CM18 - Rhumatologie Flashcards
Quel est le Ddx de la PAR, du plus ou moins probable ?
Plus probable
- Arthrite psoriasique
- Connectivite (LED, MCTD, DM, etc.)
- Spondylarthrites (arthrite réactive, MII)
- Arthrose en phase inflammatoire
- Arthrite virale (parvoB19, HepB)
- Maladie à pyrophosphate de calcium (CPPD)
- Polymyalgie rheumatica (PMR)
- Goutte polyarticulaire chronique
Moins probable
Quels sont les critères de classification de la PAR (ne pas savoir par coeur) ?
- Avoir au moins une articulation avec synovite clinique définitive
- Synovite n’est pas mieux expliquée par une autre condition
- Un score de >= 6/10 est nécessaire pour un Dx définitif :
Articulations touchées :
- 1 seule grosse art. (0 pts)
- 2-10 grosses art. (1)
- 1-3 petits art. (2)
- 4-10 petites art. (3)
- > 10 art. dont au moins 1 petite (5)
Sérologie (au moins 1 critère) :
- FR nég. et anti-CCP nég. (0)
- FR faible ou anti-CCP faible (2)
- FR élevé ou anti-CCP élevé (3)
Réactifs aigus (au moins 1 critère) :
- CRP et VS normales (0)
- CRP et/ou VS aN (1)
Durée des Sx :
- < 6 semaines (0)
- >= 6sem (1)
Concernant l’épidémio/évolution de la PAR :
a. prévalence ?
b. Âge moyen d’apparition ?
c. Ratio femme:homme ?
d. Espérance de vie ?
a. 1% de la population (75 000 Qc)
b. 47a
c. 2 femmes : 1 homme
d. Espérance réduite de 3-8a car inflammation/athérosclérose
*À savoir que 40% abandonnent leur travail à 5a
En pathophysio de la PAR :
a. De quoi est composé le pannus ?
b. Que contient le liquide synovial ?
a. Le pannus se situe à l’intérieur de la membrane synoviale et contient :
- Cell T
- Macrophages
- Fibroblastes
- Plasmocytes
- Endothelium
- Cell dendritiques
b. Neutrophiles++
Au fil du temps de l’évolution de la PAR, est-ce que l’incapacité fonctionnelle est proportionnelle à l’inflammation et/ou à l’évolution visible en radiologie ?
Les 2.
Dans les 10 premières années, l’incapacité suit la courbe de l’évolution de l’inflammation.
Puis, l’incapacité finit par suivre la courbe d’évolution de l’atteinte visible à la radiologie, et moins celle de l’inflammation.
À 6 mois d’évolution de la PAR, peut-on observer des changements en imagerie ?
- Pas en radiographie nécessairement
- Érosions peuvent être visibles à l’IRM et/ou en écho articulaire
Concernant la pathophysio de la PAR :
a. Facteurs de risque ?
b. Phénomènes menant au développement de l’arthrite ?
c. Conditions comorbides pouvant être affectées par PAR ?
a.
- Environnemental : tabac, périodontite, microbiome intestinal
- Modifications épigénétiques
- Gènes prédisposant
b.
- Perte de tolérance immunologique
- Déclencheurs infectieux
- Microvasculature
- Facteurs neuroimmuns
- Biomécanique
c.
- Maladies vasculaires
- Ostéoporose et fx
- Syndrome métabolique
- Dysfonction cognitive et dépression
- Incapactié et déclin fonctionnel
- Statut socioéconomique
Concernant les AINS :
a. Apporte bénéfice sur les dommages articulaires/progression de la maladie ?
b. Effets 2aires ?
c. Facteurs de risque pour dév. des effets 2aires ?
d. C-I relatives ?
a. NON
b.
- Dyspepsie, RGO, dlr abdo, diarrhée
- Ulcère gastrique, perforation, hémorragie
c.
- > 70a
- Hx d’ulcère gastrique < 10ans
- Anticoagulant
- Comorbidité : Db, MVAS
- AAS concomitant, ou combinaison d’AINS
- Prednisone
d.
