CM19 - Gastro Flashcards
Qu’est-ce qui stimule les cell pariétales à produire davantage d’HCl ?
- Nerf vague (stimulé par vision, odorat) -> Ach -> active les cell G et ECL et cell pariétales
- Cell G -> gastrine
- Cell entérochromaffine-like (ECL) -> histamine
Ces molécules stimulent la cell pariétale
Concernant les antiacides :
a. Formule chimique du tamponnage de l’HCl gastrique ?
b. Nommer des antiacides et leurs effets 2aires.
c. Les classer par ordre d’efficacité.
a. CaCO3 + 2HCl -> CaCl2 + CO2 + H2O
b.
- Aluminium (Amphogel, sucralfate) : constipation
- Mg + Al (diovol, gelusil, maalox) : diarrhée
- Ca (Tums, à base de carbonate de Ca) : milk-alkali syndrome (si > 4g die avec Tums) qui interagit entre Ca alcalin qui empêche son excrétion, donc triade classique de hyperCa, alcalose métabo et IRA +/- confusion
- Ac. alginique (gaviscon+Mg[co], gaviscon+Al[liquide])
c. En terme d’efficacité : Ca > Mg > Al
- À noter que les antiacides permettent une neutralisation rapide, mais brève de l’acidité
** Interaction médicamenteuse en général des antiacides : - Par adsorption/liaison : fer, ATBx (cipro)
- Par ↑pH : diminution de l’absorption de Rx (kétoconazole)
Qu’est-ce que le phénomène post-prandial du liquide acide gastrique ?
- En PP, le liquide intragastrique est +++ acide près de la jonction gastro-oesophagienne
- Le chyme gastrique en-dessous de “l’acid pocket” a un pH gastrique + élevé par effet tampon
- L’acid pocket est donc formé par un mixing incomplet du chyme avec l’acide a/n de l’estomac proximal
- Le fait que le fundus sert surtout à l’accomodation alors que la jonction corps-antre sert surtout à la contraction contribue au phénomène de mixing incomplet
Concernant le sucralfate :
a. Mécanisme d’action ?
b. Bonne absorption ?
a.
- À base d’Al
- Visqueux et adhésif : haute affinité à
la muqueuse endommagée et agit comme barrière physique
- Inhibe l’action de la pepsine
- Augmente la production de mucus via prostaglandines
- Augmente production de bicarbonates
- Absorbe les sels biliaires
b. Faiblement absorbé
Concernant les anti-H2 :
a. Nommer des anti-H2.
b. Formulations dispos ?
c. Mécanisme d’action ?
d. Efficacité pour : ulcère gastrique, ulcère duodénal, RGO ?
e. Interaction médicamenteuses ?
a.
- Ranitidine (Zantac)
- Cimétidine (Tagamet)
- Famotidine (Pepcid)
b. PO ou iv
c. Bloque la production d’histamine par les ECL
d. Efficacité modérée :
- Ulcère gastrique 50%
- Ulcère duodénal 70%
- RGO 50%
e. Métabolisme hépatique cytP450
- Cimétidine avec coumadin, dilantin, valium
*Attention : phénomène de tachyphylaxie
Concernant les IPP :
a. Nommer des exemples de Rx.
b. Mécanisme d’action ?
c. Particularités du dexlansoprazole ?
d. Métabolisme ?
e. Biodisponibilité ?
a.
- Oméprazole (Losec)
- Lansoprazole (Prevacid)
- Pantoprazole (Pantoloc)
- Esoméprazole (Nexium)
- Dexlansoprazole (Dexilant)
- Rabéprazole (Pariet)
b. Se lie au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATPase en formant un lien disulfide covalent
c. Dexilant :
- Agit en double libération retardée (pic 1h puis 4-5h à pH différent)
- Pas obliger de le prendre 30-60min AC au 1er repas du matin.
d.
- Métabolisme hépatique 2C19>3A4, sauf pour rabéprazole (majoritairement non enzymatique, 2C19 minime)
- Il existe des profils de métabolisme +/- rapide du 2C19, 60% asiatiques et 30% caucasiens ont une mutation d’une/2 allèles 2C19, et ad 20% caucasiens et 16% asiatiques sont métaboliseurs rapides
- Métaboliseur lent + fréquent chez asiatiques
e.
