentés au 1er degré
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15
Q

Ttt du DG

A

Diététique avec fractionnement alimentaire en 3 repas et 3 collations
Activité physique: 30-35min 3 à 5 x/semaine
Insuline si les objectifs ne sont pas atteints par le régime seul au bout de 8 jours

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16
Q

Surveillance du DG

A
  • Autosurveillance : pluriquotidienne à domicile 6x /jour (3 glycémies préprandiales et 3 postprandiales) puis au minimum 4 x/ jour le matin à jeun et après chacun des 3 repas
  • Cétonurie : indispensable si glycémie > à 2g/L (bandelettes)
  • HTA
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17
Q

Le dépistage de la trisomie est-il proposé à toutes les FE?

A

Oui, au 1er trimestre

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18
Q

Définition de la T21

A

Idiotie mongoloïde

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19
Q

Fréquence de la T21

A

1/800 naissance

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20
Q

Signes évocateurs d’une T21

A

CN (clarté nucale) anormalement élevée malformations visibles à l’échographie (cardiopathie, sténose duodénale, dilatation des ventricules cérébraux) malformations mineures (os propres du nez, fémur court, humérus court),
retard mental constant mais variable,
risque accru de leucémie

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21
Q

Quel est le seul critère diagnostic d’une T21?

A

Caryotype pour détecter une non-disjonction des chromosomes

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22
Q

Différents types de T21

A

libre
homogène
En mosaïque

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23
Q

Facteur de risque de T21

A

âge maternel

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24
Q

Comment réalise t-on un caryotype foetal?

A

Prélèvement de cellules foetales par amniocentèse ou prélèvement de trophoblastes
Invasif

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25
Q

Sur quoi repose le dépistage prénatal de la T21?

A

3 critères:
Age maternel
Signes échographiques: clarté nucale
Marqueurs sériques maternels

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26
Q

Stratégies de dépistage de la T21

A
  1. Dépistage combiné au 1er trimestre avec MSM et intégration de la mesure de la carte nucale
  2. Dépistage au 2ème trimestre avec MSM seuls
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27
Q

A partir de quand ne peut-on plus mesurer la clarté nucale,?

A

Au delà du 1er trimestre c’est interdit

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28
Q

Clarté nucale à grand risque de T21 (valeur)

A

> à 3,5 mm

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29
Q

Quels sont les marqueurs sériques maternels pour la T21?

A

o PAPP -A et hCGβ au 1er trimestre

o AFP et hCGβ (ou HCG total) au 2ème trimestre

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30
Q

Comment calculer le risque de T21?

A

On part du risque lié à l’âge maternel auquel on combine un facteur lié au MSM et/ou à la mesure de la CN
-> calcul d’un risque individuel de T21

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31
Q

Comment sont les MSM et la CN en cas de T21?

A

+ β-HCG est augmentée, + risque élevé
+ taux d’AFP sont bas, + risque élevé
Clarté nucale élevée est prédictive d’une trisomie 21

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32
Q

Quels sont les facteurs influençant le calcul de risque de T21?

A

Âge maternel
Antécédent de T21 (translocation++)
Origine géographique: afro-caribéenne et asiatique
Poids : si augmente MSM diminuent
Tabac : diminution HCG/β-HCG Gémélité: ADN circulant libre recommandé

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33
Q

Grossesse par FIV influence la distribution des marqueurs sériques dans la T21 V/F

A

Faux, pas d’influence

34
Q

En cas de réduction embryonnaire/jumeau evanescent comment évoluent les MSM (T21)?

A

lyse fœtale => taux d’AFP et de PAPP-A augmentent

35
Q

Facteurs interdisant le calcul de risque de T21

A

Amniocentese: AFP contaminant le sang maternel
IRC: test ininterprétable

36
Q

Que dire de PAPP-A et β-HCG au premier trimestre?

A

Equilibre entre PAPP-A et β-HCG

37
Q

Que dose t-on au 2ème trimestre lors du dépistage de la T21?

A

Dosage de alpha foeto-protéine AFP = diminution
Si élevée : risque de défaut de fermeture du tube neural
Défaut congénital en AFP: aucun impact sur la grossesse

38
Q

En quoi consiste le dépistage non-invasif de la T21?

A

Consiste à analyser les fragments d’ADN provenant du (ou des fœtus), fragments d’ADN qui sont présents dans le sang maternel durant toute la grossesse
Analyser la proportion relative de chacun des chromosomes 13, 18, 21

39
Q

Chez qui est indiqué le dépistage non invasive de la T21?

A

Patientes à risque accru de T21

Patientes chez qui les MSM ne sont pas fiables

40
Q

Les IRC entrent dans le dépistage non-invasif de la T21?

A

Pas dans le décret, pas de remboursement

41
Q

A partir de quand peut avoir lieu le prélèvement lors d’un dépistage non-invasif de T21?

