APE6MARIE Flashcards
Conséquences perte de néphrons fonctionnels
↓ capacités fonctionnelles du rein = ↓ capacité de maintenir de l’homéostasie (si lésions graves)
Les méthodes diagnostiques ne détectent une baisse de la capacité de filtration rénale seulement quand ______ des néphrons sont détruits
+ de 50%
DSR normal et DFG normal est de combien?
DSR normal = 1-1.2 L/min
DFG : 20% du DSR donc 125 ml/min c’est la normale
À partir de quand est-ce que tu es en IRC légère (stade 2) ? et terminale (stade 5) ?
IRC légère : 60-90 ml/min
IRC terminale : <15 ml/min
Définition insuffisance rénale chronique (IRC) : 3 éléments
(1) Irréversibilité de l’atteinte rénale (lésions aux néphrons = permanent)
(2) Perte de fonction lentement progressive (contrairement à IRA) grâce à des mécanismes compensateurs
(3) Progression prévisible et inexorable vers un stade terminal (sans traitement)
Vrai ou faux, l’hyperfiltration glomérulaire permet de guérir les néphrons atteints et ne cause pas de dommage aux néphrons fonctionnels
faux
Hyperfiltration glomérulaire ne guérit non seulement pas les néphrons déjà atteints mais abrège la vie de ceux qui fonctionnent encore car trop haute pression = lésions (hyalinose glomérulaire)
Comment on dépiste l’IRC?
À l’aide du dosage de la créatinine sérique (reflète baisse DFG)
On ne fait pas le dépistage de l’IRC chez tout le monde. Chez qui on le fait? (5)
o Sujets HTA et DB
o Sujet avec athérosclérose
o Insuffisance cardiaque
o Anémie inexpliquée
o Prédisposition génétique (antécédents familiaux d’IRC, membres des Premières Nations).
Pourquoi c’est important de distinguer chronique vs aigue?
Car les formes aigues ayant un potentiel de réversibilité.
Quels éléments sont présents en chronique?
− Revue des antécédents médicaux et du dossier du malade
− Nycturie (traduit trouble de la concentration des urines) qui survient relativement tôt dans l’évolution de l’IRC
− Symptômes urémiques : anorexie, nausées, vomissements, perte de poids, péricardite, pleurésie
− Présence de prurit
− Anémie normochrome/normocytaire (car baisse EPO)
− Surtout : Une atrophie bilatérale aux examens d’imagerie
3 mécanismes d’adaptation face à la perte de néphrons
1.Augmentation du débit sanguin par néphron (Prostaglandine : Vd afférente)
2. Augmentation de la pression de filtration (Angiotensine iI : Vc efférente)
3. Hypertrophie des glomérules sains et augmentation de la surface de filtration par néphron = changement tubulaire
Vrai ou faux, la fraction d’excrétion du sodium, du potassium et de l’urée est augmentée initialement pour compenser l’irc
vrai
Si je t’enlève ton rein malade, qu’arrive t’il au rein qui reste et qui est sain?
- Néphrectomie –> hypertrophie des néphrons controlatéral –> augmentation du volume du rein controlatéral restants cause une augmentation du volume du rein controlatéral
Si tes deux reins commencent à perde des néphrons de manière diffuse, comme en IRC, que se passe t’il au niveau du volume des reins?
- Perte de néphrons diffuse et fibrose interstitielle –> hypertrophie des néphrons sains insuffisant –> PAS d’augmentation du volume rénal
Quand va t’on voir une atrophie bilatérale des reins en IRC?
Atteinte > 50% néphrons : on observe même une ↓ du volume rénal (ATROPHIE RÉNALE)
Comment est l’homéostasie hydrique en IRC
atteinte stade avancée ou précoce?
pouvoir de dilution chill
pouvoir de concentration atteint en stade AVANCÉ–> hausse osmalité sérique –> donc diurèse osmotique –>augmentation du volume urinaire éliminé secondaire à l’élévation de la pression osmotique du plasma sanguin plasma = PERTE D’EAU
quand pourrait-on avoir une atteinte précoce de l’homéostasie hydrique?
si atteinte tubulaire prédominante (ex : néphropathies obstructives) = trouble de concentration précoce dans l’évolution IRC
Comment est l’homéostasie sodée en IRC
atteinte stade avancée ou précoce?