- La biodispo reste idem au fil du temps pour lanso, rabé et pantoprazole
- Biodispo augmente en fonction du temps pour ésoméprazole (car 2C19 inhibé par métabolite de l’éso)
a. Quels IPP sont indiqués en oesophagite ?
b. Quels IPP sont indiqués en RGO ?
a.
- En général, omé-, lanzo-, rabé- et pantoprazole s’équivalent
- Une étude a démontré que ezoméprazole 40mg > (oméprazole 20mg, lanzoprazole 30mg)
b.
- Ésomé- 20mg, panto- 20mg, rabé- 10 et oméprazole 20mg s’équivalent
Concernant le vonoprazon :
a. Dispo au Canada ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Demi-vie ?
d. Métabolisme ?
e. Efficacité ?
a.
- Pas encore dispo au Canada
- Dispo au Japon, 40% des Japonais résistants aux IPP en raison de leur polymorphisme
b.
- Inhibe l’acide médié par pompe H-K-ATPase
c. Plus longue demie-vie que les IPP
d. Non métabolisé par le 2C19 contrairement aux IPP
e.
- 350x plus puissant que le lansoprazole
- Serait + efficace pour oesophagite sévère, RGO, tx Hp résistant à clarithro
- Risque de SIBO comme + puissant sur l’inhibition de l’acide
Concernant la classification de Forrest endoscopique pour un ulcère, quels sont les stades et lesquels doit-on hospitaliser le patient.
- Forrest Ia : saignement actif -> hospitalise
- Forrest Ib : saignotement (oozing) -> hospitalise
- Forrest IIa : vaisseau visible non hémorragique -> hospitalise
- Forrest IIb : caillot adhérent -> normalement on hospitalise
- Forrest III : fond propre -> congé la même journée
Concernant les saignements HDH actifs :
a. Quels sont les stigmates de haut risque de sgnmnt ?
b. Tx de l’ulcère à haut risque de sgmnt ?
c. Tx de l’ulcère avec caillot adhérent (IIb) ?
a.
- Ulcère avec vaisseau visible
- Ulcère avec sgnmnt actif
b. Double tx endoscopique + IPP :
- Bolus 80mg suivi d’une perfusion de 8mg/h (perfusion efficace > bolus intermittent) OU
- Intermittent : bolus 80mg iv puis 40mg bid-qid (iv ou PO) X 72h
- IPP po bid x 2sem puis die (bid > die)
c. Pas de consensus si tx endoscopique selon les études actuelles
Quel est le mécanisme d’action/rôle de l’IPP en saignement de l’ulcère gastrique ?
- Plus le pH est bas, mieux est l’aggrégation plaquettaire
- IPP prévient aussi la récidive hémorragique
a. Comment traite-t-on le RGO classique sans sx d’alarme ? Combien de temps avant de dire que Rx fonctionne ou pas ?
b. Que faire si pas de réponse au tx ?
c. Que faire si bonne réponse au tx ?
a. IPP die X 4-8 semaines
b.
- Augmenter à bid
- OGD recommandée si récidive des Sx après arrêt de l’IPP ou pas de réponse au tx de base
- Faire une pH métrie/impédancemétrie si : sx atypiques (DRS sin pyrosis), pas de prédisposition au RGO (obésité, hernie hiatale), non réponse à un tx standard
- Si RGO persistant : ajout anti-H2 (si sx nocturnes), antiacides à base d’alginate (pour ↓RGO PP), baclofen (si régurgit ou rot), prokinétique (si gastroparésie)
c.
- Tenter de cesser ou diminuer après 8sem si réponse au tx
- RGO non compliqué : IPP PRN vs placebo : 83% vs 56% sans sx
Comment traite-t-on du RGO avec complications (oesophagite érosive ou sténose) ?
- IPP à poursuivre à long terme si patient avec RGO compliqué : oesophagite érosive sévère (grade C ou D), ulcère oesophagien, sténose peptique pour favoriser guérison à court terme
- Contrôler les Sx à long terme
- Prévenir la récidive des complications
Comment traite-t-on le RGO Sx avec Barrett ?
- Continuer IPP long terme
- Efficace pour contrôler les Sx
- Possiblement diminue le risque de progression du barrett comme le RGO Sx est un FdR d’ADNK
Comment traite-t-on le barrett aSx ?
