CM1.2 - Désordres électrolytiques part 2 Flashcards
Quelles sont les causes principales d’hyperkaliémie en contexte de relâche augmentée de K des cellules ? (7)
- Pseudohyperkaliémie
- Acidose métabolique
- Déficience en insuline, hyperglycémie, hyperosmolalité
- Catabolisme tissulaire augmenté
- Blocage beta-adrénergique (via la suppression de sécrétion d’aldostérone et réduction d’uptake de K intracell)
- Exercice
- Autre : intox à la digitalis, succinylcholine, hydrochloride d’arginine
Quelles sont les causes principales d’hyperkaliémie en contexte d’excrétion urinaire de potassium diminuée ? (6)
- Hypoaldostéronisme
- Insuff rénale
- Déplétion du volume circulant effectif
- Acidose tubulaire rénale type 1 hyperkaliémique
- Défectuosité sélective de l’excrétion de potassium
- Urétérojéjunostomie
Quelles sont les causes principales d’hyperkaliémie en contexte d’hypoaldostéronisme (acidose tubulaire rénale type 4) par déficience en aldostérone ? (11)
Primaire :
- Insuff surrénalienne primaire
- Hyperplasie surrénalienne congénitale (déficit 21-hydroxylase)
- Déficit isolé en aldostérone synthase
- Héparine, HBPM : via dommage tissulaire en HIT ??
Hypoaldostéronisme hyporéninémique :
- Maladie rénale, souvent néphropathie diabétique
- Expansion volémique, surtout en glomérulonéphrite aigue
- IECA
- AINS : via inhibition PGI2 ??
- Cyclosporine
- VIH
- Uropathie obstructive
Quels sont les S&Sx de l’hyperkaliémie ?
- Trouble de conduction neuromusculaire
- Manifestations ECG
- Fatigue musculaire
- Paralysie
- Toxicité accrue si hypocalcémie, acidose métabolique
Que peuvent être les manifestations à l’ECG de l’hyperkaliémie ?
- Ondes T pointues
- PR allongé
- QRS élargi
- Disparition de l’onde P
- FV
- Asystolie
*Faire un ECG si K > 6.5mM
Quelles sont les approches générales du tx de l’hyperkaliémie ?
Antagonisme de potentiel d’action des membranes engendré par le K :
- Gluconate de calcium
Shunt du potassium extracell dans l’intracellulaire :
- Insuline + glucose
- Bicarbonate de sodium, surtout si acidose métabolique
- Agoniste beta2-adrénergique : salbutamol
Retrait du K de l’organisme :
- Diurétiques de l’anse ou thiazidique
- Résine échangeuse de cations (kayéxalate, patiromer, ZS-9 zirconium silicilate)
- Dialyse, surtout hémodialyse si sévère
Concernant l’administration de gluconate de calcium en hyperkaliémie :
a. Durée d’action ?
b. Dose à administrer ?
c. Nécessite monitoring ?
d. Précautions à prendre ?
a. Effet rapide et de courte durée
b. 10ml solution 10% en 1-3min, répéter aux 5-10min PRN
c. Surveiller sous monitoring cardiaque
d. Attention si intoxication digitale : administrer plus lentement
Concernant l’administration d’insuline-glucose en hyperkaliémie :
a. Durée d’action ?
b. Dose à administrer ?
c. Précautions à prendre ?
a. Efficacité rapide (début 15min et pic 60min, effet de 0.5-1.5mM), durée 4-6h.
b. Insuline iv 10 U avec 1 ampoule de glucosé 50% en bolus suivi ou non d’une perfusion de glucosé de 10% selon glycémie
c. Ne pas donner de glucose si glycémie > 13.9 mM
Concernant l’administration de bicarbonate de sodium en hyperkaliémie :
a. Durée d’action ?
b. Dose à administrer ?
c. Précautions à prendre ?
d. Contre-indications ?
a. Effet en 30min et dure qq heures (effet de 0.5mM)
b. 3 ampoules dans D5% 1L en 2-5h.
c. La dose de 1 ampoule en 5min à répéter aux 5min peut mener à l’hypernatrémie.
d. Pas efficace en aigu en insuff rénale terminale, pas indiqué en monothérapie
Concernant l’administration de beta2-agonistes en hyperkaliémie :
a. Dose à administrer ?
b. Effets sur la kaliémie ?
c. Précautions à prendre ?
