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Medcof anestesio 1º LUGAR > CM- Nefro > Flashcards

CM- Nefro Flashcards

1
Q

Qual a definição de IRA?

A
  • Aumento de creatinina 1,5x do basal ou aumento absoluto de 0,3 em 48h;
    OU
  • Débito urinário < 0,5mL/kg/h por 06 horas;
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2
Q

Qual a classificação da KDIGO para IRA?

A
  • KDIGO1: Aumento de creatinina 1,5x o valor basal em 7 dias ou 0,3 em 48h OU débito urinário < 0,5mL /kg/h por 6 horas.
  • KDIGO2: Aumento de Cr 2 vezes OU débito urinário < 0,5mL/kg/h por 12 horas;
  • KDIGO3: Aumento de Cr em 3x ou Cr > 4 OU necessidade de HD OU débito urinário < 0,3mL/kg/h por 24 h;
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3
Q

Como se calcula a fração de excreção de sódio?

A
  • [Na (Urina) x Cr (Sérica) / Na (Sérico) x Cr (Urina) ] x 100
    > FeNa< 1% - Túbulo reabsorve sódio (pré-renal);
    > FeNa>2% - Túbulo não reabsorve (NTA)
  • Lembrar que o uso de diuréticos pode falsear a fração de excreção de sódio;
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4
Q

Qual a tríade clássica da NIA?

A
  • RASH cutâneo, eosinofilia e febre.
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5
Q

O que é a paralisia periódica hipocalêmica?

A
  • Paralisia muscular no contexto de hipertireoidismo ou predisposição genética + Hipocalemia
  • Quadro é raro.
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6
Q

Qual exame nos ajuda a identificar perda urinária de K?

A
  • Dosar o potássio urinário, e então fazer sua relação com Creatinina.
    Relação K/Cr (urinários) > 13 indica perda renal de potássio.
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7
Q

Como diferenciar síndrome de Gilteman de Bartter?

A
  • Síndrome de Gilteman: Diminui a excreção urinária de cálcio (Similar a HDTZ)
  • Síndrome de Bartter: Aumenta a excreção urinária de cálcio (Similar à furo)
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8
Q

Qual a doença simula um hiperaldosteronismo primário, mas possui renina e aldosterona baixas?

A
  • Síndrome de Liddle
    > Défcit no canal amilorida sensível, fazendo com que haja hipocalemia e hipertensão (aumento de sódio)
  • O tratamento da síndrome de Liddle é amilorida,
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9
Q

O que pensar em hipercalcemia com PTH suprimido?

A
  • Lembrar principalmente de hipercalcemia da malignidade e intoxicação por vitamina D.
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10
Q

Quais os mecanismos de hipercalcemia da malignidade?

A

-> PTHrp (Peptídeo semelhante ao PTH) -> Tumores sólidos como carcinoma de pulmão, mama, renal;
-> Ativação periférica de vitamina D (ativação pelo tumor) -> Tumor de MAMA, prostata e rim, e raramente leucemias);
-> Infiltração óssea do tumor -> Mieloma múltiplo;

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11
Q

O que fazer na hipercalcemia grave?

A

Solução salina isotônica 200-300mL/h (débito de 100-150mL/h);
-> Diurético apenas se congestão;
-> Calcitonina de salmão 4UI/kg, IM ou SC (não serve intranasal, e NÃO SERVE POR MAIS 48H POR TAQUIFILAXIA);
-> ÁC ZOLEDRÔNICO 4MG / PAMIDRONATO 60-90MG EV;

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12
Q

Como despertamos o sinal de Trosseau na hipocalcemia?

A
  • Inflar manguito 20mmHg acima da PAS e então deixar em torno de 3 min, havera uma adução do primeiro quirodáctilo e flexão do carpo.
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13
Q

Hipocalcemia manifestações?

A
  • Alteração do nível de consciência, convulsão, chivostek e trosseau positivos, prolonga QT, arritmias graves.
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14
Q

TTO para hipocalcemia?

A
  • Gluconato de cálcio 10% - 1-2 ampolas + SF0,9% em 20 min
    +
    Diluir conforme necessidade para correr durante o dia enquanto não resolvemos causa base;
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15
Q

Qual o processo pelo qual se desenvolve a NTA?