- Évidence faibles : basées sur études épidémio
- Aucune ERC
- Considérer un IPP long terme : pas d’étude comparant IPP die à bid pour prévenir la progression
- Possiblement diminue le risque de progression vers l’ADNK
Comment traite-t-on le RGO avec Sx extra-intestinaux (toux chronique) ?
IPP bid X 8-12sem
À qui s’applique la prophylaxie avec IPP pour prévenir HDH sur ulcère 2aire à AINS/ASA ?
- Selon ERC : ↓risque de 10-15%
- Chez les patients à haut risque : hx d’ulcère compliqué, > 65ans, AINS haute dose, ASA, stéroïdes, anticoagulants conco, (ISRS, bisphosphonates)
- 2 agents antithrombotiques ou plus conco
- ASA + ACO conco
- 2 antiplaquettaires conco
Quelles sont les recommandations concernant la réévaluation périodique de la dose des IPP ?
- Viser dose la + faible. Si prise chronique avec dose BID, vérifier si possible de ↓dose à die
- Peu d’indications nécessitant dose > dose standard sauf en présence de zollinger-ellison ou contexte aigu d’HDH sur ulcère gastrique
- Il est raisonnable de ne pas cesser les IPP en fibrose pulmonaire idiopathique
- La ↓ ou l’arrêt des IPP peut entrainer de l’hypersécrétion acide de rebond (via gastrine) donc diminuer dose progressivement ou cesser
Étant donné que la diminution de l’acidité diminue l’absorption de Ca, Mg et vit. B12, doit-on supplémenter ces patients ?
Non pas nécessairement
Quels sont les effets 2aires des IPP ?
- Gastroentérite bactérienne (salmonelle, campylobacter; similaire avec les anti-H2)
- Colite microscopique
- (démence)
- (ostéoporose, fx hanche)
- (pneumonie)
- (PBS)
- (hypoMg)
- (déficit vit. B12)
- (C. diff)
*Entre parenthèses sont les effets 2aires dont les études les confirmant sont plutôt faibles
Comment traite-t-on l’hélicobacter pylori ?
- Quadrithérapie PBMT X 14jrs :
- IPP bid
- Bismuth
- Métronidazole
- Tétracycline - Tx alternatif initial PAMC :
- IPP
- Amoxil
- Métro
- Clarithro - Trithérapie PAC et PMC (à utiliser seulement si résistance faible à clarithro) :
- PAC : IPP, Amoxil, Clarithro
- PMC : IPP, Métro, Clarithro
*Éviter la trithérapie avec le levofloxacin en initial mais à considérer si échec au tx initial
Quels sont les risques de la quadrithérapie/trithérapie pour le tx d’Hp ?
- Risque de promouvoir une résistance et une dysbiose
- Tx ss amoxil + vonoprazon est meilleur question sécurité et tolérance
Est-ce que l’éradication de Hp peut aider à guérir :
- Ulcère duodénal
- Ulcère gastrique
- Ulcère aux AINS/ASA
- Lymphome MALT
- Dyspepsie non ulcéreuse
- Néo gastrique
- RGO
- Ulcère duodénal : oui
- Ulcère gastrique : possible mais prudence
- Ulcère aux AINS/ASA : oui, prévient
- Lymphome MALT : à stade précoce oui
- Dyspepsie non ulcéreuse : utile, NNT 1/12-15
- Néo gastrique : prévient si ATCDf d’ADNK gastrique
- RGO : non utile
Quel est l’algorithme de prise en charge de la dyspepsie non ulcéreuse ?
- < 60a et Sx d’alarme (perte > 5% poids en 6-12mo, sgmnt GI, Sx d’alarme rapidement progressif, dysphagie, odynophagie, anémie ferriprive inexpliquée, Vo persistant, masse palpable ou ADNP, ATCDf néo gastrique) : OGD
- > = 60a : OGD
Ensuite, traiter si Hp+.
Si inefficace : IPP 4-8sem.
Si inefficace : Tricycliques (élavil) 8-12sem.
Si inefficace : prokinétique 8-12sem.
Nommer les principaux antiémétiques.
