CM- Infecto Flashcards
O que pensar em transaminases > 1000?
Hepatites virais agudas / Febre amarela
O que pensar em transaminases 200-300?
- Dengue, leptospirose e malária.
Fases clínicas da hepatite viral?
- PRÓDROMO VIRAL: Sintomas mais proeminentes em TGI: Náuseas/Vômitos, dor abdominal, hepatomegalia dolorosa / Mialgia, cefaléia, febre é incomum.
- Fase ictérica: Síndrome colestática: às custas de BD, acolia fecal e colúria. / Leucopenia com linfocitose.
Quando realizamos tratamento específico na Hepatite B aguda?
- Não se trata hepatite B aguda na maioria dos casos, EXCETO quando se tem risco de hepatite fulminante
> Que se da:
- RNI> 1,5 por + 15 dias;
- Bilirrubina > 3 por + 15 dias;
- Sintomas > 4 semanas;
- Encefalopatia hepática;
Porque não se faz o tratamento antiviral na fase aguda?
- Raciocínio simples: Se diminuirmos a carga viral, diminuímos a resposta do hospedeiro, diminuindo as chances do indivíduo evoluir para cura e quase induzindo uma hepatite B crônica.
Porque a hepatite A é a doença que geralmente complica no adulto?
- Porque nas crianças 50 % tem pródromo e APENAS 1-2% evoluem para fase ictérica, em contrapartida, nos adultos 5% tem clínica e 80% evoluem para icterícia.
Porque a vacina da hepatite A dura a vida inteira?
- PicoRNAvírus: apenas 1 sorotipo, sendo assim, a vacina dura a vida inteira. 2 doses em imunossupressos e 1 dose nas demais indicações.
> Indicada em Hepatopatas, imunossupressos em geral, hemoglobinopatias, coagulopatias, HSH (homens que fazem sexo com homens).
Porque a hepatite B “nunca vai embora”?
- Porque é um DNA vírus, se integra ao DNA humano;
> Além disso tem potencial carcinogênico independente de cirrose, tendo que ser feito acompanhamento com USG e alfafeto a cada 6 meses PARA SEMPRE.
Porque a hepatite B “nunca vai embora”?
- Porque é um DNA vírus, se integra ao DNA humano;
> Além disso tem potencial carcinogênico independente de cirrose, tendo que ser feito acompanhamento com USG e alfafeto a cada 6 meses PARA SEMPRE.
> IMPORTANTE: Se já teve contato, pode ocorrer reativação!
Quais as possiveis interpretações das sorologias envolvidas na hepatite B?
1- AgHBS: + / AntiHBS: - / AntiHBc: + / AgHBE: + / AntiHBe: - => Doença replicante
2- AgHBS: + / AntiHBS: - / AntiHBc + / AgHBE - / AntiHBE + => Não obteve cura;
3- AgHBS - / AntiHBS + / AntiHBc + / AgHBE - / AntiHBE + => Cura funcional
4- AgHBS - / AntiHBS + / AntiHBc - / AgHBE - / AntiHBe - => Imunização
O que é por definição a hepatite B crônica?
- AgHBS + por > 6 meses.
> O sistema imune se “acostumou” com o vírus.
Qual a diferença do portador inativo do MUTANTE PRÉ-CORE?
- Portador inativo: AgHBS + / AntiHBS - / AntiHbc + / AgHBE - / AntiHBE +: Nunca se curou, não soroconverteu, mas convive bem com o vírus, ou seja, não tem replicação e não leva a hepatite.
- Mutante pré-core: AgHBS + / AntiHBS - / AntiHbc + / AgHBE - / AntiHBE +: Mesma coisa do portador inativo no que diz respeito a sorologia. No entanto, essa CEPA mutante tem uma mutação que abdica do marcador de replicação AgHBE, ou seja, ele consegue replicar mesmo com o AntiHBE presente, que teoricamente impediria a replicação com sintomas. Sendo assim, é um paciente que altera transaminases (>2LSN) e tem PCR elevado (> 2.000 UI).
> > Diferença: Portador inativo não se trata, mutante pré-core se trata.
O que é uma hepatite B oculta?
Ocorre na MUTANTE POR ESCAPE: Ou seja, essa CEPA mutante abdica do AgHBS para se replicar na presença do antiHBS, com PCR elevado e transaminases elevadas.
Também se trata.
Qual a indicação de tratamento da Hepatite B?
- Risco de Fulminar (RNI> 1,5 ou BT>3 por mais de 15 dias / Encefalopatia hepática );
- Hepatite B crônica:
> Alto risco de CHC ( Cirrose / > ou = F2- Biópsia hepática ou elastografia- / Histórico familiar de CHC / Coinfecção HCV/HIV)
> Quem sofre muito: Manifestação extra-hepática (poliartrite nodosa);
> Todo AgHBE POSITIVO: > ou = 30 anos (menor chance de soroconversão) Ou transaminases > 2xLSN
> Todo AgHBE negativo, mas com transaminases > 2x LSN e PCR > 2000UI (Mutante pré-core);
Todo imunossuprimido em contato prévio (terapia preemptiva)
Porque nos pacientes em uso de rituximab (antiCD20) que tem cura funcional da Hep B devem realizar o tratamento independentemente do ANTI-HBS estar presente ou não?