A
  • Hipoperfusão prolongada, havendo sofrimento e necrose dos túbulos renais.
  • A pré-renal se resolve após reestabelecimento do perfusional, no entanto a NTA já está estabelecida, não havendo reversão após melhora perfusional.
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16
Q

Quais as diferenças da Pré-renal e NTU ao sumário de urina tipo 1?

A
  • Pré-renal:
    > Densidade urinária: Alta (>1200);
    > Osmolalidade urinária: > 500mOsm/Kg (concentrada);
    > Sódio urinário< 20mEq/L;
  • NTA:
    > Densidade urinária: Normal/baixa (~1010);
    >Osmolalidade urinária: ~300mOsm/kg;
    > Sódio urinário: >60mEq/L.
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17
Q

O que é o mnemônico CRAB?

A
  • Diz respeito as alterações do mieloma múltiplo:
    C: Cálcio (hipercalcemia);
    R: Renal (Alteração de função renal);
    A: Anemia
    B: Bone (lesões ósseas líticas);
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18
Q

Como se da a proteinúria do mieloma múltiplo?

A

Proteinúria importante com albumina normal. Tratam-se de espoliação de proteínas de cadeias leves, e portanto nefropatia por cilindros.

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19
Q

Qual a meta de bicarbonato sérico para os pacientes com DRC?

A
  • 24-26 mEq/L;
  • Suplementação feita com comprimido ou até NaHCO3;
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20
Q

Quando deve ser iniciada reposição de ferro no paciente com DRC?

A
  • Saturação de transferrina < 30%;
  • Ferritina < 500;
  • Lembrar de dosar VIT B12 e ácido fólico para investigar outras anemias carenciais;
  • PACIENTES não dialíticos a resposição de ferro pode ser via oral, avaliando-se resposta;
  • No entanto, a reposição mais indicada é venosa;
21
Q

Porque ocorre o hiperparatireoidismo na DRC?

A
  • Em grande parte por causa do fosfato, que não eliminado pelos rins, fazendo com que o mesmo se acumule e QUELE o cálcio. Ao quelar o cálcio, levo à hipocalcemia, que ativa novamente o PTH, que novamente é quelado pelo fosfato.
  • Outro mecanismo em doenças mais avançadas é a ausência da vitamina D ativa (calcitriol) que normalmente faz um feedback negativo na paratireóide.
22
Q

Quais as medidas utilizadas para combater a doença mineral óssea na DRC?

A
  • Dieta hipofosfatêmica ( Não comer embutidos e enlatados);
  • Quelante do fósforo (Sevelamer 800mg nas refeições);
  • Calcitriol (Redução do PTH) - Lembrar que o mesmo absorve cálcio E FÓSFORO;
  • ## Cinacalcet: Imita o cálcio na paratireoide e faz feedback negativo;
23
Q

O que é o hiperparatireoidismo terciário?

A
  • Ocorre quando há inicialmente um hiperparatireoidismo secundário na DRC por exemplo, e o mesmo estimula a paratireoide a uma hiperplasia com produção autônoma que independe de feedback.
24
Q

Qual o mecanismo de hipocalcemia induzida por hipomagnesemia?

A
  • Resistência na ação e produção de PTH;
25
Q

A infusão inadvertida de bicarbonato em pacientes acidóticos, seguida de tetania, qual o diagnóstico?

A
  • Hipocalcemia;
    -> As alterações de Ph podem induzir no desequilíbrio da relação albumina-cálcio, levando à hipocalcemia;
26
Q

Qual a hemoglobina alvo no paciente com DRC?

A
  • Hb: 10-11,5
  • Monitorar semestralmente com hemograma;
27
Q

Quando está indicada a eritropoetina na DRC e quais cuidados devemos ter?

A
  • HB< 10;
  • Checar primeiro os níveis de ferro, tendo em vista não induzirmos à uma anemia ferropriva iatrogênica;
  • Sendo assim, devemos manter a saturação de transferrina > 20% e a ferritina ACIMA de 200ng/mL
28
Q

Quais doenças infiltrativas podem levar a hipocalcemia com PTH reduzido?

A
  • Doenças infiltrativas como HEMOCROMATOSE, doença de Wilson e doenças granulomatosas;
  • Lembrar de irradiação da região;
29
Q

O que é o mesângio?