- Dimenhydrinate (Gravol)
- Antagonistes des réc. dopaminergiques : métoclopramide (métonia, maxéran, réglan), dompéridone (motilium)
- Prochlorpérazine (stémétil)
- Érythromycine
- Antagoniste de la sérotonine 5-HT3 : odansétron (zofran)
- Antagonistre des réc. de neurokinine : aprépitant (Emend)
- Glucocorticoïdes (dexaméthasone)
- Cannabinoïdes : nabilone (césamet)
Concernant le dimenhydrinate (gravol) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Formulations dispos ?
c. Effets 2aires ?
a. anti-H1
b. PO, iv
c. Effets sédatifs
Concernant le métoclopramide (métonia, maxéran, réglan) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Formulations dispos ?
c. Effets 2aires ?
a. anti-réc. D2, anti-5-HT4, prokinétique
b. PO, iv
c. Sx extra-pyramidaux, éviter utilisation > 3mois
Concernant le dompéridone (motilium) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Effets 2aires ?
a. anti-réc. D2
b.
- Traverse + difficile le BBB, donc moins de Sx extra-pyramidaux
- Cas d’arythmie : ↑QTc donc ECG q6mois, ne pas débuter si QTc > 0.450 chez homme, > 0.470 chez femme
Concernant le prochlorpérazine (stémétil) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Formulations dispos ?
c. Effets 2aires ?
a. Anti-H1, anti-DA, antipsychotique, anti-ACh
b. PO, IM, IR
c.
- Sédatif
- Sx extra-pyramidaux
- HypoTA
Concernant l’érythromycine :
a. Mécanisme d’action ?
b. Effets 2aires ?
a. Prokinétique, agoniste de la motiline, améliore la vidange gastrique sans améliorer la No, utile dans HDH
b. Tachyphylaxie
Concernant l’odansétron (zofran) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Formulations dispos ?
c. Effets 2aires ?
a. Antagoniste de 5-HT3
b. PO, iv (utile en pré-chimiotx)
c.
- Céphalée
- Constipation
- ↑QTc
Concernant l’aprépitant (Émend) et le dexaméthasone, quel est leur mécanisme d’action et leur indication ?
- Aprépitant : antagoniste des réc. de la neurokinine
- Dexaméthasone : glucocorticoïdes
Les 2 sont utiles en pré-chimioTx
Concernant le nabilone (césamet) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
c. Effets 2aires ?
a. Cannabinoïdes
b. No réfractaires, associées à la chimiotx
c. Effets psychotropes
Concernant la physiologie du tube GI :
a. Quelles sont les sources d’entrée de matières dans le tube GI ?
b. Quelles sont les sources de sorties de matières dans le tube GI ?
a. 9L par jour transitent :
- Diète 2-3L
- Salive 1L
- Suc gastrique 2L
- Bile 1L
- Suc pancréatique 2L
- Suc entérique 1L
b. Réabsorption de 7L par le grêle, dont l’absorption d’H2O se fait soit par transport actif (SGLT1 : H2O couplé au Na + glucose au jéju) ou passif (à l’iléon) :
- Absorption jéjunale 5-6L
- Absorption iléale 1-2L
- Absorption colique 0.5-1.5L
Il y a donc sortie d’environ 200g (200L) de selles à la fin
Comment sont les jonctions intercellulaires a/n du :
- Jéjunum
- Iléon
- Colon
- Jéjunum : lâches
- Iléon : moyennement lâches
- Colon : serrées
Comment est absorbé le HCO3 a/n du :
- Jéjunum
- Iléon
- Jéjunum : couplé au glucose et a.a. via échangeur Na/H+
- Iléon : couplé au glucose, a.a., sels biliaires et Cl
Comment est absorbé le Cl a/n du :
- Jéjunum
- Iléon
- Jéjunum : cotransport Na/Cl
- Iléon : échangeur Cl/HCO3
Quels sont les nutriments qui sont majoritairement absorbés a/n du colon ?
- Eau
- Na
- Cl
Quels sont les 4 types de diarrhée ?
- Osmotique
- Sécrétoire
- Motrice
- inflammatoire
Quels électrolytes sont responsables, a/n intestinal, de :
a. Réabsorption
b. Sécrétion
a. Na, Cl
b. K, HCO3
Concernant les solutions de réhydratation (ex : pédialyte) :
a. Contenu ?
b. Indications ?
a. Par ex, peuvent contenir du Na 90mM + glucose qui s’absorbent bien a/n du jéjunum via transport actif
b.
- Gastroentérite aigue
- Grêle court
Concernant le racecadotril (tiorfan) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
a.
