CM1.2 - Désordres électrolytiques part 2 Flashcards
Quelles sont les causes principales d’hyperkaliémie en contexte de relâche augmentée de K des cellules ? (7)
- Pseudohyperkaliémie
- Acidose métabolique
- Déficience en insuline, hyperglycémie, hyperosmolalité
- Catabolisme tissulaire augmenté
- Blocage beta-adrénergique (via la suppression de sécrétion d’aldostérone et réduction d’uptake de K intracell)
- Exercice
- Autre : intox à la digitalis, succinylcholine, hydrochloride d’arginine
Quelles sont les causes principales d’hyperkaliémie en contexte d’excrétion urinaire de potassium diminuée ? (6)
- Hypoaldostéronisme
- Insuff rénale
- Déplétion du volume circulant effectif
- Acidose tubulaire rénale type 1 hyperkaliémique
- Défectuosité sélective de l’excrétion de potassium
- Urétérojéjunostomie
Quelles sont les causes principales d’hyperkaliémie en contexte d’hypoaldostéronisme (acidose tubulaire rénale type 4) par déficience en aldostérone ? (11)
Primaire :
- Insuff surrénalienne primaire
- Hyperplasie surrénalienne congénitale (déficit 21-hydroxylase)
- Déficit isolé en aldostérone synthase
- Héparine, HBPM : via dommage tissulaire en HIT ??
Hypoaldostéronisme hyporéninémique :
- Maladie rénale, souvent néphropathie diabétique
- Expansion volémique, surtout en glomérulonéphrite aigue
- IECA
- AINS : via inhibition PGI2 ??
- Cyclosporine
- VIH
- Uropathie obstructive
Quels sont les S&Sx de l’hyperkaliémie ?
- Trouble de conduction neuromusculaire
- Manifestations ECG
- Fatigue musculaire
- Paralysie
- Toxicité accrue si hypocalcémie, acidose métabolique
Que peuvent être les manifestations à l’ECG de l’hyperkaliémie ?
- Ondes T pointues
- PR allongé
- QRS élargi
- Disparition de l’onde P
- FV
- Asystolie
*Faire un ECG si K > 6.5mM
Quelles sont les approches générales du tx de l’hyperkaliémie ?
Antagonisme de potentiel d’action des membranes engendré par le K :
- Gluconate de calcium
Shunt du potassium extracell dans l’intracellulaire :
- Insuline + glucose
- Bicarbonate de sodium, surtout si acidose métabolique
- Agoniste beta2-adrénergique : salbutamol
Retrait du K de l’organisme :
- Diurétiques de l’anse ou thiazidique
- Résine échangeuse de cations (kayéxalate, patiromer, ZS-9 zirconium silicilate)
- Dialyse, surtout hémodialyse si sévère
Concernant l’administration de gluconate de calcium en hyperkaliémie :
a. Durée d’action ?
b. Dose à administrer ?
c. Nécessite monitoring ?
d. Précautions à prendre ?
a. Effet rapide et de courte durée
b. 10ml solution 10% en 1-3min, répéter aux 5-10min PRN
c. Surveiller sous monitoring cardiaque
d. Attention si intoxication digitale : administrer plus lentement
Concernant l’administration d’insuline-glucose en hyperkaliémie :
a. Durée d’action ?
b. Dose à administrer ?
c. Précautions à prendre ?
a. Efficacité rapide (début 15min et pic 60min, effet de 0.5-1.5mM), durée 4-6h.
b. Insuline iv 10 U avec 1 ampoule de glucosé 50% en bolus suivi ou non d’une perfusion de glucosé de 10% selon glycémie
c. Ne pas donner de glucose si glycémie > 13.9 mM
Concernant l’administration de bicarbonate de sodium en hyperkaliémie :
a. Durée d’action ?
b. Dose à administrer ?
c. Précautions à prendre ?
d. Contre-indications ?
a. Effet en 30min et dure qq heures (effet de 0.5mM)
b. 3 ampoules dans D5% 1L en 2-5h.
c. La dose de 1 ampoule en 5min à répéter aux 5min peut mener à l’hypernatrémie.
d. Pas efficace en aigu en insuff rénale terminale, pas indiqué en monothérapie
Concernant l’administration de beta2-agonistes en hyperkaliémie :
a. Dose à administrer ?
b. Effets sur la kaliémie ?
c. Précautions à prendre ?
a. Salbutamol 10-20mg par inhalation (ou 0.5mg iv)
b. Peut réduire kaliémie de 0.5-1.5mM
c. Effets mitigés dans certaines études, effets synergétiques avec insuline, attention avec MCAS et arythmies
Concernant l’administration de diurétiques en hyperkaliémie :
a. Quand est-ce efficace ?
b. Quand n’est-ce PAS efficace ?
a. Efficace si diurèse et pas de contraction volémique
b. Pas efficace dans majorité des cas de néphro
Concernant l’administration de kayéxalate en hyperkaliémie :
a. Effets sur la kaliémie ?
