CM- Gastro Flashcards

1
Q

Quais são os sinais de alarme da dispepsia? (7)

A
  • Idade >40-50anos;
  • HF câncer;
  • Disfagia;
  • Vômitos recorrentes;
  • Massa abdominal;
  • Anemia;
  • Sangramento;
  • Perda ponderal;
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2
Q

O que fazer inicialmente, numa dispepsia sem sinais de alarme?

A
  • Teste não invasivo para H. pylori.
  • Teste do antígeno fecal + teste respiratório para H.pylori.

Após, utilizamos medicação conforme o teste vier positivo ou negativo.
>POSITIVO: Erradicar H.pylori: Claritromicina 500mg 12/12h + amoxicilina 1g 12/12h + IBP 4-8 semanas.
>NEGATIVO: IBP 4-8 SEMANAS

> LEMBRAR QUE SE HOUVER REFRATARIEDADE AO TRATAMENTO COM IBP, DEVEMOS PROSSEGUIR COM ENDOSCOPIA.

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3
Q

Se houverem sinais de alarme na investigação de dispepsia?

A
  • ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) => Tratar conforme achados.
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4
Q

Quais as células do estômago?

A

Corpo gástrico - Glândulas oxínticas (70% da superfície):
> Células parietais: Secretoras de ácido
> Células D: Prudutoras de somatostatina (FEEDBACK para a secreção gástrica);
> Células enterocromafins like (ECL) - Produzem principalmente histamina;

Fundo gástrico

Antro gástrico: Presença de glândulas pilóricas (30 % da superfície gástrica);
> Células D - Produtoras de somatostatina;
> Células G- Produtoras de gastrina;
>

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5
Q

Quais as fases da secreção gástrica?

A

Cefálica- 80% por via vagal: Desejo, visualização do alimento.
-> Estímulo da célula G ocorre por neuroestímulo da acetilcolina + Inibição de células D (somatostatina);

Gástrica- Distensão do antro e elevação do PH;
-> Também ocorre estímulo às celulas G para produção de gastrina, bem como inibição das células D;
-> Gastrina com efeito direto na célula parietal, estimulando sua hipertrofia, ao mesmo tempo atuam nas células Enterocromafins like (ECL), que produzem histamina, e esta última sim, estimula a secreção ácida.

> POR FIM: Há também uma estimulação direta da via vagal na secreção ácida das células parietais via ACh;

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6
Q

Quais as vias que a célula parietal pode ser estimulada?

A
  • Neurócrina: Via ACh;
    Mais potente para secreção ácida- Parácrina: Via histamina (produzida pelas ECL);
  • Endócrina: Gastrina (efeito maior em hipertrofia das células);
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7
Q

Quais as vantagens dos PCAB?

A
  • Os Bloqueadores ácidos competitivos de potássio, atuam inibindo a entrada de potássio na célula parietal, gerando em última instância um déficit de substrato pra troca com H+. Sendo assim, leva a redução de secreção gástrica.
    Benefícios: Não é metabolizado pelo citocromo p450, fator pelo qual tem menos interações medicamentosas;
    > Maior duração;
    > Não é necessário jejum;
    *VANOPRAZAN 10 e 20mg.
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8
Q

Quais os problemas do uso prolongado dos IBPs?

A
  • Hipocloridria -> Hipergastrinemia -> Hipertrofia das células parietais + Hiperplasia das células ECL -> Aumento de pólipo de glândulas fúndicas (benignos);
  • Prejuízo na defesa natural contra bactérias: Colonização e alteração da microbiota intestinal, maior susceptibilidade à infecções entéricas -> GECA
    , aumento da chance de colite pseudomembranosa, Supercrescimento de intestino delgado, pneumonia, chance de peritonite bacteriana espontânea.
    O que é uso contínuo de IBP? => Uso contínuo por 1 ano.

-» Redução da absorção de vitaminas e minerais: Ca(osteoporose, fraturas), Fe, B12(demencia?, deposição de proteínas b-amiloide?), Mg.
- Se Mg baixo por causa de IBP-> Suspender;
- NIA (nefrite instersticial aguda);

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9
Q

Qual a etiologia das úlceras?