- Inh de l’enképhalinase qui sont des enzymes des glandes exocrines du tube GI
- Diminue les sécrétions intestinales, augmente l’absorption
- pas d’effet moteur ni central
b. Pour diarrhée aigue (dispo en Europe, pas dispo au Canada)
Concernant le psyllium (métamucil) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indication ?
c. Effets 2aires ?
a.
- Fibre soluble contrairement au son
- Absorbe l’eau et forme un composé gélatineux/visqueux
b. Diarrhée, constipation
c. Ballonnement, gaz, crampes
Concernant le bismuth (peptobismol) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
c. Effets 2aires ?
a.
- Antiacide faible, membrane protectrice
- Dégradé en ac. salicylique + inhibe synthèse prostaglandine
- Diminue la motilité gastrique
- Action bactéricide, inactive les entérotoxines
- Action anti-sécrétrice
b. Utile en diarrhée aigue/chronique (colite micro)
c. Langue noire, méléna
Concernant l’attapulgite (kaopectate) :
a. Mécanisme d’action ?
a.
- Silicate de Mg et d’Al
- Absorbe l’eau
- Diminue la motilité
Concernant le lopéramide (imodium) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
a.
- Considéré un opiacé (autres opiacés : codéine, lomotil (diphénoxylate; avec atropine), dérivés de la morphine, euloxalidine (viberzi)
- Inhibe péristaltisme
- Prolonge le temps de transit
- Diminue le volume fécal
b. + efficace que le placebo en SII-D
Quelles sont les types de malabsorption d’ac. biliaires ?
- type 1 : résection ou atteinte iléale (malabsorption > 100cm)
- type 2 : idiopathique (SII-D) où l’iléon = normal
- type 3 : autres maladies GI affectant l’absorption (coeliaque, pancréatite, pullulation bactérienne, CCK)
- type 4 : synthèse excessive d’ac. biliaires (MTF)
Concernant les chélateurs d’ac. biliaires :
a. Nommer des exemples de Rx.
b. Indications ?
c. Effets 2aires ?
a.
- Cholestyramine (olestyr)
- Colestipol
- Colesevelam
b.
- CCK
- 50% des SII-D sont dû à la malabsorption des sels biliaires
c.
- Ballonnement
- Flatulence
- Inconfort abdo
- Constipation
- Goût
- Chélateur des Rx/vit.
- Hypertriglycéridémie
Concernant la rifaximine (Zaxine) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
c. Absorption ?
d. Posologie ?
a.
- Antibiotique
- Effet sur microbiome, cytokines inflamm et perméabilité intestinale
b.
- En SII-D, la pullulation bactérienne est + fréquente que chez sujets sains, et microbiome est différent
- Encéphalopathie
- C. diff
- Diarrhée aigue en e. coli
c. Absorption limitée
d. Rifaximine X 14jrs améliore consistance des selles et dlr abdo
*Coûte cher $$$
Concernant l’amitryptilline en diarrhée :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
c. Bénéfices ?
d. Effets 2aires ?
a. Antidépresseur tricyclique
b. À petite dose en SII-D
c. Dlr abdo, constipation
d.
- ↑QTc
- Sédation
- Effets anticholinergiques
Concernant l’éluxadoline (viberzi) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
c. Absorption ?
d. Effets 2aires ?
e. C-I ?
a. Agoniste des réc. mu-opioïdes (+) et delta-opioïdes(++)
b. Diminue motilité intestinale, utile en SII-D
c. Peu absorbé, niveaux circulants très bas, peu d’effets centraux
d. Effets delta :
- Analgésie spinale
- Dépression respi
Effets mu :
- Analgésie supraspinale, spinale et périphérique
- Dépression respi
- Constriction pupillaire
- Euphorie
- Sédation
- Dépendance physique
e.
- ATCD pancréatite
- CCK : risque+++ pancréatite
- atteinte hépatique sévère : augmentation des taux
- Conso ROH (>= 3) : pancréatite+++
- Constipation ou obstruction intestinale
Concernant les inhibiteurs 5-HT3 :
a. Nommer des exemples de Rx.
b. Indications ?
c. Bénéfices ?
d. Effets 2aires ?
a. Avec propriétés anti-émétiques : odansétron (zofran), granisétron
- Sinon : alosétron, cilansétron
b. SII-D
c.