- IRC
- MCAS (AINS augm TA via syst rénal + inhibe prostacycline)
- IC (AINS causent rétention hydrosodée)
- HTA
Concernant les glucocorticoïdes :
a. Mécanisme d’action ?
b. Effets 2aires ?
a. Agent rémitif :
- Inhibe plusieurs voies d’activation de macrophages, ostéoclastes
- Réduit migration tissulaire des leuco par inhibition de l’adhésion à l’endothélium
- Effet rapide, réduit détérioration radiologique
b.
- Éviter è long terme (< 6mois) car toxicité
- Effet minéralocorticoïde : éviter sel, attention à ↑appétit
- Risque d’ostéopénie/fx (donner Ca + vit. D conco +/- bisphospho)
Concernant les agents rémitifs traditionnels :
a. Les nommer.
b. Celui qui est le moins toxique ?
c. Celui qui est le plus efficace ?
a. Efficacité lente (2-6 mois) :
- Sels d’or
- Sulfasalazine
- Hydroxychloroquine (HCQ)
- Azathioprine
- Cyclosporine A
- Minocycline
- Méthotrexate (MTX)
- Leflunomide
b. HCQ (plaquenil)
c. MTX
Concernant le MTX :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Effets 2aires ?
d. Comment prévenir les effets 2aires ?
e. C-I relatives ?
f. Monitoring ?
a.
- Bloque le métabolisme des folates
- Inhibe la synthèse de purines
- Réduit prolifération des cell inflammatoires
b. Rx de 1er choix en PAR :
- Dose 7.5-25mg UNE fois/sem
- Titré plus rapidement ad 25mg po/sem en 8 semaines
- Savoir que aborpstion PO est réduite quand dose > 15mg/sem donc voie s/c améliore efficacité
c.
- Stomatite, nausée
- Hématotoxicité : ↑VGM, anémie, neutropénie
- hépatotoxicité : éviter ROH
- Pneumonite grave mais rare (dyspnée, toux sèche)
- Infx donc suspendre lorsqu’infx bactérienne nécessitant ATBx iv (mais pas nécessaire de cesser pré-per-post-op)
d.
- Ac. folique 1-5mg die diminue effets 2aires
- Attention au triméthoprime qui bloque aussi folates !
e.
- Si clairance rénale < 40ml/min
- Tératogène donc attention grossesse
f. Monitoring q2-3mois : FSC, ALT, albumine
Concernant le tx de la PAR :
a. Que fait-on si réponse partielle pour MTX ?
b. Quels sont les agents biologiques existant actuels ?
a.
- On ajoute un 2e, voire un 3e agent rémitif, potentiellement un agent biologique
- Toxicité non augmentée avec efficacité améliorée : MTX-SSZ-HCQ, MTX-LEF, etc.
- Prednisone pour faire le pont avant que les rémitifs n’agissent si forte activité inflammatoire
b.
- Anti-TNFa : etanercept (Enbrel), infliximab (remicade), adalimumab (humira), golimumab (simponi), certozilumab (cimzia)
- Anti-IL6R : tocilizumab (actemra), sarilumab (kevzara)
- Anti-CD20 : rituximab (rituxan)
- CTLA4-Ig : abatacept (orencia)
- Inh des tyrosines kinases : tofacitinib (xeljanz), baricitinib (olumiant), upadacitinib (rinvoq)
En ajoutant un anti-TNFalpha en PAR, cet agent affecte quelles cellules immunitaires ?
Inhibe l’activité TNF des :
- Synoviocytes et chondrocytes (qui produisent des MMPs)
- Ostéoclastes
- (macrophages)
Concernant les anti-TNFalpha en PAR :
a. Lequel est chimérique ?
b. Lesquels sont humanisés ?
c. Lequel n’a pas de portion Fc ?
a. Infliximab (remicade) iv q8sem
b.
- Etanercept (enbrel) s/c q1sem. Joue le rôle d’une prot p75 soluble
- Adalimumab (humira) s/c q2sem
- Certozilumab (cimzia)
- Golimumab (simponi)
c. Certolizumab (cimzia)
Concernant les anti-TNFalpha :
a. Indications ?
b. Effets 2aires ?
c. Expliquer le phénomène de l’immunogénicité des anti-TNF.
a.