Jusqu’en stade avancée
Baisse DFG –> hausse volume circulant –> ANP –> Hausse excrétion fractionnelle de sodium + diminution réabsorption tubulaire
TOUTEFOIS Au fur et à mesure que l’IRC progresse, la capacité d’excréter le Na est réduite –>expansion volume extracellulaire (rétension sodée) –> HTA, œdème ….
Comment est l’homéostasie potassique en IRC
atteinte stade avancée ou précoce?
Jusqu’en stade avancé chill car hausse sécrétion par néphron fonctionnel augmentée
Comment est l’homéostasie acidobasique en IRC
atteinte stade avancée ou précoce?
Chill jusqu’à stade avancée car compensé par une augmentation de l’excrétion d’ammonium
Comment est l’homéostasie phosphocalcique en IRC
La PTH essaie de compenser (en hausse réabsorbtion Ca2+ au niveau du distal + résorbtion osseuse +) mais peut pas y arriver car il y deux mécanismes qui agit contre elle
la hausse de la phosphatémie : entraîne diminution du calcium par précpitaion tissulaire de phosphate de calcium
Rein pas capable de faire la 2e hydroxylation de la vitamine D (Ostéodystrophie rénale) : déficit en 1.25 -OH vit D + diminution de absorption rénale
Pourquoi au début d’une IRC, un patient est-il à risque d’hypovolémie ?
2 mécanismes :
- Diurèse osmotique –> perte de plus d’eau
- Diminution de sa capacité de réabsorber le Na –> donc l’eau va suivre aussi ciao
Pourquoi au fur et à mesure que l’IRC progresse, un patient est-il à risque d’hypervolémie (HTA, oedème)?
Progression de la maladie = diminue la capacité du rein d’excréter le sodium –>RÉTENTION HYDROSODÉE
EPO?
Hypoxie –>production EPO (glycoprotéine) par rein –>accélération de production GRs par moelle –> meilleure capacité du sang à transporter O2
Déficit epo conséquence
Anémie normochrome normocytaire
Vrai ou faux, la durée de vie des érythrocytes peut être affectée par le milieu urémique
vra
Où survient la 2e hydroxylation de la vitamine D et qui la stimule?
La deuxième, en position 1, survient dans les mitochondries des cellules tubulaires proximales et est stimulée par la parathormone.
Rôle de la vitamine D activée (1,25-DIHYDROXY VITAMINE D3) consiste en quoi? 3 mécanismes pour ce faire
Élévation de la calcémie
o En ↑ absorbation intestinale
o En ↑ sa réabsorption rénale
o En ↑ résorption osseuse
C’est quoi de l’ostéodystrophie rénale
Réduction du nombre de cellules rénales interstitielles responsables de la production de cette hormone (IRC) : toute les conséquences ostéo dune déficience en vit d active
En insuffisance rénale chronique : trois mécanismes contribuent à l’hypocalcémie :
- Hyperphosphatémie : (l’élévation de la phosphatémie amène une diminution de la calcémie par précipitation tissulaire de phosphate de calcium).
- Déficit en 1,25- OH vitamine D
- Diminution de l’absorbation rénale
Quel genre de manifestations peut avoir qqn en déficience de 1,25-DIHYDROXY VITAMINE D3)
manifestations radiologiques
douleurs osseuse
fractures
calcification vasculaire
C’est quoi le syndrome urémique? Apparaît il tôt ou tard en IRC?
Le syndrome urémique (autrefois appelé urémie) = Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques associées à l’IRC avancée
Diminution des fonctions rénales intoxication urémique
TARD!!! ON a dit que l’homéostasie acidobasique survenait tard
C’est quoi des toxines urémiques?