A

Dès 10 semaines mais recommandé qu’après la mesure de la CN

42
Q

Qu’est-il nécessaire d’obtenir avant le dépistage non-invasif de T21?

A
  • prescription
  • attestation de consultation
  • consentement éclairé de la patiente
43
Q

Peut-on réaliser une IVG suite à un dépistage non-invasif de T21?

A

Non, confirmation par un test invasive avant IVG

44
Q

Qu’est ce que la pré-éclampsie (PE)?

A

Pathologie maternelle associant:
HTA gravidique (>= 140-90mmHg) après 20 SA et disparaissant avant la fin de la 6ème semaine PP
Protéinurie définie: PU des 24H ≥ 300mg/24h, rapport protéinurie/créatininurie ≥ 30mg/mmoL

45
Q

Clinique de la PE

A 
• Très variée
• Asymptomatique +++
• Prééclampsie sévère :
o Céphalées violentes
o Troubles visuels= hypersensibilité à la lumière, «mouches» ,taches ou brillance devant les yeux 
o Acouphènes
o Douleursépigastriques,N/V
o Œdèmes
46
Q

Fréquence des complications grave de la PE

A

10% des cas

47
Q

Complications graves de la PE

A
  • Éclampsie : crises convulsives car HTA intracrânienne
  • Hémorragie cérébrale
  • IR maternelle :dialyse
  • Décollement placentaire: hémorragie interne = accouchement en urgence
  • HELLP syndrome
48
Q

Facteurs de risque de PE

A
  • ATCD de prééclampsie
  • Grossesse multiple
  • Nulliparité
  • HTA chronique, pathologie rénale chronique ou diabète (1 ou 2)
  • Obésité IMC > 30kg/m2
  • Age >40 ou <18ans
  • ATCD familiaux (mère ou grand-mère)
  • SOPK
  • Maladie auto-immune : lupus, syndrome des anti-phospholipides
49
Q

Physiopathologie de la PE

A

Origine : placentaire = développement anormal du placenta aux phases précoces -> à facteurs génétiques et environnementaux, réponse immune maternelle -> défaut de remodelage vasculaire utérin -> hypoperfusion -> dysfonction du trophoblaste villeux
Puis phase clinique + libération dans la circulation de molécules oxydantes etc qui contribue à la maladie endothéliale

50
Q

Diagnostic de la PE

A

Difficile,
protéinurie n’est plus requise . Diagnostic de PE en cas d’HTA associée à des signes d’insuffisance organique maternelle = atteinte rénale ou hépatique, et/ou atteinte neurologie et/ou complications hématologiques (thrombopénie) et/ou œdèmes

51
Q

A quoi servent les marqueurs biologiques dans la PE?

A

Dépister une PE au 1er trimestre: mesures préventives (aspirine), suivi rapproché ambulatoire
Prédire au 2ème trimestre: PEC adaptée: prévenir les complication, maintien à domicile

52
Q

Que dose t-on au 1er trimestre pour dépister une PE?

A

PAPP-A, si concentration diminuée: risque de PE augmente

PIGF: si taux bas, risque augmenté de PE

53
Q

Comment calcule t-on le risque de PE avec PerkinElmer ?

A

Algorithme

  • Poids, taille, origine géographique, tabac
  • Parité, antécédents de PE, antécédents d’HTA
  • Mesures écho: LCC
  • Mesures biophysiques: TA et DAU
  • Marqueurs bio: PAPP-A et PIGF
54
Q

Que dose t-on lors du diagnostic prédictif de PE au 2ème trimestre?

A

sFlt-1 : augmenté, augmentation du rapport s-Flt1/PIGF = PE

55
Q

Le déséquilibre des concentrations de PlGF et s-Flt-1 est détectable seulement à la survenue clinique de la PE V:F

A

Faux, détectable plusieurs semaines avant la survenue clinique de la PE

56
Q

Quels sont les ratioS et les attitudes à adopter lorsqu’on cherche une PE?

A
  • Un ratio < 38 : suivi ambulatoire
  • Un ratio ≧ 38 anticiper : prise en charge orienter les patientes à haut risque vers une hospitalisation
  • Si signe d’appel, ratio sFlt-1/PlGF oriente clinicien sur l’évolution possible vers
    une pré-éclampsie
57
Q

Qu’est ce que le HELPP syndrome?

A 
hémolyse
élévation des enzymes hépatiques  
thrombopénie
Micro-angiopathie gravidique disséminée, conséquence d’une ischémie placentaire due à un défaut
d’implantation trophoblastique
58
Q

Conséquences maternelles du HELLP syndrome

A 
Risque accru d’hémorragie de la délivrance, 
de CIVD, 
d’IRA, 
d’œdèmes du
poumon
59
Q

Conséquences foetales du HELLP syndrome

A

Prématurité et ses complications

60
Q

Clinique du HELLP syndrome

A

Non spécifique:
douleur épigastrique en barre N/V
céphalées,
troubles visuels

61
Q

Signes biologiques du HELLP syndrome

A
  • Taux de plaquettes < 100 000/mm3
  • ASAT > 70 UI/L
  • Hémolyse définie par au moins 2 des signes suivants :taux de LDH > 600UI/L ou la présence de schizocytes ou une bilirubinémie totale > 12mg/L (20μM) + baisse de l’hématocrite et de l’Hb, haptoglobine effondrée
62
Q

Un foetus atteint de LCHAD favorise t-il la survenue du HELLP Syndrome chez la mère?