A

90% => H. pylori e AINEs
RESTO
> Sindrome de Zollinger-Ellinson (gastrinoma);
> Hiperparatireoidismo;
> Neoplasia (Carcinoma, linfoma, leiomiossarcoma, GIST) - gástricas
> Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, CMV, Fungos);
> Mastocitose sistêmica;
> Após gastrectomia total;
> Doenças granulomatosas (Sarcoidose, Chron);
> Insuficiência vascular (vasconstrição pelo uso de cocaína, crack e anfetamina);
> Úlcera de estresse em terapia intensiva;

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10
Q

Qual a classificação endoscópica das úlceras?

A
  • Conforme SAKITA
    A (1 e 2) ACTIVE
    H (1 e 2) Healing
    S (1 e 2) SCAR
    => SEMPRE PESQUISAR H.pylori / SEMPRE biopsiar
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11
Q

Quais as complicações de úlceras?

A
  • Perfuração : Duodenais - parede ANTERIOR
    Gástricas: Parede ANTERIOR e pequena curvatura;
    Se peritonite = cirurgia de urgência (patch de Graham modificado);
  • Obstruir: Insidioso/ vômitos pós-prandiais e perda de peso- ESTENOSE PILÓRICA E BULBAR
    Se inflamação: Pode responder a IBP;
    Se Cicatricial: Dilatação ou cirurgia
  • Sangrar: ATENÇÃO: 10-20% DOS PACIENTES NÃO APRESENTAM DISPEPSIA ANTES DA HEMATÊMESE OU MELENA.
    Parte POSTERIOR DO BULBO DUODENAL
    Causa mais comum de HDA de forma geral.
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12
Q

Qual a classificação de FORREST?

A

I - Sangrando
Ia: JATO
Ib: BABANDO

II
IIa: Vaso visível
IIb: Coágulo aderido
IIIc: Hematina

III: Apenas fibrina

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13
Q

Quais as úlceras segundo classificação de FORREST que há alto risco de sangramento? qual a conduta?

A

Ia, Ib, IIa => Tratamento endoscópico (terapia dupla)
IIb: Retirar coágulo
IIc e III: Clínico

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14
Q

O que fazer se úlcera gástrica refratária ao tratamento endoscópico?

A
  • Cirurgia ou embolização.
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15
Q

Qual a progressão da infecção da H.pylori?

A
  • Infecção INICIAL do ANTRO=> Inflamação que estimula produção de GASTRINA e reduz somatostatina levando aumento de HCL;
  • Com a cronificação da infecção , ocorre perda gradual das células G, levando a redução do HCL, MIGRAÇÃO da H.pylori para o corpo, atrofia, metaplasia, displasia e por fim CÂNCER.
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16
Q

O que é a classificação de Johnson para úlceras gástricas?

A
  • II (Pilórica/duodenal - Corpo/fundo) e III (ANTRO): Hipercloridria
  • I (pequena curvatura) e IV ( Parte superior do começo da curvatura menor) - Hipocloridria

-> Mais comum: I
-> Menos comum: IV
-> Associado a úlcera duodenal: II

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17
Q

Como se faz a pesquisa da H.pylori?

A
  • Alguns testes, são divididos entre invasivos e não invasivos:
    -> Invasivos (EDA):
  • Histologia (S90-95%/E90-95%) - PADRÃO OURO
  • Cultura (S80-90%/E>95%)
  • Urease (S90% / E90-95%)

-> Não invasivos:
Teste respiratório com Ur marcada (S>95% / E>95%)
Antígeno fecal p H.pylori (S>90% / E>90%)
Sorologia (S80-90% / E80-90%) -> Não pode ser utilizada como controle de cura.

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18
Q

Como evitar falsos negativos nos testes de H.pylori?

A
  • Suspender IBP 2 semanas antes do teste/ Bismuto e ATB 4 semanas antes.
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19
Q

Quais indicações de tratamento da H.pylori?