déchets du catabolisme protéiques
Vrai ou faux, l’urée et la créatinine sont des toxines urémiques
faux
Définition urée
marqueur de l’accumulation de produits de dégradation protéique
Définition créatinine sérique
indice du DFG (l’importance du syndrome urémique étant proportionnel à ce débit)
Nommes 3 atteintes endocriniennes faisant parties du syndrome urémique et il survient environ qd en fonction de baisse de DFG
Prurit (dermato) (<20 %)
Ostéodystrophie rénale (rhumatologique) (<30-40%)
Anémie normochrome (hématologique) (<30%)
Nommes 3 atteintes neuro centrale du syndrome urémique et il survient environ qd en fonction de baisse de DFG
atteintes fonction cognitives (<20 %)
somnolence(<10 %)
coma (<5 %)
Nommes une atteinte neuro périph du syndrome urémique et il survient environ qd en fonction de baisse de DFG
Neuropathie (<20%)
Nommes 4 atteintes GI du syndrome urémique et il survient environ qd en fonction de baisse de DFG
Haleine urémique = dépend urée sérique
Dysgueusie (trouble goût)= dépend urée sérique
Inappétence (< 15%)
Nausées et vomissements (10 %)
Nomme une atteinte cardiaque
péricardite (<10%)
Vrai ou faux, la maladie qui a provoqué la perte de néphrons est souvent active au moment du diagnostic de l’insuffisance rénale.
vrai
Nommes des pistes de tx en IRC
MAITRISE DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
UTILISATION D’INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION DE L’ANGIOTENSINE OU D’ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE –> au début ca empire et puis progressivement réduit l’hyperfiltration glomérulaire et peut avoir un effet rénoprotecteur à long terme.
RESTRICTION DE L’APPORT PROTÉIQUE –> Prévention syndrome urémique
TRAITEMENT DES DYSLIPIDÉMIES (prévient néphrangiosclérose)
ARRÊT TABAGISME
Vrai ou faux, la perte progressive de la fonction rénale peut s’accélérer lors d’affections concomitantes.
vrai
Nommes des causes d’aggravation de l’IRC
- Baisse pression artérielle –> baisse DSR
- Perte de volume
- Infection rénale, glomérulopathie
- Obstruction post-rénale –> hausse pression hydro
- IECA OU ARA (vrmmm bad au début mais prouvé qu’à long terme giu en IRC)
- AINS: bloque prostaglandine donc bloque l’augmentaiton du DFG par néphons sains
C’est quoi de lhypertension artérielle rénovasculair et c’est quoi la cause la plus fréquente
Sténose ou thrombose de l’artère rénale –>hypoperfusion rénale
Cause la plus fréquence de sténose des artères rénales : plaques artérioscléreuses
Pour provoquer une ischémie rénale et le déclenchement de la cascade vers l’HTA rénosvasculaire faut __________________________
sténose hémodynamiquement significative (>70% de la lumière artérielle)
Participation RAA dans l’HTA rénovasculaire
Hypoperfusion rénale –>production rénine par les cellules juxtaglomérulaires produisent de la rénine –>activation angiotensine II–> effets vasoconstricteurs directs, sécrétion aldostérone (rétention hydrosodée) + vasoconstriction de l’artériole efférente –> HTA
L’HTA dans le modèle de sténose unilatérale (2 reins 1 clip). Explique ce qui se passe dans le rein sténosée et dans le rein qui est chill
HTA RÉNINE-DÉPENDANT
(1) REIN STÉNOSÉ : Augmentation de la synthèse de RAA par le rein sténosé –> HTA –> ensuite augmentation de la réabsorption hydro-sodée ipsilatérale à la sténose
(2) REIN LEGIT : Augmentation de la perfusion rénale –> supression RAA et augmentation de l’excrétion sodée –>
Natriurèse de pression
Comment contrôlé la TA dans le modèle rénine dépendant (1 clip 2 reins) et pourquoi un diurétique ça pas raport?
