CM10 - Cardiologie part 1 Flashcards
En insuffisance coronarienne, quels sont les facteurs de déséquilibre demande vs apport en oxygène myocardique :
a. Via l’augmentation de la demande ?
b. Via la diminution d’apport ?
a. Fréquence cardiaque, pré-/post-charge, contractilité
b. Flot coronarien (obstruction, vasospasme), conditions de transport (hypoTA, hypoxie, anémie, arrythmies)
Concernant les dérivés nitrés :
a. Nommer les principales formulations
b. Mécanisme d’action ?
c. Indications ?
d. Métabolisme ?
e. Effets secondaires ?
f. Principales interactions Rx ?
a. Nitro sublinguale, trans-cutanée, orale (dinitrate isosorbide ou Imdur), iv
b. Vasodilat veineuse et artériolaire : ↓retour veineux ce qui ↓pré-charge, ↓post-charge, vasodilat coronarienne minime
c.
- Tx aigu de la crise
- En association aux autres antiangineux
- En prévision d’un effort
- Angine vasospastique
- Essai Dx
d. Hépatique
e.
- Céphalée
- HypoTA
- Bouffées de chaleur
f. Rx hypotenseurs, ROH, inhibiteur phosphodiestérase 5 (sildénafil, etc.)
Expliquer le phénomène de tolérance associé aux dérivés nitrés.
- Phénomène de tolérance connu de longue chez les dérivés nitrés
- Dépend de la dose et de la fréquence d’utilisation
- Rx à éviter si le tx est intermittent (> 12h/24) en fonction de la chronologie des Sx
Concernant les bêta-bloquants (BB) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Effets cardiaques ?
c. Effets vasculaires ?
a.
- Action anti-adrénergique : inhibition compétitive des effets des catécholamines (↓ de la MVO2 du myocarde, surtout à l’effort/émotions)
- Agit sur récepteurs beta1 : cardiaque++, vaisseaux, reins, yeux
- Agit sur récepteurs beta2 : bronchiques
- Action sympathico-mimétique intrinsèque (ASI) ou effet beta-agoniste partiel
b.
- ↓contractilité (inotrope négatif)
- ↓taux de relaxation (lusitrope négatif)
- ↓FC (chronotrope négatif)
- ↓vélocité de conduction (dromotrope négatif)
c.
- Contraction des muscles lisses (vasoconstricteur)
Concernant les BB :
a. Sélectivité complète ou relative ?
b. Métabolisme ?
c. Lipo- ou hydrosoluble ?
a. Sélectivité relative : beta1 sélectif ou non
b. Hépatique (propranolol, metoprolol, labetalol), rénal (nadolol, aténolol, sotalol), mixte (acebutol, pindolol)
c. Lipo et hydrosoluble
*Mnémo : le foie n’est pas Pro Métaux Lourds (Propranolol, Métoprolol, labetalol) !
**Mnémo : La Reine a invité Napoléon, Athéna et Socrate au dîner
Nommer les 3 BB les + fréquemment utilisés en MCAS.
- Atenolol (tenormin)
- Bisoprolol (monocor)
- Metoprolol (lopresor)
Autres : acébutol, carvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (inderal), nadolol, sotalol
L’aténolol, métoprolol et bisoprolol sont-ils de BB :
- Sélectifs ou non sélectifs ?
- Avec ou sans activité sympathico-mimétique intrinsèque (ASI) ?
- Avec ou sans blocage alpha ?
Sélectifs, sans ASI, sans blocage alpha.
*Les BB avec bloc apha sont : labetalol, carvédilol
Concernant les BB :
a. Indications ?
b. Contre-indications ?
a.
- Angine stable
- Angine instable
- Infarctus
- HTA
- IC
- Arrythmies
- HyperT4
- Migraine
- Tremblements
b. Absolues :
- Défaillances nouvelles décompensées
- Bloc AV de haut degré
- Bradycardie sévère
Relatives :
- MPOC-Asthme
- Artériosclérose périphérique sévère et Sx
- DB avec hypoglycémies (BB inhibe la néoglucogénèse hépatique)
- Angor vasospastique sévère
Concernant les BB :
a. Effets 2aires systémiques ?
b. Effets 2aires cardiaques ?
a.
- Bronchoconstriction
- Fatigue
- Extrémités froides
- HypoTA
- Insomnie, cauchemars
- Dépression
- Dysfonction érectile
- Rash
b.