A
  • Úlcera
  • Dispepsia
  • CA gástrico
  • Linfoma MALT
  • Gastrite associada ao HP
  • Uso prolongado AAS/AINE (efeito lesivo extra);
  • Uso prolongado de IBP (pois uso promove hipocloridria, propiciando migração da H.pylori para corpo do estômago e consequente atrofia, metaplasia e possibilidade de neoplasia);
  • Deficiência de B12 (Gastrite atrófica induzida por H.pylori);
  • Anemia ferropriva;
  • PTI (púrpura trombocitopênica autoimune);

**ATENÇÃO: DRGE NÃO É INDICAÇÃO DE TRATAMENTO DE H.PYLORI

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20
Q

Qual o esquema de TTO para H.pylori de primeira linha?

A
  • IBP 12/12h;
  • Amoxicilina 1g 12/12h;
  • Claritromicina 500mg 12/12h;
  • Caso a taxa de resistência à claritromicina na região seja de 15% ou + :
    B - Subcitrato de bismuto (120mg 6/6h ou 240mg 12/12h);
    O - IBP dose padrão 12/12h;
    T - Tetraciclina 500mg 6/6h OU doxiciclina 100mg 12/12h;
    M - Metronidazol 400mg 8/8h;
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20
Q

Qual o esquema de TTO para H.pylori de primeira linha?

A
  • IBP 12/12h;
  • Amoxicilina 1g 12/12h;
  • Claritromicina 500mg 12/12h;
  • Caso a taxa de resistência à claritromicina na região seja de 15% ou + :
    B - Subcitrato de bismuto (120mg 6/6h ou 240mg 12/12h);
    O - IBP dose padrão 12/12h;
    T - Tetraciclina 500mg 6/6h OU doxiciclina 100mg 12/12h;
    M - Metronidazol 400mg 8/8h;

** AMBOS DE 14 DIAS

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21
Q

ESQUEMA DE RETRATAMENTO DE H.PYLORI?

A

-> 10-14 DIAS
O - IBP 12/12H;
A - AMOXICILINA 1G 12/12H;
L - LEVOFLOXACINO 500MG 24/24H

-> 10-14 DIAS
B - SUBCITRATO DE BISMUTO 120MG 6/6H OU 240 MG 12/12H;
O- OMEPRAZOL 12/12H
F - FURAZOLIDONA 200MG 12/12H
A- AMOXICILINA 1G 12/12H

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22
Q

PACIENTE COM ALERGIA A PENICILINA, QUAL O TRATAMENTO PARA H.PYLORI?

A

-> 14 DIAS
O - OMEPRAZOL 12/12H
C - CLARITROMICINA 500MG 12/12H;
L - LEVOFLOXACINO 500MG 24/24H;

-> 14DIAS
B- SUBCITRATO DE BISMUTO (120MG 6/6H OU 240MG 12/12H);
O- OMEPRAZOL 12/12H;
T- TETRACICLINA 500MG 6/6H OOU DOXICICLINA 100MG 12/12H;
M- METRONIDAZOL 400MG 8/8H;

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23
Q

COMO FAZEMOS O CONTROLE DE CURA DO H.PYLORI?

A
  • PELO MENOS 4 SEMANAS APÓS O TTO, PREFERIR MÉTODOS NÃO INVASIVOS, EDA APENAS SE INDICADA (PREFERENCIALMENTE POR MÉTODO HISTOLÓGICO).
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24
Q

E SE O TTO PARA H.PYLORI FALHAR 3X?

A

INSISTIR APENAS EM CASOS ESPECIAIS (MALT, RESSECÇÃO DE CA GÁSTRICO, ÚLCERAS REFRATÁRIAS).
- CONTROLE COM EDA APENAS SE O PACIENTE NÃO SE ENQUADRAR NESSAS CATEGORIAS.

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25
Q

Gastrite atrófica, quais as etiologias e características?

A
  • Autoimune:
    > Acometimento: Corpo
    > Anti-célula parietal / Anti-fator intrínseco
    > Deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa);
    > Deficiência de ferro;
    > Hipergastrinemia;
    > Risco de: Tumor neuroendócrino gástrico / Adenocarcinoma;
  • H.pylori como fator causador:
    > Acometimento: Antro e corpo;
    > Tratar a H.pylori
    > RISCO DE: ADENOCARCINOMA
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26
Q

O que é dispepsia funcional?