- PAR
- Spondylite ankylosante
- PsA
- Arthrite rhumatoïde juvénile
- Psoriasis
- Crohn, colite ulcèreuse
- Uvéite intermédiaire
- Hidradénite suppurée
b.
- ↑risque d’infx, surtout 6 premiers mois (bactérien, zona, réactivation TB extra-pulmonaire++ [surtout avec Ac monoclonaux, excluant etanercept], infx opportunistes) donc cesser l’anti-TNF si infx nécessitant ATBx iv/po (sauf ivrs). Vaccination anti-grippal/prevnar 20/shingrix recommandés, pas de vaccins vivants (idem pour le MTX. Cesser anti-TNF 2sem pré- et post-op.
c.
- Il existe des Ac anti-anti-TNF (infliximab et adalimumab) chez 60% des pts
- Plus fréquents si interruption de tx
- Associés à taux sériques de Rx inférieurs, efficacité diminuée, réactions infusionnelles + fréquentes
- Co-administration d’immunosuppresseurs réduit ce problème (par ex : MTX)
Concernant la pathophysio de la goutte :
a. Seuil de solubilité de l’ac. urique ?
b. Contributeurs à la surproduction d’ac. urique ?
c. Effet du vieillissement sur uricémie ?
d. Recrutement de quelles cell immunitaires ?
a. À 408µM, mais est + bas lorsqu’il fait froid (1ere MTP++)
b.
- Ingestion de purines alimentaires -> adénine -> AMP -> IMP
- Production endogène d’urate -> IMP -> hypoxanthine -> xanthine -> urate
- Recyclage des purines préformées (leucémie, lymphome, lyse tumorale, hémolyse, psoriasis) -> GMP -> IMP
c.
- L’uricémie augmente avec le vieillissement
- Des années d’hyperuricémie causent des dépôts silencieux de cristaux d’ac. urique dans capsules/synoviales art.
- À l’occasion, des fluctuations de l’état d’hydratation et de l’uricémie il y a mobilisation des cristaux (condition médicale aigue, chx, ROH, etc.)
d.
- Les cristaux d’urate sont gobés par macrophages résidents qui ont leur inflammasome NLRP3 activés, et produisent l’IL-1beta.
- L’IL-1 stimule les cell endothéliale synoviale
- Sinon les cristaux recrutent les neutrophiles et leur activation
Concernant la goutte :
a. % de récidive à 1an, 2ans et à 3ans ?
b. Doit-on faire une RX d’emblée dès la 1ere crise de goutte ?
c. Critère Dx ?
d. S&Sx ?
e. Particularités chez les population gériatrique ?
f. Signes/facteurs rendant le Dx moins probable ?
a.
- 60% à 1an
- 75% à 2ans
- 85% à 3ans
- Certains présenteront une goutte tophacée après > 10ans (10%)
b. Oui, il peut déjà y avoir un tophus intra-osseux
c.
- Dx définitif : cristaux d’ac. urique dans liq. synovial si possible (Dx définitif si cristal phagocyté par neutro au microscope).
- Tableau de podagre classique et récidivante est souvent suffisant pour un Dx présomptif
- En crise, l’ac. urique peut être élevé ou N dans 30% des cas, donc peu utile au Dx
- Toutefois, acide urique < 250µM en crise de goutte est rarissime
d. Pic à 48h, dure 10-14jrs :
- Rubor
- Calor
- Tumor
- Dolor
- Functio laesa
e.
- D’emblée polyarticulaire
- D’emblée tophacée
- Dans les nodules d’Héberden
f.
- Rare +++ chez femme pré-ménopausée
- Psoriasis et orteil enflé pendant des semaines
- Arthrite septique : port d’entrée, fièvre, atteinte de l’état gén
Quels sont les tx possibles en aigu de la goutte ?