- Odansétron : améliore consistance des selles, de l’urgence et de fréquence, mais pas de chgmnt a/n dlr abdo contrairement à l’alosétron
- Alosétron : diminue motilité colique, diminue sécrétion, améliore dlr abdo
d. Alosétron : colite ischémique
Concernant l’octréotide (sandostatine) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
c. Effets 2aires ?
a. Inhibe la sécrétion d’hormones :
- Sérotonine
- VIP
- Gastrine
- Sécrétine (bicarbonates)
- Motiline (augmente motilité)
- Insuline
b. Diarrhée sécrétoire (ex : tumeur neuroendocrine)
c.
- Calculs par hypomotilité VB
- Diminution de la sécrétion biliaire
En général en tx de la diarrhée, quels Rx :
a. Favorisent l’absorption ?
b. Bloquent l’hypersécrétion ?
a.
- Solution de réhydratation
- Inhibiteurs du transit : opiacés (codéine, lopéramide, lomotil, éluxadoline)
- Inh 5-HT3 (zofran)
- Octréotide
- Amitryptiline (elavil)
b.
- Chélateurs des sels biliaires
- Opiacés (lomotil)
- Rocécadotril (triorfan)
- Inhibiteurs 5-HT3
- Octréotide
Quelle est l’approche de tx du SII-D ?
- Alimentation FODMAPS, exercice physique, psychotx
- Fibres solubles (métamucil)
- Anti-diarrhéique (imodium)
2.
Axe cerveau-intestin :
- Tricyclique
- Alosetron
- Odansétron (zofran)
- Éluxadoline (viberzi)
Altération du microbiome :
- rifaximine x 14jrs
Chélateurs des ac. biliaires
Concernant le flagyl en tx de C.diff :
a. Mécanisme d’action ?
b. Formulations dispos ?
c. Désavantages ?
a.
- Bactériostatique
- Spectre large contre anaérobes, modifie flore intestinale
b. PO, iv
c. + d’échec de tx car plus de résistance
Concernant le vancomycine en tx de C.diff :
a. Mécanisme d’action ?
b. Formulations dispos ?
c. Désavantages ?
a.
- Bactériostatique
- Spectre large contre anaérobes, modifie la flore intestinale
b. Non absorbé, po (PAS iv)
c. 800$
*Pas de C-I en grossesse et allaitement (tx de choix).
Concernant la fidaxomycine en tx de C.diff :
a. Mécanisme d’action ?
b. Formulations dispos ?
c. Désavantages ?
d. Bénéfices ?
a.
- Bactéricide, + efficace que vanco et flagyl
- Spectre + limité
b. Non absorbé, PO
c. 1500$, mais serait le meilleur en terme de coût-bénéfice
d.
- Meilleur pour la prévention d’une récidive, inhibe les spores
- Sécuritaire en grossesse
Quels sont les facteurs de risque de récidive de c. diff ?
- Âge > 65a
- Immunosupprimé (tx immunosuppresseur à ne pas cesser)
- C. diff. sévère avec souche hypervirulente
- Épisode antérieure de c. diff
- MII (à éliminer lors d’une récidive de mii) : tx X 14jrs minimum
- IRC
- Cirrhose
- ATBx depuis 3 derniers mois
Comment traite-t-on la C.diff premier épisode :
a. Non sévère (GB < 15; créat < 130) ?
b. Sévère (GB >= 15; créat >= 130) ?
a.
- Vanco 125mg PO qid X 10jrs OU
- Fidaxomycine 200mg bid x 10jrs OU
- Métronidazole 500mg PO tid X 10jrs
b.
- Vanco 125mg PO qid X 10jrs OU
- Fidaxomycine 200mg bid X 10jrs
Concernant la colite à C.diff fulminante :
a. Critères Dx ?
b. Tx ?
a. Critères de sévérité + :
- HypoTA
- Choc
- Iléus
- Mégacolon
b.
- Vanco 500mg QID po X 48-72h +/-
- Lavement IR vanco 500mg/100cc NS (si iléus) +
- Flagyl 500mg iv q8h
- Suivi conjoint chx et microbio
- Si colite réfractaire sévère : colectomie OU iléostomie en boucle + irrigation du colon avec ATBx
- Si colite fulminante réfractaire aux ATBx : transplantation fécale
Quel est le protocole de transplantation fécale en colite fulminante réfractaire aux ATBx ?
