CM4 - Désordres électrolytiques et acido-basiques Flashcards
La natrémie normale est de … mEq/L. On retrouve … mEq de Na dans le liquide extracellulaire et … L d’eau.
140
2000
14
La natrémie dépend du Na, mais surtout de …
l’eau
Le bilan sodique règle le volume extracellulaire. Qu’a-t-on s’il est positif? Normal? Négatif?
Positif = expansion volémique (trop de Na)
Normal : ingestion = excrétion de Na (150 mEq/jour)
Négatif = contraction volémique (manque de Na)
Na urinaire bas (< 20 mEq/L) signifie quoi?
Que le RAA est stimulé et fait son action
Le bilan hydrique règle la natrémie. Qu’a-t-on s’il est positif? Normal? Négatif?
Positif = hyponatrémie (trop d’eau)
Normal : ingestion = excrétion d’eau (1500 mL/jour)
Négatif = hypernatrémie (manque d’eau)
Le bilan sodique règle quoi?
Le bilan hydrique règle quoi?
Le volume extracellulaire
La natrémie
Osmolarité urinaire élevée signifie quoi?
Que l’ADH est stimulée et fait son action
(à l’inverse, si l’osmolarité urinaire est basse, ça signifie que l’ADH n’est pas stimulée et/ou ne fait pas son action)
Nommer des conditions lors desquelles on peut être en hypernatrémie.
Ingestion d’eau diminuée (peu d’urine et urine concentrée)
* Eau non disponible
* Coma ou incapacité à boire
* Dérèglement de l’osmostat
* Atteinte du centre de la soif
Excrétion d’eau augmentée (bcp d’urine et urine peu concentrée)
* Diabète insipide hypophysaire (pas d’ADH) : trauma cranien, post-op neurochirurgical
* Diabète insipide néphrogénique (pas d’action de l’ADH) : cause génétique, lithium (au long temre)
* Diurèse osmotique : glucose, mannitol, urée
Par trop de Na : administration de bicarbonates de sodium ou soluté salin hypertonique (moins fréquent)
* Presqu’exclusivement iatrogénique
Quels sont les symptômes de l’hypernatrémie aigue?
Par diminution du volume de neurones cérébraux :
* Soif
* Convulsions
* Confusion, coma
* Hémorragie cérébrale (jeune enfant)
Hypernatrémie chronique peu ou pas symptomatique
Quels sont les traitements de l’hypernatrémie?
- Selon l’étiologie
- Donner de l’eau (PO ou IV via D5% dans l’eau)
- ADH dans certains cas (pour les cas de diabète insipide)
Ne pas corriger la natrémie trop vite si hypernatrémie chronique (durée > 48h) : correction maximale de 12 mEq/24h
* Si correction plus rapide = risque d’oedème cérébral
Nommer des causes d’hyponatrémie.
Ingestion d’eau augmentée (particulièrement trop d’eau par rapport à la quantité d’osmoles ingérée)
* Per os : diète thé et rôties, potomanie
* IV : dextrose 5% dans l’eau
Excrétion d’eau diminuée (bcp plus fréquent)
* Réabsorption d’eau augmentée si volume plasmatique efficace est diminué
* Réabsorption d’eau augmenté si trop d’ADH (ex SIADH)
* Diminution de la filtration (en stade très avancé d’IRC)
Quels sont les symptômes de l’hyponatrémie?
Par augmentation du volume des neurones cérébraux (oedème cérébral) :
* No/Vo
* Ralentissement psycho-moteur
* Convulsion, coma
Hyponatrémie chronique peu ou pas symptomatique
Quelles sont les causes et traitement de l’hyponatrémie avec expansion de volume (oedème)?
Causes : IC, cirrhose hépatique, IR avancée
Traitement : restreindre eau, restreindre Na, diurétiques pour augmenter l’excrétion d’eau et Na
Quelles sont les causes et traitement d’hyponatrémie avec légère expansion de volume?
SIADH : condition de sécrétion inappropriée d’ADH
* Maladies du SNC
* Épithélioma bronchique et autres cancers
* Certains médicaments : carbamazépine, vincristine, morphine
* Post-op, stress, douleur, nausée
Restreindre l’eau, apport en Na, furosémide, antagoniste de la vasopressine
Quelles sont les causes et le traitement d’hyponatrémie avec contraction de volume (HTO)?
Causes :
* Pertes rénales de Na : thiazides, tubulopathie avec perte de sel, insuffisance surrénalienne
* Pertes extrarénales de Na : pertes digestives hautes ou basses, 3e espace (abdomen, intestin, brûlures cutanées), rarement sueur
Traitement :
* Donner de l’eau AVEC du sel, jamais seulement de l’eau, donc soluté salin isotonique NaCl 0.9% (154 mEq/L)
* Important de ne pas corriger la natrémie trop vite si hyponatrémie chronique (durée >48h) : correction maximale de 8 mEq/24h et 10-12 mEq/48h
* Si correction plus rapide = risque de myélinolyse centropontique
Quels sont les 3 tests à demander en cas d’hyponatrémie?