- Glace
- Si pas de C-I : AINS (naproxen, indométhacine, celecoxib) +/- IPP
- Si IC, IRC, anticoagulant, ulcère GI : prednisone 30-50mg po en dose décroissante sur 10jrs OU infiltration intra-art depomedrol 120mg OU kenalog 80mg IM
- Si dans les premières 12h : colchicine 0.6mg 2co STAT et 1co 1h après (attention à diarrhée avec dose + élevée)
- Si déjà sous hypo-uricémiant : poursuivre
Quelles comorbidités doit-on rechercher chez un patient avec première crise de goutte, non connu pour d’autres ATCDs jusqu’à maintenant ?
Syndrome métabolique chez 63% des patients avec goutte, 25% sans goutte :
- HTA
- Intol au glucose/diabète
- DLPD
- Obésité abdo
- IRC
Quels sont les tx et PEC possibles en prévention des crises de goutte ?
Réduire uricémie :
- Perte de poids
- Éviter : viandes rouges, abats, fruits de mer, bière, fructose
- Permis : vin rouge, produits laitiers, café
- En respectant ces conditions, on peut baisser au mieux l’ac. urique de 60-90µM
Si HTA conco : éviter HCTZ, choisir losartan
Indications de tx hypo-uricémiant :
- 2e crise de goutte
- 1ere crise de goutte et IRC < 60ml/min ou ac. urique > 540
- Goutte et tophus clinique ou radiologique
- Calculs rénaux contenant urate
- PAS d’indication pour tx hyperuricémie aSx
Objectif : viser ac. urique < 360µM (< 300µM si tophus). Les niveaux “normaux” d’ac. urique dans la population ~ 206-441µM, mais la normale sans conséquences métabo/cliniques < 408µM
Allopurinol : 1er choix, sinon Febuxostat
Colchicine 0.6mg po die pour les premiers 6-12mois d’hypo-uricémiant car ad 50% des pts font une crise de goutte lors d’intro d’un hypouricémiant (diminuer la dose de 50% si créat > 200). Attention : colchicine n’est pas un hypo-uricémiant -> agit plutôt sur l’inflammasome. Interaction Rx : clarithro/erythromycine et cyclosporine.
Concernant l’allopurinol :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Effets 2aires ?
a. Idem pour febuxostat :
- Inhibition de la xanthine oxydase (hypoxanthine -> xanthine -> ac. urique)
b.
- 100mg die, et augmenter de 100mg par mois ad ac. urique < 360µM
- Une dose de 300mg n’est suffisante que pour 40% des patients. Augmenter ad 800
- Durée indéfinie sauf si perte de poids++
- Doser au préalable HLA-B*5801 chez asiatiques et Noirs (si risque de toxicité, choisir febuxostat)
c.
- Attention en IRC : toxicité++ (rash, syndrome d’hypersensibilité), débuter dose + basse (50mg) et augmenter de 50mg par mois, mais cible reste < 360µM
- Syndrome d’hypersensibilité (1/1000) : rash sévère, hépatite, néphrite, 20% décès. Si rash seulement : faire désensibilisation
- Alternatives : uricosuriques (probenecid-benuryl), febuxostat (uloric)
Concernant l’arthrose :
a. S&Sx ?
b. Trouvailles radiologiques ?
c. Trouvailles à l’arthroscopie ?
a.
- Nodules de Bouchard, d’Héberden
- Squared hand : élargissement de la base du pouce
- Varus arthrosique du genou
b.
- IPP, IPD : ostéophyte, amincissement espace art., sclérose sous-chondrale
- OA de 1ere MCP pouce
- Pincement art. genou et hanche avec surface art. rugueuse
- Arthrose cervicale : pincement
- Perte de cartilage
- kyste sous-chondraux
- Synovite si sévère
c.
- Effilochement de la surface articulaire avec fissure
Quelle est la physiopathologie de l’arthrose ?
- Prédisposition à l’OA : âge, génétique, facteur systémique (obésité, etc.)
- Biomécanique art. : blessure, surcharge, instabilité
- La contribution de (1) et (2) mène à des voies biomécaniques (cytokines, protéases, etc.)
- La dlr est définie par le site/sévérité de l’OA, le contexte psychosocial/socioéconomique et les comorbidités du pt
Quelle est l’approche thérapeutique de l’arthrose en général ?