- Après 48-72h d’ATBx sans réponse
- Si pseudomembrane à la coloscopie J5
- Transplantation q3-5jrs ad disparition des pseudomembranes, puis une dernière transplantation post-disparition des pseudomembranes
- Continuer ATBx pendant les transplantations
- Transplantation à faire au-delà de l’angle splénique
Comment traite-t-on la 1ere récidive de C.diff ?
Si métronidazole, vanco ou fidaxomycine initialement
- Vanco 125mg po QID X 14jrs, puis sevrage
- BID x 1sem
- die x 1sem
- q2-3jrs x 2-8sem
OU FDX 200mg PO bid X 10jrs si vanco initialement
Comment traite-t-on la 2e récidive de C.diff ?
- Vanco sevrage OU
- Vanco 125mg qid puis rifaximine 400mg tid x 20jrs OU
- FDX 200mg po bid x 10jrs OU
- Transplantation fécale
Concernant le bezlotoxumab en tx de c.diff :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
c. Bénéfices ?
d. C-I relative ?
a.
- Ac monoclonal se liant à la toxine B de C.diff
- Empêche la bactérie de pénétrer dans la muqueuse
b. Peut être utilisé en tx adjuvant lors d’une 1ere ou 2e récidive chez pt avec 3 FdF et + : >=65a, immunosuppr, c.diff sévère
c. En vue de prévenir la récidive
d. Prudence chez les insuff cardiaques
Que peut-on donner en prophylaxie secondaire pour la c.diff ?
Vanco 125mg po die per ATBx et 5jrs post
*Surtout chez 65ans et + ou immunosuppr
Concernant la constipation :
a. Quel est le meilleur moment de la journée pour un patient pour aller à la selle ?
b. Quelle est la fréquence en selle par jour recommandée ?
a.
- En post-prandial car réflexe gastro-colique
- Le matin, car la motilité colique est la + élevée
b. Pas de norme, le patient moyen peut avoir entre 3 selles par jour et 1 selle q3jrs.
a. Nommer des fibres solubles.
b. Leurs bénéfices GI.
c. Nommer des fibres insolubles.
d. Leurs bénéfices GI.
e. Particularités des prunes/pruneaux.
f. Lesquelles sont plus favorables : solubles vs insolubles ?
g. Qu’arrive-t-il si on augmente la qté de fibres ingérées trop rapidement ?
a.
- Avoine
- Psyllium
- Seigle
- Fruits et légumes sans pelure
- Graines de lin, de chia
b.
- Effet adsorbant
- Augmente le volume des selles
c.
- Blé entier
- Légumineuses
- Fruits et légumes avec pelure
- Pruneaux/prunes
- Son, blé entier
d.
- Stimule le péristaltisme
- Favorise la sécrétion
e.
- Contiennent : fibres insolubles, fructans, sorbitol
- Ont des effets adsorbants et osmotiques
f. Solubles > insolubles. Mais pas d’effet chez les constipés sévères avec temps de transit prolongé.
g. Risque de dlr abdo, crampes, ballonnement, gaz
Concernant les agents de masse :
a. En nommer 1.
b. Contenu ?
c. Bénéfices ?
a. Psyllium (métamucil)
b. Toutes des fibres solubles :
- Méthycellulose
- Polycarbophil de calcium
- Dextrine de fibre (bénéfibre)
c.
- Efficace pour la constipation, adsorbant
- Améliore les Sx globaux SII-C
Concernant le docusate (colace) :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Indications ?
d. Particularité de son usage à long terme ?
a. Émolient
b.
- Ramolisseur de selles
- Diminue la surface de tension des selles
c.
- Ne fait plus partie des recommandations
- À utiliser en aigu ou subaigu (prophylaxie/post-op) ou en condition nécessitant de ne pas forcer lors de la défécation
- Docusate moins efficace que le psyllium
d. Tachyphylaxie à long terme
Concernant l’huile minérale :
a. Classe de Rx ?
b. Indications ?
c. C-I ?
d. Effets 2aires ?
a. Émolient
b. Efficace chez enfants et sécuritaire
c.
- Tr de déglutition et AEC (risque de pneumonie lipidique)
d. Risque de malabsorption vit. ADEK
Concernant le PEG :
a. Classe de Rx ?
b. Bonne absorption ?
c. Formulations ?
a. Agent osmotique
b. Pauvrement absorbé
c.