A

Oui

63
Q

Quels sont les deux types de spina bifida?

A

• Spina bifida occulta (=cachée) : pas d’hernie du tissu nerveux– dépistage
radiographique – asymptomatique en général
• Spina bifida aperta (=apparente) : malformations au niveau des méninges et/ou de la moelle épinière. Le
revêtement cutané peut être intact ou peut manquer.

64
Q

Qu’est ce qu’un méningocèle et un myéloméningocèle?

A

Poche au niveau cutané :
Contenant les méninges seules = méningocèle (moins grave)
Contenant les méninges et la moelle = myéloméningocèle (revêtement cutané
déficient voire absent)

65
Q

Quand s’effectue la fermeture du tube neural,

A

4ème semaine

66
Q

Quelles sont les étiologies du Spina bifida?

A
  • Anomalies du métabolisme des folates
  • Antécédent de DTFN
  • Valproate, carbamazépine
  • Hyperthermie maternelle
  • Association aux anomalies chromosomiques (trisomie 13 et 18)
67
Q

Quel taux d’AFP correspond à un risque accru de DFTN?

A

AFP ≥ 2,5 MoM

68
Q

Que dose t-on pour détecter Spina bifida?

A

Liquide amniotique : dosage AFP + dosage activité de l’acétylcholine estérase + électrophorèse des
cholinestérases
Chez les patientes à risque

69
Q

Comment lire les résultats du diagnostic de Spina bifida?

A

Résultats positifs = tous les défauts de fermeture du tube neural de type myéloméningocèle et anencéphalie
Résultats négatifs = les méningocèles (peau saine), les spina lipomes
Permet donc de différencier les cas les + graves

70
Q

Qu’est ce que l’embolie amniotique?

A

Passage de liquide amniotique dans la circulation sanguine maternelle ; l’exposition à des Ag fœtaux active des médiateurs pro-inflammatoires qui déclenchent une cascade inflammatoire catastrophique et la libération de substances vasoactives (endothélines, bradykinine…) et de substances pro- coagulantes (facteur tissulaire). La réponse inflammatoire provoque des lésions au niveau des organes, en particulier les poumons et le cœur et elle déclenche une coagulation en cascade, ce qui entraine une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée

71
Q

L’embolie amniotique met-elle en jeu le pronostic vital de la mère et l’enfant?

A

Oui ,met en jeu le pronostic vital de la mère et de l’enfant.

72
Q

Clinique de l’embolie pulmonaire

A

signes de défaillance respiratoire et/ou défaillance cardio-circulatoire (hypotension, arythmie, arrêt cardiaque) +/- coagulopathie (hémorragie)
détresse fœtale +/-

73
Q

Sur quoi repose le diagnostic de l’embolie foetal

A

biologie: IGFB-1 et tryptase augmentés

74
Q

Qu’est ce que la cholestase intrahépatique gravidique ?

A

Prurit généralisé dû à une diminution ou arrêt de sécrétion biliaire par atteinte des hépatocytes

75
Q

Quand survient la cholestase intrahépatique gravidique ?

A

Au 3ème trimestre

76
Q

Quels sont les facteurs intervenant dans la cholestase IH gravidique?

A

oFacteurs hormonaux : œstrogènes , progestérone
o Facteurs génétiques : rôle du gêne ABCB4 (mutation hétérozygote) qui code une glycoprotéine
impliquée dans l’excrétion de la phosphatidylcholine dont le déficit entraine des lésions biliaires

77
Q

Examens biologiques réalisés dans le cadre de la cholestase IH gravidique

A

Examens biologiques : transaminases élevées (gamma GT normale), concentration sérique des acides
biliaires augmentée (permet de quantifier l’intensité de la maladie

78
Q

Pronostic maternel dela cholestase IH gravidique

A

bon à court terme
Seule complication redoutée ; hémorragie de la délivrance par hypovitaminose K lorsque la cholestase est sévère (administration parentérale de vitamine K en cas de diminution du taux de prothrombine)

79
Q

Pronostic foetal de la cholestase IH gravidique

A

2 complications principales : MFIU et accouchement prématuré (toxicité des acides biliaires)

80
Q

ttt dela cholestase IH gravidique

A

Symptomatique du prurit : hydroxyzine ATARAX
Carence en VitK
De la cholestase: acide ursodésoxycholique

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