- Modifications des HdV, éducation, perte de poids, exercice
2.
- AINS PO
- AINS topiques (genou++, main+)
- Stéroïdes intra-art. (genou/hanche++, main+)
- (Ac. hyaluronique intra-art. pour main/genou)
- (acétaminophène)
- (opioïdes non-tramadol)
- (tramadol)
- (duloxétine)
- (chondroïtine pour main)
- (capsaïcine topique pour genou)
- (glucosamine)
3.
- Lavage via arthroscopie
- Remplacement partiel/total art.
- Joint-preserving surgery : ostéotomie, arthroplastie
Concernant l’acétaminophène en arthrose :
a. Posologie ?
b. Effets 2aires ?
a. 325mg, 500mg ou 650mg (ne pas hésiter à donner 2600mg/jour)
b.
- Hépatotoxicité, perturbe l’INR
Concernant l’infiltration intra-art. de corticostéroïdes en arthrose :
a. Durée d’efficacité ?
b. Effets 2aires ?
a.
- Efficace pour 1-3mois
- Pas plus de 3-4 injections par art. par année
- Repos 48h augmente efficacité a/n du genou
- Si insatisfaisant : viscosuppléance (efficacité maximale à 6sem, dure 4-6mois)
b.
- Infection (rare)
- Rupture de tendon quand répété+++ en péri-tendineux
- Atrophie/dpigmentation cutanée quand structure superficielle (épicondylite, tendinite, deQuervain, etc.)
- Flushing du visage le lendemain
- Chez Db, élévation de glycémie X 72h
Concernant l’injection intra-art d’ac. hyaluronique en arthrose :
a. Mécanisme d’action ?
b. Sites privilégiés ?
c. Efficacité et durée ?
d. Effets 2aires ?
a. Principe de restaurer les propriétés viscoélastiques du liq. synovial, réduites dans l’arthrose
b. Genoux surtout, hanches
c.
- Efficacité selon le poids moléculaire
- Efficacité : 50% de succès selon la réponse attendue (amélioration de 50%)
- Durée de l’effet ~3-6mois
- Possible de réinjecter
d.
- 2-3% de réactions locales (dlr, enflure) : de courte durée, aucune séquelle à long terme
Concernant la duloxétine (cymbalta) en arthrose :
a. Mécanisme d’action ?
b. C-I ?
c. Effets 2aires ?
a.
- Co-analgésie
- ISRN
- Réduit dlr de l’arthrose
b.
- IRC < 30ml/min
- Hépatopathie terminale
c.
- Gériatrie : No, étourdissements
Quels sont les enjeux concernant les narcotiques en tx de l’arthrose ?
- Narcodépendance
- Effets GI et SNC
- En arthrose mod-sévère : analgésie simple souvent peu efficace
- Mais les AINS sont mal tolérés et toxiques chez personne âgée
DONC : utiliser le moins possible le moins longtemps possible
Concernant la chondroïtine en tx de l’arthrose, est-ce efficace pour :
a. Gonarthrose ?
b. Arthrose de la main ?
a. Non
b. Oui
Comment définit-on l’ostéoporose ?
Maladie généralisée du squelette caractérisée par une résistance osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque accru de fx. La résistance osseuse reflète principalement l’intégration de :
- Densité osseuse : score T < -2.5
- Qualité osseuse : microarchitecture, remodelage, accumulation de dommages, de fatigue, minéralisation
Concernant le processus de remodelage osseux :
1. Phase de résorption dure combien de temps ?
2. Phase de formation osseuse dure combien de temps ?
- ~2-3 semaines
- ~2-3 mois
Concernant les fx de fragilisation :
a. Définition ?
b. Sites touchés ?
c. %risque à vie de fx de fragilisation ?
c. Conséquences des fx ?
a. Fracture spontanée ou consécutive à un trauma mineur, comme une chute de la position debout ou d’une hauteur moindre
b.
- Surtout : hanche (25000/an), vertèbre (~20% des femmes et hommes > 50a), bassin, humérus proximal, avant-bras
- Exclut : fx craniofaciale, main, cheville, pied, côtes
c. Femmes 40%, hommes 15%
d.