- Bradycardie sévère
- Bloc AV
- Réduction de la contractilité
Quel est le rôle du calcium dans :
a. L’excitation électrique myocardique ?
b. La contraction musculaire ?
a. Potentiel d’action de phase 2 (influx calcique et sodique, efflux potassique), automaticité et conduction des noeuds sinusal et AV
b. Ca nécessaire à l’activation actine-myosine
Concernant les bloqueurs des canaux calciques (BCC) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Indications ?
c. Contre-indications ?
d. Différentes classes de BCC avec exemples de Rx pour chacun ?
e. Métabolisme principal ? Élimination ?
f. Effets secondaires ?
a. BCC empêche l’entrée du Ca :
- Évitent dépolarisation et contraction
- Vasodilatation coronarienne, ↓résistance périphérique et donc de la post-charge
- ↓demande en O2
- Effets vasculaires (muscles lisses) : dépolarise cell musc lisse qui dépend du courant calcique, peu d’effet a/n du lit veineux
- Effets sur le noeud sinusal et AV (chronotrope, non-dihydropyridine surtout : diltiazem, verapamil)
b.
- Angine stable
- Angine vasospastique
- Angor instable si persiste malgré BB ou si C-I aux BB
c.
- Allergies
- À éviter : non-dihydropyridines en infarctus aigu et en présence de défaillance
d.
- Phénylalkylamine : vérapamil
- Dihydropyridine : nifédipine, amlodipine, felodipine, nicardipine
- Benzothiazépine : diltiazem
e. Métabolisme hépatique (mais ↓biodispo car effet de 1er passage+++), élimination rénale (sauf diltiazem : hépatique > rénal).
f.
- Vasodilat excessive (hypoTA, étourdissements, vertige, céphalées, flushing, oedème périphérique)
- constipation
- bradycardie, bloc AV si associé avec BB
Quels sont les principaux BCC utilisés en MCAS ? Leur pouvoir relatif de vasodilat. coronarien, à ↓contractilité, tachycardie réflexe et à ↓conduction AV ?
Amlodipine (Norvasc) :
- Vasodilat coronarienne +++
- ↓contractilité -
- Tachycardie réflexe +/-
- ↓conduction AV -
Diltiazem (cardizem, tiazac) :
- Vasodilat coronarienne +++
- ↓contractilité ++
- Tachycardie réflexe -
- ↓conduction AV +++
Vérapamil (isoptin) :
- Vasodilat coronarienne ++
- ↓contractilité +++
- Tachycardie réflexe -
- ↓conduction AV +++
Quelle est la définition des infarctus myocardiques de classe 1, 2, 3, 4 et 5 ?
- Type 1 : infarctus myocardique spontané (sur plaque d’ASO, ulcération, fissure, érosion ou dissection)
- Type 2 : infarctus myocardique 2aire à déséquilibre ischémique (condition autre que coronaropathie athérosclérotique, ex : vasospasme, embolie coro, arrythmie, anémie, insuff respi, hypoTA, HTA avec/sans dysfonction VG)
- Type 3 : infarctus myocardique résultant au décès lorsque biomarqueurs non dispos
- Type 4a : infarctus myocardique associé à PCI
- Type 4b : infarctus myocardique associé à une thrombose de stent
- Type 5 : infarctus myocardique associé à un bypass coro
Quelles conditions peuvent mimer un infarctus myocardique avec non-obstruction des artères coronariennes ?
- Myocardite
- Takotsubo
- Cardiomyopathie non-ischémique
Quel est le tx de base en infarctus sans élévation du ST et en angine instable ?
- AAS +/- autre antiplaquettaire (clopidogrel, ticlodipine, prasugrel, ticagrelor, etc.)
- Héparine
- Nitro iv
- BB
- Inhibiteur GP IIb/IIIa : si présence de marqueurs d’ischémie
- Considérer coronaro précocément
- Statines précocément et à dose élevée selon études
Concernant la double thérapie anti-plaquettaire (DAPT) :
Quelles sont les combinaisons principales possibles, leurs avantages et inconvénients ?