Osmolarité sérique
Osmolarité urinaire
Sodium urinaire
Si hyponatrémie vraie, l’osmolarité sérique devrait être …
abaissée
Qu’est-ce que la pseudo-hyponatrémie?
Lorsque le Na est bas et que l’osmolarité sérique est normale ou élevée
Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le plein d’eau et sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire?
Osmolarité urinaire élevée
Na urinaire bas
Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le un peu plein d’eau et manque de sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire?
Cause : SIDAH
Osmolarité urinaire élevée (car ++ réabsorption d’eau)
Na urinaire >40 mmol/L (patient non hypovol donc pas de RAA)
Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le pas assez d’eau et sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire?
Osmolarité urinaire élevée
Na urinaire bas si digestif, haut si rénal
Ingestion de potassium : … mEq/jour (dans les …)
Excrétion : surtout rénale > …%, selles <…%
Kaliémie normale = … mEq/L
… mEq de K dans le liquide extracellulaire avec …L d’eau
100
fruits et légumes
90%
10%
4
60
14
Quelle est la distribution du potassium?
Intracellulaire : 98% (120 mEq/L)
Extracellulaire : 2% (4 mEq/L)
Quelles sont les facteurs modifiant la modification du potassium?
Destruction cellulaire
* Hémolyse
* Rhabdomylose
* Lyse tumorale
Hormones (qui stimule la Na-K-ATPase)
* Aldostérone
* Catécholamines
* Insuline
Équilibre acido-basique
* Acidose métabolique favorise hyperkaliémie (un H+ rentre dans la cellule et donc un K+ sort de la cellule)
* Alcalose métabolique favorise l’hypokaliémie
L’… est l’anomalie électrolytique la plus dangereuse.
hyperkaliémie
Quelles sont des causes d’hyperkaliémie?
- Apport de K augmenté
- Excrétion rénale de K diminuée (plus fréquent)
- Sortie du potassium de la cellule
Qu’est-ce qui mènerait à un apport de K augmenté?
Apport excessif peut résulter de l’administration trop rapide d’un bolus de chlorure de potassium par voie IV
À noter qu’une hyperkaliémie causée par un apport de K augmenté est rare en absence d’un déficit d’excrétion rénale
Qu’est-ce qui causerait une excrétion rénale de K diminuée?
IR (+++)
Hypoaldostéronisme
Diurétiques épargnant le potassium (si IR sévère)
Certains médicaments (IECA, ARA, AINS, héparine, triméthroprime, cyclosporine, tacrolimus)
Qu’est-ce qui mènerait à une sortie du K de la cellule?
Destruction cellulaire : hémolyse, rhabdomyolyse
Déficience hormonales : aldostérone, catécholamines, insuline
Certaines acidoses métaboliques
Quels sont les symptômes de l’hyperkaliémie?
Cardiaques :
* Anomalies à l’ECG
* Bloc AV, arythmies ventriculaires
* Diminue l’effet de la digitale
Neuromusculaire :
* Faiblesse et paralysie
Quelles sont les anomalies à l’ECG de l’hyperkaliémie?
Onde P disparue
Complexe QRS élargi
Onde T pointue et étroite
Quels sont les traitements de l’hyperkaliémie?
- Renverser les effets membranaires : calcium IV
- Cesser les apports de K et médicaments diminuant l’excrétion rénale de K (ex diurétique égarnant le K)
- Entrer le K dans la cellule : insuline IV, agoniste beta2-adrénergique, NaHCO3 IV
- Enlever le K des liquides corporels : furosémide (si diurèse), résine échangeuse de cations, hémodialyse
- Chélateurs du potassium : Patiromer, Zirconium sodique
Quelles sont les causes de l’hypokaliémie?
Apport en K diminué
* Ingestion : jeûn total, anorexie nerveuse
* IV : soluté sans potassium chez patients avec peu d’apports
Excrétion de K augmentée (plus fréquent)
* Pertes GI : Vo, aspiration gastrique, diarrhées
* Pertes rénales : Diurétiques agissant avant le tubule collecteur, hyperaldostéronisme, acidocétose diabétique, acidose tubulaire rénale, médicaments
Entrée du K dans la cellule
* Hormones : aldostérone, catécholamines, insuline
* Alcalose métabolique
Quels sont les symptômes de l’hypokaliémie?
Muscle squelettique
* Faiblesse et paralysie, arrêt respiratoire
* Ischémie musculaire avec rhabdomyolyse aigue
Muscle cardiaque
* Anomalies à l’ECG
* Bloc AV, arythmies ventriculaires
* Potentialise l’effet de la digitale, jusqu’à l’intoxication
Muscle lisse
* Dilatation gastrique et iléus paralytique
Quelles sont les 2 complications menaçant la vie du patient avec hypokaliémie sévère?