A
  • Critérios de ROMA IV: 1 ou mais dos seguintes:
    a) Plenitude pós-prandial - 1*
    b) Saciedade precoce - 1*
    c) Dor epigástrica - 2*
    d) Queimação epigástrica - 2*
    atenção, 1 dos superiores + AUSÊNCIA DE ALTERAÇÃO ESTRUTURAL
    ATENÇÃO: SINTOMAS PREENCHIDOS NOS ÚLTIMOS 3 MESES, COM PELO MENOS 6 MESES DE INÍCIO.

1: SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL (SDP);
2
: SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA (SDE)

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27
Q

TTO PARA DISPEPSIA FUNCIONAL?

A
  • SDP (SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL) : PROCINÉTICOS;
  • SDE (SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA) : ANTISSECRETORES
  • SEMPRE PESQUISAR E TRATAR H.PYLORI (NNT DE 14);
    REFRATÁRIO: ANTIDEPRESSIVOS
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28
Q

QUAIS OS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS IMPLICADOS NA DRGE?

A
  • RELAXAMENTOS TRANSITÓRIOS DO EEI / HIPOTONIA DO EEI;
    ADICIONAIS:
    AUMENTO DA PRESSÃO INTRAABDOMINAL;
    ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
    REDUÇÃO DA SALIVA
    ACID POCKET (BOLSÃO ÁCIDO, PRODUZIDO EM DEMASIA, QUE FICA ENCIMA DO BOLO ALIMENTAR);
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29
Q

QUAIS OS SINTOMAS TÍPICOS E ATÍPICOS DE DRGE?

A

TÍPICOS: PIROSE E REGURGITAÇÃO

ATÍPICOS:
> DOR TORÁCICA NÃO CARDÍACA;
> GLOBUS FARÍNGEO;
> TOSSE CRÔNICA;
> ROUQUIDÃO;
> PIGARRO;
> DESGASTE DO ESMALTE DENTÁRIO;
> HALITOSE;
> AFTAS ORAIS;

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30
Q

COMO SE CLASSIFICA À EDA A ESOFAGITE?

A
  • PELA CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES:
    > A: EROSÕES NÃO CONFLUENTES, < 5MM
    > B: EROSÕES NÃO CONFLUENTES > 5MM
    > C: EROSÕES CONFLUENTES, QUE OCUPAM < 75% DA LUZ DO ÓRGÃO;
    > D: EROSÕES CONFLUENTES QUE OCUPAM > 75% DA LUZ DO ÓRGÃO;
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31
Q

O QUE SÃO ACHADOS CONFIRMATÓRIOS DE DRGE À EDA?

A
  • LOS ANGELES GRAU C E D;
  • ÚLCERAS OU ESTENOSE PÉPTICA ESOFÁGICA;
  • ESÔFAGO DE BARRET;
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32
Q

QUAL O PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO DE DRGE?

A
  • PHMETRIA COM IMPEDANCIOMETRIA;

TEMPO DE EXPOSIÇÃO ÁCIDA(TEA) > 6% = DRGE
<4 % DESCARTA DRGE
4-6 % PODE SER
DeMeester> 14,7 SUGERE

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33
Q

QUAL A INDICAÇÃO DE PHMETRIA DE 24 H COM IMPEDANCIOMETRIA?

A
  • PROGRAMAÇÃO CIRÚRGICA E DRGE REFRATÁRIA;
    > ATENÇÃO:::::::»> LEMBRAR DE SUSPENDER IBP PELO MENOS* 7 DIAS ANTES DO EXAME;
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34
Q

QUAL A ABORDAGEM DIAGNÓSTICA AO DRGE?

A
  • SEM SINAIS DE ALARME (PERDA DE PESO, DISFAGIA, SANGRAMENTO, VÔMITOS INCOERCÍVEIS) -> IBP 4-8 SEMANAS
  • COM SINAIS DE ALARME
    OU
    SINTOMAS REFRATÁRIOS
    OU
    SINTOMAS RECORRENTES
    =
    ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) -> RETIRAR IBP 2-4 SEMANAS ANTES;
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35
Q

NO CASO DO PACIENTE COM PIROSE REFRATÁRIA E EDA E BIÓPSIAS NORMAIS, QUAL A CONDUTA?