ASA 325mg puis 80mg die + :
Clopidogrel (Plavix) 300mg stat, 75mg die :
- Vaste expérience clinique
- Inhibition plaquettaire
- Allergie possible
Ticagrelor (Brilanta) 180mg stat, 90mg bid :
- Inhibition plaquettaire rapide
- Effet antiplaquettaire partiellement réversible
- Effets 2aires : dyspnée au repos, bradycardie
Prasugrel (Effiant) 60mg stat, 10mg die :
- Inhibition plaquettaire + rapide
- Plus de saignements
- Gardé pour STEMI si absence d’histoire d’AVC
- Dispo au Canada réduite
*Posologies à titre informatif
Concernant les inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa :
a. Nommer des exemples de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Indications ?
d. Inconvénients ?
a. Abciximab, tirofiban, eptifibatide
b. GPIIb/IIIa sur surface des plaquettes est normalement activé par facteur vonWillebrand pour permettre aggrégation plaquettaire.
c. Si marqueurs de sévérité (ischémie persistante ou tropo+), et en attendant coronaro
d. Coûts, saignements
Concernant la prise en charge d’un STEMI :
a. Quel est le délai accepté du “door to balloon” ?
b. Si l’accès en hémodynamie n’est pas possible à l’intérieur de ce délai, quelles sont les alternatives ?
c. Délai accepté pour ces alternatives ?
a. 90-120min
b. Thrombolyse : tenecteplase (TnK) bolus 30-50mg ou streptokinase/rTPA (infusion prolongée)
c. < 30min, peu ou pas de bénéfice > 12h
Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse en STEMI ?
- Chx récente
- ACV récent
- Trauma crânien
- Réanimation invasive et/ou prolongée
- Diathèse hémorragique connue
- Hémorragie active
- Âge avancé (> 75a)
Selon la méta-analyse Lancet 2003, est-ce la thrombolyse ou la PCI qui est associée avec le moins d’évènements secondaires/complications (mortalité, récidive, etc.) ?
PCI»_space; thrombolyse
V ou F :
a. L’administration d’aténolol/métoprolol durant un infarctus améliore significativement la mortalité.
b. L’administration de timolol/propranolol en post-infarctus améliore significativement la mortalité.
c. L’utilisation d’IECA comme Tx d’appoint en infarctus améliore significativement la mortalité.
d. L’utilisation de valsartan+captopril est supérieure au captopril seul pour diminuer la probabilité d’évènements (mortalité, récidive, etc.) en contexte d’infarctus.
a. Faux selon les études ISIS-1, MIAMI et TIMI IIB. Résultats équivoques ?
b.Vrai selon les études Norwegian et BHAT.
c. Vrai selon les études ISIS-4 et GISSI-3, équivoque selon une étude chinoise.
d. Faux, pas de différence selon l’étude Pfeffer 2003.
Quel est le Tx post-infarctus chronique ?
- BB
- IECA : à considérer chez tous sauf si TA basse. ARA comme possible alternative
- Anticoagulants oraux (3 mois) : si infarctus de la paroi antérieure avec dysfonction du VG ou si thrombus VG
- Pas d’anti-arrythmique prophylactique
Quelle est la prise en charge d’une HFrEF avec FEVG <= 40% + Sx (selon SCC 2021) ?
- Non pharmaco : éducation, HdV, etc.
- Tx des comorbidités
- Diurétique : pour la congestion
- Tx standard initial :
- ARNI ou IECA/ARA
- BB
- Antagoniste du récepteur minéralocorticoïde
- iSGLT2 - Interventions additionnelles :
- Ivabradine si : FC > 70bpm ET rythme sinusal
- Vericiguat si : hospit récente pour IC
- Combo hydralazine+nitrate si : patient de couleur noire sur tx médical d’IC adéquat OU patients intolérants aux ARNI/IECA/ARA
- Digoxine si : contrôle de FC sous-optimal en FA, OU Sx persistants malgré tx médical d’IC optimisé - Réévaluer la FEVG, Sx et risque clinique puis :
- Si NYHA III/IV, IC avancée ou marqueurs de haut risque : circulation mécanique de support/transplantation, soins pall
- Si FEVG <= 35% ET NYHA I-IV : se référer aux guidelines SCC
- Si FEVG > 35%, NYHA I et risque faible : poursuivre le tx actuel
Quelles sont les étiologies d’ICFEr avec FEVG < 40% ?
- MCAS
- Valvulopathies
- CMP hypertensive à long terme
- CMP tachy-arrythmique (FA surtout)
- CM dilatée : idiopathique, toxique (ROH, chimioTx), infectieuse (virale, parasitaire), métabolique, infiltrative (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose)