Arythmies cardiaques et paralysie progressive des muscles respiratoires
Quels sont les traitements de l’hypokaliémie? Quelles sont les indications absolues de traitement?
Préventif : diminuer l’ingestion de sel avec les diurétiques agissant avant le tubule collecteur
Indications absolues :
* Kaliémie <3 mEq/L
* Patient symptomatique
* Acidocétose diabétique
* Prise de digitale
K oral ou IV, diurétiques épargnant le potassium
Prudence si IR sévère
Quels sont les paramètres normaux du sang artériel (pH, HCO3, PCO 2)?
pH 7.40
HCO3 : 24 mmol/L
PCO2 : 40 mmHg
Quelles sont les causes de l’acidose métabolique?
Perte de bicarbonates
Gain de H+ (qui tamponne le bicarbonate)
Qu’est-ce que l’écart anionique?
Permet de déterminer s’il y a perte de bicarbonate ou gain de H+
Écart inionique = Na - (Cl + HCO3) = 10 mEq/L (N)
* Normale = perte de bicarbonates = gain de chlore
* Élevé = gain de H+
Par quoi peut être causée une perte de bicarbonates?
Pertes digestives
* Diarrhées
* Pertes alcalines par drainage ou fistule
* Pertes par dérivation urinaire - vessie iléale
Pertes rénales
* Acidose tubulaire rénale
* Inhibition de l’anhydrase carbonique
Par quoi peut être causé un gain de H+?
Production d’acide augmenté
* Cétose : jeune, diabète, alcoolique dénutri
* Acidose lactique : moins d’apport d’O2 ou plus d’O2 utilisé
* Intoxication : méthanol, éthylène glycol, salicylates
Excrétion d’acide diminuée
* Insuffisance rénale
Quelle est la compensation respiratoire lors d’acidose métabolique?
Chute de la PCO2 de 1 mmHg pour chaque baisse de 1 mEq/L de HCO3
PCO2 sanguine ne s’abaisse pas en-dessous de 10 mmHg, car le travail considérable requis par les muscles respiratoires produit alors une très grande quantité de CO2
Quels sont les symptômes d’une acidose métabolique?
- Coma
- Hyperventilation (Kussmaul)
- Insuffisance cardiaque et VD périphérique
- Anorexie, nausées, vomissements
- Hyperkaliémie produisant arythmies cardiaques
- Déminéralisation osseuse (si chronique)
Quels sont les traitements de l’acidose métabolique?
- Nil, attendre la correction rénale si acidose pas trop sévère
- Corriger la cause
- NaHCO3 (augmente le volume extracellulaire, attention chez l’IC)
- Hémodialyse
Attention, risque d’hypokaliémie et hypocalcémie en corrigeant l’acidose
Risque d’alcalose respiratoire et métabolique si correction trop importante
Quelle est la cause de l’alcalose métabolique?
Perte de chlore
* Par l’estomac (HCl) : vomissements, aspiration gastrique
* Par les reins (NaCl et KCl) : diurétiques
Plus rarement, apport de bicarbonates
Quels sont 3 facteurs qui maintiennent l’alcalose métabolique?
Baisse du volume extracellulaire ou du volume artériel efficace
Hypochlorémie
Hypokaliémie
Pourquoi la baisse du VEC ou du volume artériel efficace maintient l’alcalose métabolique?
Réabsorption accrue de Na dans le tubule proximal : échangeur Na-H (via angiotensine II)
* Donc ce qui entraîne une excrétion de H+
Aldostérone active la H-ATPase du tubule collecteur = excrétion de H+
Pourquoi l’hypochlorémie maintient l’alcalose métabolique?
Activation du RAA
Aldostérone active la H-ATPase au niveau du tubule collecteur
Pourquoi l’hypokaliémie maintient l’alcalose métabolique?
Échangeur H-K-ATPase dans le tubule collecteur (on veut sortir un K de la cellule pour corriger l’hypokaliémie, mais on doit alors rentrer un H+, ce qui contribue à l’alcalose)
Quelle est la compensation respiratoire lors d’alcalose métabolique?
Hausse de la PCO2 de 0,5 mmHg par hausse de 1 mEq/L de HCO3
Jusqu’à un maximum de 55 mmHg, car limité par l’hypoxémie
Quels sont les symptômes de l’alcalose métabolique?
Coma
Convulsions, tétanie (baisse du Ca ionisé)
Arythmies cardiaques
Quel est le traitement pour l’alcalose métabolique?
Administration de chlore (soluté NaCl et KCl)
Quelles sont différentes options de solutés?
D5% : dextrose 5g/100 mL
NaCl 0.45% : Na 77 mEq/L
NaCl 0.9% : Na 154 mEq/L
Lactate Ringer : Na 130 mEq/L + K 4 mEq/L
Possibilité d’ajout de KCl 20-40 mEq/L
Les beta-bloqueurs peuvent entraîner une …kaliémie via le mécanisme de …
hyper
distribution du potassium (vers l’extracellulaire) -> en inhibant Na-K-ATPase