b. Mode d’administration ?
c. Début de l’effet et durée de l’effet ?
d. Posologie ?
e. Contre-indications ?
a. Chaque g de résine lie 1 mmol de K et libère 1-2mmol de Na
b. Plus efficace par PO mais plus lent
c. Début de l’effet 1-2h et durée de 4-6h
d. PO : 15-30g q6h (sorbitol controversé). Par lavement : 50g dans H2O 100à200 cc (pas de sorbitol), rétention 30-60min; lavement évacuant à la suite.
e. Peu efficace en aigu, ne pas donner si post-op, iléus/recevant opiacés, obstruction intestinale ou maladies intestinales sévères (C. diff.)
Quel est le mécanisme d’action du patiromer en tx d’hyperkaliémie ?
- Polymère organique non absorbable
- Échange Ca et K dans la lumière intestinale colique
Concernant le ZS-9 zirconium silicilate (Lokelma) en tx d’hyperkaliémie :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie en phase aigue d’hyperK ?
c. Posologie en phase chronique d’hyperK ?
d. Effets indésirables ?
a. Échange de Na et H pour K au niveau intestinal.
b. Phase aigue/correction d’hyperK : 10g TID X 48h
c. Phase chronique/d’entretien : 5-10g die
d. Oedème, constipation, No, modifications cinétiques (augm. pH gastrique)
Quels sont les patients /quelles conditions sont à risque de faire des épisodes d’hyperkaliémie ?
- DB
- IRC
- Diète faible en K
- Surveiller médicaments : IECA, BRA, AINS
- Éviter jeun prolongé
- Éviter constipation
Quels sont les S&Sx d’hypokaliémie ?
- Faiblesse musculaire
- Paralysie
- Arythmies
- Troubles de conduction
Quelles sont les causes principales d’hypokaliémie en contexte d’entrée augmentée de K dans les cell ?
- Élévation du pH extracellulaire
- Disponibilité augmenté de l’insuline
- Élévation de l’activité beta-adrénergique : stress, administration beta-agoniste
- Paralysie hypokaliémique périodique
- Production augmentée de GR
- Hypothermie
- Intox à la chloroquine
Quelles sont les causes principales d’hypokaliémie en contexte de pertes GI augmentées ?
- Vo
- Diarrhée
- Drainage TNG
- Abus laxatif
Quelles sont les causes principales d’hypokaliémie en contexte dde pertes urinaires augmentées ?
- Diurétiques
- Excès primaire de minéralocorticoïdes
- Perte de sécrétions gastriques
- Anions non-réabsorbables
- Acidose métabolique
- HypoMg
- Amphotéricine B
- Néphropathie natriurique
- Polyurie
*Autres types de perte : sudation, dialyse
Quand faut-il traiter une hypokaliémie ?
- Si Sx
- Modification d’ECG
- SCA et infarctus
- Digitale
En hypokaliémie, lorsqu’il est mention de “traiter la kaliémie avant de traiter le déficit en K”, que veut-on dire par là ?
Il faut corriger la kaliémie (ie [K] sérique) initialement.
Ensuite, corriger s’il y a un déficit hors organisme en K (ex : perte GI vs redistribution dans les cellules).
Le déficit est moins important lorsqu’on est en contexte de redstribution de K extra- vers l’intracellulaire
Comment peut-on estimer le déficit en K selon la diminution du [K] en contexte d’hypokaliémie ?
Diminution de [K] de 0.3mM associée avec déficit +/- 100mmol
Concernant le traitement de l’hypokaliémie :
a. Quels facteurs en général faut-il considérer avant début du tx ?
b. Types de sel de potassium à privilégier?
c. Voies d’administration ?
d. Posologie ?
a. Tenter d’estimer les pertes de K afin de prévoir remplacement + les pertes; évaluer la capacité à excréter une charge de K si tx trop aggressif
b. KCl (1er choix car majorité des pts se présentent avec alcalose); K2HPO4 (quand déficit en phosphore)
c. Voies PO vs iv (seulement si PO impossible ou urgence)
d. Si [K] entre 3.0-3.5mM, dose fractionnée de 60-80mmol/j (+couvrir pour les pertes). Si hypoK + sévère, dose initiale 40-60mmol. Augmente K de 1.0-1.5mM. Dose fractionnée par la suite
En contexte de tx iv d’hypokaliémie :
a. Donne-t-on du glucosé en même temps que le K ?
b. Quel est la [K] maximale possible à administrer iv ?
c. Quelles sont les doses possibles de bolus et de combien font-ils augmenter la kaliémie ?
a. Non, pas de glucosé
b. Pas plus de 60mM si voie périphérique; pas plus de 40mmol/100mL si centrale
c. En bolus des doses de 20, 30 et 40 mmol en 1 heure ont augmenté la kaliémie de 0.5, 0.9 et 1.1 mM