- Porque há a chance de ocorrer a SOROREVERSÃO, que é o desaparecimento do antiHBS e reativação da hepatite B. Sendo assim, o tratamento deve ser feito até 18 meses do término do rituximabe, CHAMADA TERAPIA PREEMPTIVA.
O que fazer na gestante portadora de hepatite B?
- Mãe com AgHBS+ e com PCR>2000: TDF até 30 dias depois do parto;
- Imunoglobulina: Se RN de mãe AgHBS + : Transmissão perinatal correspondem a 90-95% das transmissões verticais.
- AMAMENTAÇÃO ESTÁ LIBERADA.
Cronologia da sífilis?
- > 2-3 semanas: Lesão primária
-> 6 sem - 6 meses: Lesão secundária
-> Após, latente precoce < 1 ano e latente tardia >1 ano;
No processo de aparecimento da lesão primária, já há invasão do sistema nervoso central:
Neurossífilis precoce< 5 anos;
Neurossífilis tardia> 10 anos;
Diagnóstico de sífilis primária?
- Eminentemente clínico: Os testes até em torno de 30 dias estão negativos.
-> Possibildiade: Microscopia de campo escuro;
O que o MS recomenda para tratamento de úlcera genital?
- Abordagem sindrômica:
< 4 semanas: Penicilina G benzatina + Azitromicina 1g ou ceftriaxone 250mg.
> 4 semanas, Deve-se fazer biópsia: Penicilina G benzatina + Azitromicina 1g + Doxiciclina 21 dias;
Qual manifestação grave do TGI a Chlamydia granulomatis pode causar?
- Proctite/proctocolite .
-> Descarga mucopiosanguinolenta, estenose retal, etc.
Diag: Teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT) do Swab retal.
Quais características são tipicamente cobradas em provas de sífilis secundária?
- Rash máculo-papular, descamativo nas bordas, geralmente atingindo palmas e plantas dos pés.
*EXTRa: Na sífilis secundária, ocorre disseminação hematogênica do Treponema pallidum, com aumento importante do VDRL.
Ministério da sáude recomenda: Toda erupção cutânea sem causa determinada deve ser investigada para sífilis.
-> Lembrar que pode inclusive fazer síndrome Mono-LIKE;
Quando pode haver falso VDRL?
- Idosos, gestantes, reumatológicos (até 1/8).
Tratamento sífilis formas precoces?
- Penicilina G benzatina, 1.200.000 UI IM em cada nádega (2.400.000 dose única);
OU
DOXICICLINA 100mg 12/12h por 15 dias;
Tratamento formas tardias sífilis?
- 2.400.000 UI de benzetacil, em cada nádega, por 3 semanas.
OU
DOXICICLINA 100mg 12/12h por 30 dias.
Tratamento de neurossífilis?
Penicilina G cristalina (4.000.000 UI 4/4h) OU Ceftriaxona , AMBOS POR 14 dias.
O que pedir no líquor na suspeita de neurossífilis?
- VDRL no líquor: A molécula é muito grande, não ultrapassa barreira hematoencefálica, se presente em líquor, há treponema no SNC.
- FT-ABS: + sensível
Qual a evolução clínica e como se da o diagnóstico de leptospirose?
- Contato com urina de roedores , com incubação de 4-30 dias -> Fase leptospirêmica (3-5 dias, ocorrendo febre, mal-estar, náuseas, vômitos, mialgia em panturrilhas e dorso, e 80 % dos pacientes, há evolução para cura -> 20 % desenvolvem síndrome de Weil : Vasculite sistêmica + injúria renal (IRA não oligúrica e hipoK, EAP, icterícia rubínica.
Diagnóstico:
> PCR no sangue-> Fase leptospirêmica
> PCR na urina-> Fase imunológica
> Sorologia -> Fase imunlógica pra frente;
Qual a fase leptospirêmica da leptospirose?
- 4-15 dias, em média 7;
- Sintomas febris inespecíficos: Febre de início súbito, mialgia (panturrilhas e lombar), Astenia, cefaléia, anorexia e náuseas/vômitos;
- Laboratório: Aumento de CPK, TGO>TGP, leucocitose com desvio E;
Nos Gram+, qual é catalase positivo? e negativo?
- Catalase negativo -> Streptococcus;
- Catalase positivo -> Staphylococcus;
>COAGULASE POSITIVO: Staphylococcus aureus;
> COAGULASE NEGATIVO: Staphylococcus epidermidis , S. hominis, S.capitis;