a. Salbutamol 10-20mg par inhalation (ou 0.5mg iv)
b. Peut réduire kaliémie de 0.5-1.5mM
c. Effets mitigés dans certaines études, effets synergétiques avec insuline, attention avec MCAS et arythmies
Concernant l’administration de diurétiques en hyperkaliémie :
a. Quand est-ce efficace ?
b. Quand n’est-ce PAS efficace ?
a. Efficace si diurèse et pas de contraction volémique
b. Pas efficace dans majorité des cas de néphro
Concernant l’administration de kayéxalate en hyperkaliémie :
a. Effets sur la kaliémie ?
b. Mode d’administration ?
c. Début de l’effet et durée de l’effet ?
d. Posologie ?
e. Contre-indications ?
a. Chaque g de résine lie 1 mmol de K et libère 1-2mmol de Na
b. Plus efficace par PO mais plus lent
c. Début de l’effet 1-2h et durée de 4-6h
d. PO : 15-30g q6h (sorbitol controversé). Par lavement : 50g dans H2O 100à200 cc (pas de sorbitol), rétention 30-60min; lavement évacuant à la suite.
e. Peu efficace en aigu, ne pas donner si post-op, iléus/recevant opiacés, obstruction intestinale ou maladies intestinales sévères (C. diff.)
Quel est le mécanisme d’action du patiromer en tx d’hyperkaliémie ?
- Polymère organique non absorbable
- Échange Ca et K dans la lumière intestinale colique
Concernant le ZS-9 zirconium silicilate (Lokelma) en tx d’hyperkaliémie :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie en phase aigue d’hyperK ?
c. Posologie en phase chronique d’hyperK ?
d. Effets indésirables ?
a. Échange de Na et H pour K au niveau intestinal.
b. Phase aigue/correction d’hyperK : 10g TID X 48h
c. Phase chronique/d’entretien : 5-10g die
d. Oedème, constipation, No, modifications cinétiques (augm. pH gastrique)
Quels sont les patients /quelles conditions sont à risque de faire des épisodes d’hyperkaliémie ?
- DB
- IRC
- Diète faible en K
- Surveiller médicaments : IECA, BRA, AINS
- Éviter jeun prolongé
- Éviter constipation
Quels sont les S&Sx d’hypokaliémie ?
- Faiblesse musculaire
- Paralysie
- Arythmies
- Troubles de conduction
Quelles sont les causes principales d’hypokaliémie en contexte d’entrée augmentée de K dans les cell ?
- Élévation du pH extracellulaire
- Disponibilité augmenté de l’insuline
- Élévation de l’activité beta-adrénergique : stress, administration beta-agoniste
- Paralysie hypokaliémique périodique
- Production augmentée de GR
- Hypothermie
- Intox à la chloroquine
Quelles sont les causes principales d’hypokaliémie en contexte de pertes GI augmentées ?
- Vo
- Diarrhée
- Drainage TNG
- Abus laxatif
Quelles sont les causes principales d’hypokaliémie en contexte dde pertes urinaires augmentées ?
- Diurétiques
- Excès primaire de minéralocorticoïdes
- Perte de sécrétions gastriques
- Anions non-réabsorbables
- Acidose métabolique
- HypoMg
- Amphotéricine B
- Néphropathie natriurique
- Polyurie
*Autres types de perte : sudation, dialyse
Quand faut-il traiter une hypokaliémie ?
- Si Sx
- Modification d’ECG
- SCA et infarctus
- Digitale
En hypokaliémie, lorsqu’il est mention de “traiter la kaliémie avant de traiter le déficit en K”, que veut-on dire par là ?
Il faut corriger la kaliémie (ie [K] sérique) initialement.
Ensuite, corriger s’il y a un déficit hors organisme en K (ex : perte GI vs redistribution dans les cellules).
Le déficit est moins important lorsqu’on est en contexte de redstribution de K extra- vers l’intracellulaire
Comment peut-on estimer le déficit en K selon la diminution du [K] en contexte d’hypokaliémie ?