- Risque accru : hospitalisation, institutionnalisation, décès (mortalité 25% après 1 an), fx subséquente
- ↓qualité de vie
- Fardeau économique
Concernant l’ostéoporose primaire, quels sont les facteurs qui contribuent au :
a. Peak bone mass ?
b. Perte d’os liée à l’âge ?
c. Perte d’os liée à la ménopause ?
a.
- Génétique
- Apport calcique
- (vit D)
- Activité physique
- Exposition hormonale
b.
- Déficit tissulaire
- Déficits hormonaux
- Déficit vit. D
- Carences alimentaires
- Immobilisation
c.
- Ménopause précoce
- Ménopause chirurgicale
Est-il indiqué d’initier un Rx anti-ostéoporotique malgré un score T > -2.5 chez un patient ?
Oui, d’autant plus s’il y a hx de fx de fragilisation
Concernant les fx vertébrales :
a. S&Sx ?
b. Comment les évalue-t-on ?
a.
- le 2/3 sont aSx
- Dlr
- Perte de taille
b.
- Perte de taille prospective > 2cm
- Perte de taille historique > 6cm
- Flèche occipitale (occiput-mur) > 5cm
- Espace ilio-costal <= 2 travers de doigt
- RX latérale de la colonne thoracique et lombaire
Quels sont les facteurs de risque de chute et de fx vertébrale ?
- ATCDs de >= 2 chutes au cours de l’année écoulée (l’un des facteurs de risque les + importants et prédictifs de chute ultérieures)
- Démence
- Piètre fonctionnement physique
- Glucocorticoïdes (> 3mois dans dernière année, prednisone > 5mg quotidiennement)
- Parent avec fx hanche
- IMC < 20kg/m^2
- Ostéoporose 2aire
- Tabac actif
- ROH >= 3 consos/jour
Traite-t-on un patient de 65a, connu pour artérite temporale traitée il y a qques mois, avec un Rx anti-ostéoporotique ?
Le patient a entre 65-69a avec 1 facteur de risque (prednisone > 5mg die pendant > 3mois dans la dernière année).
- Effectuer tout d’abord une DMO et calculer le risque FRAX/CAROC à 10ans.
- Si le risque à 10ans de fx >15-19.9% OU score T <= -2.5 avec âge < 70ans, alors on traite avec un Rx. (bénéfice intermédiaire).
Traite-t-on une patiente de 50 ans, connue pour avoir été traitée en début d’année pour un cancer du sein ER+ et avec récidive d’anorexie mentale modérée, avec un Rx anti-ostéoporotique ?
La patiente a entre 50-64ans avec 2 facteurs de risque : risque d’ostéoporose 2aire à hormonothérapie et IMC < 20.
- Effectuer tout d’abord une DMO et calculer le risque FRAX/CAROC à 10ans.
- Si le risque à 10ans de fx >15-19.9% OU score T <= -2.5 avec âge < 70ans, alors on traite avec un Rx. (bénéfice intermédiaire).
Nommer des causes d’ostéoporose 2aire.
- Neuro : SEP, Parkinson, condition neuromusculaire
- Psy : TCA
- Endocrino : hyperparathyroïdie, hyperT4, Cushing, Db, hypogonadisme prémature prolongé, acromégalie, Paget, hypophosphatasie, osteogenesis imperfecta, ostéomalacie
- Pneumo : MPOC
- GI : MII, coeliaque, chx bariatrique, insuff pancréatique, malabsorption, CBP, hépatopathie, nutrition parentérale, malnutrition, déficit vit. D/Ca
- Rhumato : PAR, arthrite inflamm, SLE
- Néphro : IRC, hypercalciurie idiopathique
- Hémato : MM, autres conditions de la moelle
- Rx : glucocorticoïdes, inh aromatase, anticonvulsivants (phénytoïne, phénobarbital), agoniste/antagoniste GnRH, anti-androgénique, chimioTx, immunosuppresseurs (cyclosp)
- Autre : transplantation organe
Quels sont les éléments à rechercher à l’anamnèse/E/P pour évaluer un score FRAX ?