A
  • Matriz e células mesangiais que preenchem o espaço entre os capilares glomerulares e promovem sua sustentação.
    Componentes de dentro para fora: Endotélio, membrana basal, podócitos e mesângio.
30
Q

Como fazemos o diferencial da hematúria?

A
  • GLOMERULAR X UROLÓGICA
  • GLOMERULAR:
    Dismorfismo eritrocitário;
    Aspecto da urina: Marrom
    Proteinúria: > 1g
  • UROLÓGICA:
    Hemácias normais;
    Aspecto da urina: Sangue vivo e com coágulos;
    Proteinúria < 1g
31
Q

Quais exames devemos solicitar para avaliar proteinúria do doente?

A
  • Proteinúria de 24 h: Normal < 200mg/24h
  • Relação proteína/creatinina: < 200mg/g (0,2g/g)
32
Q

Qual a peculiaridade da proteinúria do sumário tipo 1?

A
  • É dada em cruzes (++/4+ p ex), e APENAS RECONHECE a ALBUMINA, tendo em vista esse ponto, caso haja uma proteinúria que não esteja no SU tipo 1, não se trata de ALBUMINA.
33
Q

Quais os diagnósticos Sindrômicos na Nefrologia?

A
  • Glomerulonefrite rapidamente progressiva;
  • Síndrome nefrítica;
  • Síndrome nefrótica;
  • Anormalidades urinárias;
34
Q
  • Quais os componentes da síndrome nefrótica?
A
  • Proteinúria > 3,5g/24h OU 50mg/kg/dia (em crianças principalmente, utilizamos essa medida);
  • Hipoalbuminemia;
  • Edema;
  • Hipercolesterolemia ;
  • Hipercoagulobilidade;
  • Edema;
35
Q

O que é a DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA?

A
  • Responsável por mais de 90 % das síndromes nefróticas em crianças;
  • Dispensa BIÓPSIA RENAL EM CRIANÇAS- microscopia óptica normal;
  • Ótima resposta a corticóide (Pred 1mg/kg);

> Atenção, Lembrar de outras causas:
- Uso de drogas: AINE, Lítio;
- Malignidade: Linfoma Hodkin e Não Hodkin;
- Infecções: Sífilis, micoplasma, estrongiloidíase;

36
Q

Qual a principal causa de Síndrome nefrótica em adultos?

A

GESF (Glomeruloesclerose segmentar focal):
- Em torno de 30-40%;
- Esclerose glomerular em parte do tufo glomerular e acometendo menos de 50% dos glomérulos da amostra;

> Causas:
- Primária- Imunológica: Responde a imunossupressão;
- Hereditária - Defeito em proteínas dos podócitos;
- Secundária - Sobrecarga do néfron (Obesidade, hiperfiltração, nefrectomia);

Lembrar da GESF colapsante:
- Classicamente relacionada ao HIV (tratar HIV) / Drogas: Pamidronato, inibidores da calcineurina , anabolizantes, pode ser COVID-19.

37
Q

Qual a principal causa de Síndrome nefrótica em idosos?

A
  • Nefropatia membranosa;
  • Espessamento da membrana basal com formação de espículas;
  • Anticorpo: O anti-PLA-2R (Anticorpo para o antígeno que se encontra na membrana basal- PLA-2R)=> Consegue-se dosar no sangue ou na biópsia renal; Presente em 70-80% das membranosas;
  • Característica a biópsia renal: Imunofluorescência: Presença de IgG e C3 em depósitos subepiteliais, com padrão granular.

> Causas:
Primária: Doença autoimune - AntiPLA-2R positivo (anticorpo anti-receptor da fosfolipase A2)// TTO: Imunossupressão (Corticoide + ciclofosfamida);
- Secundária a neoplasia: Realizar rastreio para idade;
- Secundária a LUPUS: Nefrite lúpica grau V;
- Secundária a infecção: Hepatite B;

38
Q

Qual a síndrome que a Amiloidose causa?

A
  • Depósito de proteína amiloide no rim;
  • Lembrar que síndrome nefrótica em adultos = biópsia;
  • Comumente relacionada a neoplasia plasmocitária ( Amiloidose AL): Cadeias LAMbda - Primária
  • Pode ser causada por quadros inflamatórios ( Amiloidose AA) - Secundária;
  • LEMBRAR: CORANTE VERMELHO DO CONGO (birrefringência Verde maçã)
39
Q

Qual a peculiaridade da glomerulonefrite Membranoproliferativa?