Solution PEG (poudre) : Lax-a-day, restoralax, pegalax
- Sécurité 3+, goût 3+
Solution PEG avec électrolytes : Colyte, PEGlyte, KleanPrep, Golitely
- Sécurité 4+, goût -2
- Contient NaSO4, NaHCO3, NaCl, KCl
Concernant le lactulose :
a. Classe de Rx ?
b. Bonne absorption ?
c. Effets 2aires ?
a. Agent osmotique, disaccharide, non métabolisé
b. Malabsorbé
c. Ballonnement, flatulence
*PEG supérieur
Concernant les agents osmotiques alcalins (à base d’anions de Mg ou de PO4) :
a. Nommer des Rx.
b. Bonne absorption ?
c. C-I ?
d. Effets 2aires ?
a. Lait de magnésie, fleet phosphosoda
b. Lait de magnésie : malabsorbé
c.
- À éviter si obstruction intestinale
- IRC, >55ans, IC
d.
- Lait de magnésie : hyperMg
- Fleet : hyperPO4, risque de débalancement électrolytique, néphrocalcinose
Concernant les laxatifs stimulants-irritants :
a. Nommer des exemples de Rx.
b. Mécanisme d’action ?
c. Effets 2aires ?
d. Indications ?
a.
- Diphénylméthanes : bisacodyl, dulcolax, phénophtaléine, pciosulfate de sodium (picosalax)
- Anthraquinones : senna (senokot), cascara
b.
- Altère le transport de l’eau et des électrolytes à travers la muqueuse intestinale
- Augmente la motilité intestinale
c.
- Crampes abdos
- HypoK
- Surcharge sodique
- Entéropathie par perte protéique
- Mélanose coli (anthraquinone) en 4 mois
d. Utilisation court terme (4sem) pour le bisacodyl
Nommer des agents prokinétiques.
Agonistes 5-HT4 :
- Prucalopride (résotran) : 5-HT4 agoniste pur
- Tégaserod : agoniste 5-HT4, agoniste 5-HT1, antagoniste 5-HT2. Retiré du marché car évènements CV
Antagonistes opioïdes
Concernant le linaclotide (constella) :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
a. Sécrétagogue, stimule la guanylate cyclase
b.
- Augmente la GMPc
- Active les canaux CFTR : entraine la sécrétion de Cl, stimule la sécrétion d’H2O
- Inhibe les afférences viscérales
Concernant le lubiprostone (amitiza) :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
a. Sécrétagogue, activateur canaux Cl
b.
- Activation locale des canaux Cl CCl2
Concernant le tenapanor (ibsrela) :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Bonne absorption ?
a. Sécrétagogue, échangeur NHE3
b.
- Inhibe NHE3 : permet normalement l’échange entre le Na et hydrogène-3
- Empêche l’absorption du Na dans l’intestion et par conséquent entraine un appel d’eau dans la lumière intestinale
c. Très peu absorbé
Quel est l’algorithme de thérapie progressive de la constipation ?
- Changement des HdV : fibres alimentaires, exercice 30-60min/jr
- Agents de masse : psyllium
- Émolients : docusate, huile minérale
- Agents osmotiques : PEG, lactulose, lait de magnésie, laxatifs salins
- Stimulants-irritants : diphénylméthane (bisacodyl), anthraquinones (senné)
- Prokinétiques : 5-HT4, antagoniste opioïdes
- Sécrétagogues : activateur des canaux Cl, stimulants guanylate cyclase, inhibiteurs NHE3
Quelles sont les recommandations de prise en charge pour le SII-C ?
- Sérologie céliaque, coloscopie (si Sx nouveaux, alarme et >50ans)
- Fibres solubles
- Ibgard (huile de menthe poivrée)
- Antispasmodiques : dicyclomide (bentylol), pinaverium (dicétel)
- Linaclotide (constella), (laxatifs osmotiques déconseillés)
- ISRS
- Lubiprostone
- TCC
Quelles sont les recommandations de prise en charge pour la constipation chronique ?
- Fibres
- Tx de secours : lavement, stimulants, suppositoires
- Laxatifs osmotiques : 4-8sem
- Agents prosécrétants ou prokinétiques
Quelles sont les recommandations de prise en charge de constipation induite par opioïdes ?
- Laxatifs : osmotiques (PEG, lactulose, lait Magnésie), stimulants (bisacodyl, senne)
- PAMORA : peripheral acting opioid receptors antagonism.
2a. Naldemedine
2b. Naloxegol
2c. Méthylnatrexone - (alvimopan)
