Coagulación Flashcards
Alteraciones de la coagulación
Diátesis hemorrágica
Hipercoagulabilidad o trombofilia
La diátesis hemorragica (prueba de hemorragia anormal) se clasifica en
Hemostasia primaria
Hemostasia secundaria
La hipercoagulabilidad o trombofilia hace referencia a
Alteraciones de la triada de Virchow
- Flujo sanguíneo
- Endotelio
- Hipercoagulabilidad
Clínica de alteraciones en la hemostasia primaria
Petequias
Púrpura
Equimosis
Hemorragia en mucosas
Hemorragias cerebrales
Clínica de alteraciones en la hemostasia secundaria
Hemorragia en cavidades y vísceras
Hematomas
Componentes de la hemostasia primaria que se pueden alterar
Plaquetas
Receptores
Agregación
Prueba de recuento y volumen plaquetario
Biometría hemática
Normal - 150,000 - 400,000
En lactantes y prematuros es diferente
Valor crítico < 20,000 y > 1 millón
Cómo se recolecta la muestra para recuento plaquetario
NO AYUNO
Tubo color lavanda
Interferencia por: ejercicio extenuante, estrógenos y anticonceptivos, otros medicamentos
Causas de trombocitopenia central
Disminución o ausencia de receptores (amegacariocíticas por depresión medular o megacariocíticas por trombopoyesis ineficaz)
Causa de pseudotrombocitopenia
- Dilución en grandes volúmenes transfusionales de sangre
- Muestra inadecuada
- Aglutinación
- Plaquetas gigantes
Causas de trombocitopenia periférica
Inmunológicas:
- Autoanticuerpos (PTT)
- Anticuerpos (fármacos como la heparina)
No inmunológicas:
- Hiperesplenismo
- Microangiopatías trombóticas
- Uremia
- pérdida de plaquetas en hemodiálisis
Algoritmo para buscar etiología de trombocitopenia
Causas de trombocitosis
Primaria:
- Síndrome mieloproliferativo crónico
(plaquetas disfuncionales)
- Leucemia mieloide crónica
Secundaria (Reactiva):
- Hemorragia
- Infección aguda
- Post operatorio
- Esplenectomía
- Tumores
- Fármacos (epinefrina)
- Ejercicio
Medición del Volúmen plaquetario medio
NO AYUNO, Tubo lavanda
Normal de 7.4 a 10.4 fL
Pruebas de función plaquetaria
Tiempo de hemorragia:
(Hemostasia primaria)
- Tiempo de sangrado / Ivy
- Prueba de Ducke
Estudio de análisis de función plaquetaria
Tubo tapa azul
NO AYUNO
Antecedentes farmacológicos son importantes
- Agregometría plaquetaria
Algoritmo de etiologías de prolongación del análisis de función plaquetaria
¿Cómo funciona la citometría de flujo?
medición de las características físicas y químicas de las células individuales en suspensión.
Cascada de coagulación
Prueba de tiempo de coagulación
Tiempo que tarda en coagularse una muestra colocada en un tubo
Normal 5 - 11 min
Tiempo de monitorización de trombina sirve para
Monitorización de trastornos congénitos
Tiempo de protrombina de Quick
Evalúa vías intrínseca y común (F I, II, V, VII, X)
Tubo tapa azul
No necesita ayuno
Crítico > 20
Enfermedades relacionadas con el tiempo de protrombina
Enf. hepática
Deficiencia hereditaroa de factor I, VII, X
Deficiencia de vitamina K
Obstrucción de conductos biliares
Consumo de warfarina
Transfusión masiva
CID
Factores de interferencia en los tiempos de protrombina
Consumo de alcohol
Dieta rica en grasa o verduras
Fármacos que prolongan:
- Betalactámicos, barbitúricos, heparina, anticoagulantes orales
Fármacos que acortan:
- Esteroides anabólicos, difenhidramina, vit K, anticonceptivos
Estudio de tiempo parcial de tromboplastina parcial activada (Cefalina - caolín)
Normal 30 a 40 segundos
Crítico >70
Mide vía extrínseca y común
Mide acción de heparina
No es útil para factor VII
¿Qué mide la PT? ¿Qué mide la aPTT?
PT - Vía extrínseca y vía común
aPTT - vía intrínseca y común
Enfermedades que alteran el aPTT
Aumento:
- deficiencias de factores como von willebrand, hemofilias, hipofibrinogenemia
- Cirrosis hepática
- CID
- Heparina
Disminuyen:
- Cáncer
Qué mide el tiempo de trombina?
El tiempo que tarda en aparecer un coágulo cuando se le agrega trombina al plasma
Medición del fibrinógeno
Tubo tapón azul
Normal 150 - 350 mg/dl
Crítico <100
Interferencia:
Disminuye: Transfusiones un mes antes
Dietas ricas en omega
Esteroides, andrógenos, fenobarbital, valproato
Aumenta: anticonceptivos y estrógenos
Patologías que aumentan el fibrinógeno:
Reacciones inflamatorias
Traumatismos
Enfermedad cerebrovascular
Patologías que disminuyen el fibrinógeno
Enf. hepática
Coagulopatía por consumo
Afibrinogenemia congénita
Disfibrinogenemia
Carcinoma avanzado
Transfusión en grandes volúmenes
Funciones de los factores de coagulación
Componentes a estudiar de la fibrinólisis
Dímero D
Procesos fibrinolíticos secundarios
Fibrinógeno
Enfermedades que generan hipercoagulabilidad primaria
Mutación del factor v
Mutación de la protrombina
Aumento de concentraciones de factores VIII, IX, XI o fibrinógeno
Causas de hipercoagulabilidad secundaria
Reposo prolongado
IAM
Fibrilación auricular
Lesión de tejidos
…
Tres factores de la coagulación que participan en la hipercoagulabilidad primaria
Antitrombina
Proteína C o S
Factor V Leiden
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Hipercoagulabilidad secundaria
- Anticardiolipina
Anticoagulante lúpico
¿Cuándo aumenta el dímero D?
trombosis venosa profunda (TVP) , la embolia pulmonar (EP) y la coagulación intravascular diseminada.