- Âge
- Sexe
- Poids, taille
- ATCD de fx
- ATCD parenté de fx
- Tabagisme actif
- Glucocorticoïdes
- PAR
- Ostéoporose 2aire
- ROH >= 3 consos/jr
- DMO col fémoral
Que prescrit-on comme bilans si une DMO revient avec score T <= -2.5 ou ATCD de fx de fragilisation ?
- FSC
- Ca corrigé
- Créat
- PALC
- TSH
- EPS
- 25-OH-Vit.D (après 3-4mois de supplém)
Concernant les bisphosphonates :
a. Mécanisme d’action ?
b. Nommer des exemples de Rx.
c. Effets 2aires ?
d. C-I ?
a. Agents antirésorptifs induisant l’apoptose d’ostéoclastes.
b.
- Alendronate (PO hebdo ou die)
- Risedronate (PO mensuel, hebdo ou die)
- Ac. zolédronique (iv 1x/an)
c.
- Alen/risé : intol GI, inconfort MSK, fx fémoral atypique (subtrochantérienne, diaphyse), ostéonécrose de la mâchoire
- Ac. zolé : syndr allure grippal, hypoCa, toxicité rénale, fx fémorale atypique, ostéonécrose mâchoire
d.
- CrCl < 30-35ml/min
- HypoCa
- Alen/risé++ : aN oesophagienne, incapacité de se mettre upright > 30min
Concernant le denosumab :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Effets 2aires ?
d. C-I ?
a. Ac monoclonal anti-résorptif se liant à RANKL, inhibant la production d’ostéoclastes
b. s/c q6mois
c.
- HypoCa
- Dermatite, infx
- Inconfort MSK
- Fx fémorale atypique
- Ostéonécrose de la mâchoire
d. HypoCa
Concernant l’hormonoTx en ostéoporose :
a. Mécanisme d’action ?
b. Nommer des exemples de Rx
c. Effets 2aires ?
d. C-I ?
a. Antirésorptifs inhibant les ostéoclastes ?
b.
- HormonoTx pour ménopause
- Modulateurs sélectifs des récepteurs aux oestrogènes (SERM, raloxifène)
c.
- TVP
- Maladie CV
- AVC
- Hormonotx : néo sein
- Raloxifène : Sx vasomoteurs, crampes MIs
d.
- TVP
- Maladie CV
- AVC
- SUA
- Hormonotx : tumeur hormonodépendante, hépatopathie active
Concernant la tériparatide :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Effets 2aires ?
d. C-I ?
a. Agent anabolisant inhibant la sclérostine qui inhibe normalement la production d’ostéoblastes.
b. s/c 20µg die X 24mois
c.
- HTO
- No
- HyperCa
- Hypercalciurie
- Inconfort MSK
d.
- CrCl < 30ml/min
- Néo os
- Paget
- ATCDs d’irradiation squelettique
- Maladie hyperCa
- PALC élevée non expliquée
Concernant le romosozumab :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Effets 2aires ?
d. C-I ?
a. Agent anabolisant qui se lie à la sclérostine.
b. s/c 210mg 1x/mois X 12 mois
c.
- IM
- AVC
- HypoCa
- Inconfort MSK
- Fx fémorale atypique
- Ostéonécrose de la mâchoire
d.
- ATCD d’IM/AVC
- HypoCa
Comment traite-t-on un patient de 70a avec score T < -2.5 et avec un risque de fx à 10a de 20%, sans ATCDs de fx ?
Bisphosphonate X 3-6 ans
Comment traite-t-on un patient de 70a avec score T < -2.5 et avec un risque de fx à 10a de 20%, avec une fx vertébrale sévère récente ?
- Débuter avec un agent anabolisant
- Puis, poursuivre avec un antirésorptif
Un patient de 70a traité avec bisphophonate PO depuis 1 semaine développe de l’odynophagie de novo. Que faire ?
- Ajouter un IPP, potentiellement cesser le bisphosphonate et le remplacer par dénosumab.
- Consult gastro.