Diminution de [K] de 0.3mM associée avec déficit +/- 100mmol
Concernant le traitement de l’hypokaliémie :
a. Quels facteurs en général faut-il considérer avant début du tx ?
b. Types de sel de potassium à privilégier?
c. Voies d’administration ?
d. Posologie ?
a. Tenter d’estimer les pertes de K afin de prévoir remplacement + les pertes; évaluer la capacité à excréter une charge de K si tx trop aggressif
b. KCl (1er choix car majorité des pts se présentent avec alcalose); K2HPO4 (quand déficit en phosphore)
c. Voies PO vs iv (seulement si PO impossible ou urgence)
d. Si [K] entre 3.0-3.5mM, dose fractionnée de 60-80mmol/j (+couvrir pour les pertes). Si hypoK + sévère, dose initiale 40-60mmol. Augmente K de 1.0-1.5mM. Dose fractionnée par la suite
En contexte de tx iv d’hypokaliémie :
a. Donne-t-on du glucosé en même temps que le K ?
b. Quel est la [K] maximale possible à administrer iv ?
c. Quelles sont les doses possibles de bolus et de combien font-ils augmenter la kaliémie ?
a. Non, pas de glucosé
b. Pas plus de 60mM si voie périphérique; pas plus de 40mmol/100mL si centrale
c. En bolus des doses de 20, 30 et 40 mmol en 1 heure ont augmenté la kaliémie de 0.5, 0.9 et 1.1 mM
Quelles sont les causes d’hypercalcémie :
a. Avec PTH fortement augmentée ?
b. Avec PTH augmentée/N ?
c. Avec PTH abaissée et 1,25-OH-D3 augmentée ?
d. Avec PTH abaissée et PTHrP augmentée ?
e. Avec PTH abaissée, PTHrP abaissée et 1,25-OH-D3 abaissée ?
a. HyperPTH 1aire (+ fréquent) / 3aire, PTH ectopique
b. HyperPTH 1aire, hypercalcémie hypocalciurique familiale, lithium, PTH ectopique
c. Néo lymphoïdes, maladies granulomateuses, intox vit. D
d. Certaines néos
e. Métastases osseuses, MM, certaines endocrinopathies, Rx (thiazides, intox vit. A), maladie de Paget, syndrome lait alcalin
Quelles sont les différentes modalités de tx de l’hypercalcémie, le début de leur action et la durée de leur action ?
- Hydratation saline isotonique : début d’action en qq heures; durée durant l’infusion
- Calcitonine : 4-6h, durée 48h
- Bisphosphonates : 24-72h, durée 2-4 semaines
- Diurétiques de l’anse : qq heures, durée durant la thérapie
- Glucocorticoïdes : 2-5j, dure jours-semaines
- Denosumab : 4-10j, dure 4-15 semaines
- Calcimimétiques (Cinacalcet) : 2-3j, dure durant thérapie
- Dialyse : qq heures, dure durant thérapie
Comment traite-t-on l’hypercalcémie grave et/ou symptomatique en général ?
- Hydratation 3-6L / 24h NaCl 0.9% +/- furosémide 20-80mg iv (si hypervolémie)
- Calcitonine 4-8 UI/kg im ou s/c aux 6-12h : effet rapide léger non soutenu
Concernant le tx de l’hypercalcémie par la calcitonine :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Efficacité en combien de temps ?
d. Effet sur la calcémie ?
a. Augmente l’excrétion urinaire de Ca et inhibe la résorption osseuse par interférence de maturation des ostéoclastes.
b. 4 UI/kg s/c q12h
c. Efficacité pendant 48h (tachyphylaxie)
d. Diminution de la calcémie 0.5mM (début 6h)
Concernant le tx de l’hypercalcémie par l’acide zolédronique (Zometa) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Efficacité en combien de temps ?
a. Bisphosphonate : inhibition de la relâche du Ca de l’os en interférant avec l’activité métabolique de l’ostéoclaste
b. 4mg 100cc en 15min
c. Effet plus soutenu : 32-43j
Concernant le tx de l’hypercalcémie par le pamidronate (Aredia) :
a. Mécanisme d’action ?
b. Posologie ?
c. Efficacité en combien de temps ?
a. Bisphosphonate : inhibition de la relâche du Ca de l’os en interférant avec l’activité métabolique de l’ostéoclaste
b. Si calcémie entre 3.0-3.4mM : pamidronate 60mg. Si calcémie supérieure à 3.4mM : pamidronate 90mg. Administration 2-4h iv (250 vs 500cc)
Quel est le tx en hypercalcémie légère ( < 3.0mM) ?
- Hydratation + diète riche en Na
- Glucocorticoïde si lymphome ou Mx granulomateuse
Quel est le tx en hypercalcémie modérée-sévère ( > 3.0-3.5 mM) ?
- Expansion volémique
- Calcitonine
- Bisphosphonate