Contrôle de la TA avec un IECA (car modèle rénine dépendant)
pas rapport avec un diurétique car on a pas d’oedème !! on a pas trop d’eau on a juste un RAA trop actif
Conséquence du modèle 1 clip 2 reins sur le reins qui est chill et celui qui est sténosée
néphroangiosclérose: rein non sténosé
néphropathie ischémique : rein sténosé
L’HTA dans le modèle de sténose bilatérale (1 reins 1 clip). Explique ce qui se passe dans le rein sténosée
HTA VOLUME DÉPENDANT L’HTA
Sténose –> diminution du DFG –> activation RAA –> réduction excrétion sodée et hydrique –> expansion volémique (oedème)–> HTA diminution RAA –> angiotensine 2 BASSE … bref à long temre
NÉPHROPATHIE ISCHÉMIQUE
Vrai ou faux, on retrouve de la natriurèse de pression dans le modèle 1rein 1 clip
faux
Vrai ou faux, un diurétique est efficace quand le HTA est volume dépendant
ben oui !! t’as trop de liquide donc fosho
Une sténose bilatérale chez l’humain ne correspond pas complètement au modèle « un rein-un clip». Explique
L’ installation d’une sténose bilatérale des artères rénales n’est qu’exceptionnellement synchrone et symétrique chez l’humain.
En premier : sténose unilatérale avec hypertension rénine-dépendante.
Ensuite : Apparition et la progression d’une sténose controlatérale –> rétention hydrosodée semblable à celle retrouvée dans le modèle animal «un rein-un clip».
Il s’agit donc d’un processus physiopathologique mixte.
Différence entre néphroangiosclérose et néphropathie ischémique
néphropathie ischémique : causé par une baisse de la perfusion rénale –> ATROPHIE BILATÉRALE
Néphroangiosclérose : survient par une HAUSSE de la perfusion rénale –> —> Prolifération de l’intima et épaississement des parois artériolaires rénales (surtout afférentes) –> atteinte parenchymateuse du rein controlatéral sous l’effet de l’HTA = NÉPHROANGIOSCLÉROSE
Comment est la fonction glomérulaire et la créatinine en sténose artérielle bilatérale
détérioration fonction rénale et élévation créatinine plasmatique
Comment est la fonction glomérulaire et la créatinine en sténose artérielle unilatérale
fonction rénale globale n’est en général pas affectée et créatinine chill
L’____________est la forme la plus fréquente d’HTA secondaire.
L’hypertension rénovasculaire
Distinction anamnèse de l’HTA essentielle et HTA secondaire
essentielle :
- antécédents familiaux
- contrôlé avec 3 médicaments
- 30-50 ans au diagnostic
-Absence de maladie vasculaire
secondaire:
- pas antécédents familiaux
- difficile à contrôler avec 3 médicaments, dont 1 diurétique
- Avant 30 ans ou après 50 ans
- Présence de maladie vasculaire
- Hypokaliémie
Signes à l’examen physique en présence de HTA rénovasculaire
− Fond d’œil : peut révéler une rétinopathie hypertensive (hémorragie rétinienne ou œdème papillaire) de stade 3 ou 4
− Auscultation de l’abdomen : Souffle de l’artère rénale (sténose) = signe le plus spécifique
− Maladie athéroscléreuse multiétagée
-oedème (rétention hydrosodée) en absence de problème cardiaque
Vrai ou faux, au bilan paraclinique, il existe peu d’analyses courantes qui puissent laisser soupçonner une hypertension rénovasculaire, si l’on exclut les épreuves diagnostiques plus spécifiques (scinti, écho, angio, etc.)
vrai
Quelles analyses peuvent nous faire penser à une hta rénovasculaire?
- Hypokaliémie : augmentation de la sécrétion d’aldostérone
- Élévation créatinine plasmatique (insuffisance rénale)
− Épisodes récurrents d’œdème pulmonaire aigu (par rétention hydrosodée) en absence de problème cadiaque
Probabilité clinique faible d’une hypertension rénovasculaire
− HTA limite ou légère à modérée sans autre argument clinique
Probabilité clinique modérée d’une hypertension rénovasculaire
− HTA modérée avec facteurs de risque d’athérosclérose ou maladie vasculaire athéroscléreuse
− HTA avec souffle abdominal
− HTA sévère (pression artérielle diastolique > 120 mmHg)
− HTA résistante
− HTA d’installation récente et âge < 30 ans ou > 50 ans
Probabilité clinique élevée d’une hypertension rénovasculaire
− HTA sévère avec facteurs de risque d’athérosclérose ou maladie vasculaire athéroscléreuse
− HTA avec rétinopathie stade 3 ou 4 (hémorragie rétinienne ou œdème papillaire)
− HTA avec élévation de la créatinine plasmatique inexpliquée ou apparue sous traitement par un IECA ou un ARA