A
  • Lesão imunomediada da membrana basal;
  • Microscopia mostra duplicação da membrana basal;
  • Costuma apresentar-se como síndrome mista, ou seja, nefrítica e nefrótica;
  • Presença de imunocomplexos na biópsia;
    Causas:
  • AUTOIMUNIDADE: Lúpus, Sjogren, crioglobulinemia;
  • Infecção: Hepatite C, esquistossomose, endocardite;
  • Neoplasia: Paraproteinemia;
40
Q

Qual o quadro clínico da trombose de veia renal e qual etiologia de síndrome nefrótica mais se relaciona?

A
  • Mais relacionada à NEFROPATIA MEMBRANOSA;
  • QC:
    > Dor lombar;
    > Piora de função;
    > Hematúria;

TTO: Anticoagulação plena;

41
Q

Qual a progressão da Nefropatia diabética e quais alterações presentes?

A
  • Pode causar proteinúria em graus nefróticos nos estágios mais avançados;
    Progressão: Hiperfiltração -> Microalbuminúria (30-300mg/g) -> Macroalbuminúria( > 300mg/g) -> Perda de função;
  • Geralmente associada à RETINOPATIA DIABÉTICA;
  • TTO: Compensação do DM e antiproteinúrico (iECA ou BRA);
  • Nódulos de Kimmelstiel - Wilson (grande proliferação de matriz mesangial formando nódulos de material eosinofílico PAS positivo) = Nefropatia diabética
42
Q

Quais as características da nefropatia por IgA?

A
  • Presença de IgA anômala que se deposita no mesângio;
    Clássico- Hematúria macroscópica associada a IVAS (Sinfaringítica); (BERGER)
  • Pode apresentar hematúria microscópica persistente e evoluir para perda de função (Pacientes com glomerulonefrite rapidamente progressiva);
  • Quando associada a lesões purpúricas e dor abdominal: Púrpura de Henoch-Schonlein (vasculite por IgA);
43
Q

O que é doença de Alport?

A
  • Doença do colágeno, geralmente ligada ao X;
  • Tríade clássica: Alteração urinária, surdez neurossensorial, alteração ocular;
  • Evolui para doença renal em estágio final na adolescência ou vida adulta;
44
Q

Quais os critérios definidores de SIADH?

A
  • Sódio urinário > 40mEq/L;
  • Osmolalidade urinária > 100mOsm/kg;
  • Osmolalidade sérica < 275 mOsm/kg;
  • Exclusão de outras etiologias;
  • Critérios adicionais: Piora da hiponatremia após infusão de cristalóide, ÁCIDO ÚRICO < 4mg/dL e UREIA < 30;
45
Q

Pacientes + 65 anos, com glomerulopatia membranosa, qual a conduta?

A
  • Incialmente investigar malignidade, que está associada em 5-20% dos casos (secundária);
  • Tumores mais envolvidos são os sólidos: Carcinoma de próstata, pulmão, mama, bexiga ou trato gastrointestinal.
46
Q

Quais as lesões mediadas por hipertensão no rim?

A
  • Nefroesclerose BENIGNA: Esclerose pré-glomerulares com depósitos hialinos;
  • Nefroesclerose MALIGNA: Arterioesclerose HIPERPLÁSICA em aspecto de BULBO DE CEBOLA da arteríola AFERENTE.
47
Q

Por que os pacientes com hipoparatireoidismo apresentam uma calciúria mais elevada que o normal?

A
  • Porque não há ação do PTH nos túbulos renais com consequente reabsorção de cálcio que este causa.
48
Q

Qual o tratamento da hipercalciúria nos pacientes com hipoparatireoidismo?

A
  • Inicialmente redução das doses de cálcio e vitamina D, se não houver melhora adicionar tiazídicos (HTCZ) 12,5->50mg/dia ou 2x ao dia) , para reduzir a excreção urinária de cálcio (tiazídicos aumento a reabsorção de Ca2+;
49
Q

Quais as alterações renais clássicas relacionadas a aminoglicosídeos, leptospirose e anfotericina B?

A
  • Aminoglicosídeos: IRA não oligúrica com hipocalemia;
  • Leptospirose: IRA não oligúrica com hipocalemia;
  • Anfotericina B: IRA com h

Medcof anestesio 1º LUGAR (22 decks)

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