A
  • PHMETRIA +/- IMPEDANCIOMETRIA, E ENTÃO CLASSIFICAMOS:
    a) TEA NORMAL E SINTOMAS RELATADOS NÃO ASSOCIADOS ÀS QUEDAS DE PH => PIROSE FUNCIONAL

b) TEA NORMAL E SINTOMAS RELACIONADOS A QUEDA DE PH => ESÔFAGO HIPERSENSÍVEL;

c) TEA AUMENTADO => DRGE NÃO-EROSIVA;

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36
Q

NO CASO DO PACIENTE COM PIROSE REFRATÁRIA E EDA E BIÓPSIAS CONFIRMANDO DRGE, QUAL A CONDUTA?

A

PHMETRIA COM IMPEDANCIOMETRIA COM IBP:

a) TEA AUMENTADO: DRGE NÃO-EROSIVA: TROCAR MEDICAÇÃO OU CIRURGIA;

b) TEA NORMAL:
-> SINTOMAS ASSOCIADOS À QUEDA DE PH: ESÔFAGO HIPERSSENSÍVEL
-> SINTOMAS NÃO ASSOCIADOS À QUEDA DE PH: PIROSE FUNCIONAL

-> AMBOS OS COMPONENTES DA LETRA b SÃO CHAMADOS OVERLAP COM DRGE.

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37
Q

Qual o seguimento do esôfago de Barret?

A
  • SEM DISPLASIA: Vigilância endoscópica a cada 3-5 anos;
  • DISPLASIA DE BAIXO GRAU: Nova EDA a cada 6 m por 1a, depois 1/1a, discutir ressecção / ablação endoscópica;
  • DISPLASIA DE ALTO GRAU: Terapia endoscópica: Ressecção (mucosectomia / ESD) ou Ablação;
  • Adenocarcinoma : ESTADIAR
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38
Q

Quando está indicado o RASTREIAMENTO para esôfago de BARRET?

A
  • Sintomas crônicos (> ou = 5 anos) ou frequentes (> 1x/semana) + 2 dos seguintes:
    > Homem ;
    > Mais que 50 anos;
    > Branco;
    > Obesidade;
    > Tabagismo;
    > História familiar em 1º grau;
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39
Q

Quais os tipos de Hérnia de hiato?

A
  • Tem 4 tipos:
    I: Por deslizamento (EEI fica acima aonde deveria estar, como consequência temos alargamento no local de pinçamento diafragmático);
    II: Por rolamento (o estômago “rola” pelo hiato, herniando em parte)
    III: Combinada (I+II)
    IV: Herniação de outros órgãos + gástrica.
40
Q

Qual a conduta em hérnia de hiato?

A
  • Via de regra tipo II, III e IV.
41
Q

Quais as etiologias da esofagite infecciosa?

A
  • Candidíase: Mais comum / placas esbranquiçadas, TTO fluconazol;
  • Herpética: Maioria não tem herpes labial / Vesículas , algumas ulcerações: TTO aciclovir
  • CMV: Úlcera extensa, ÚNica? : GANCICLOVIR
42
Q

A esofagite eosinofílica tem diferentes apresentações clínicas de acordo com a idade de acometimento, cite-as brevemente.

A

1 Crianças menores, bebês- Défcit de crescimento, recusa alimentar, irritabilidade
2 Náuseas e vômitos , dor abdominal, pirose
3 impactação alimentar, pirose

43
Q

Esofagite eosinofílica, diagnóstico?

A
  • Endoscopia com biópsias do esôfago (> ou = 15 eosinófilos / CGA;
  • Visualmente a EDA: Sulcos longitudinais / Exsudatos esbranquiçados / Aneis (traqueização do esôfago);
    » Excluir outras causas de eosinofilia esofágica;
  • Gastroenterite eosinofílica;
  • Hipersensibilidade a drogas;
  • DOENÇA DE CROHN;
  • Infecções;
  • Síndrome hiperosinofílica;
  • Vasculites;
  • Pênfigo;
  • Enxerto x Hospedeiro;
  • Acalásia;
44
Q

TTO ESOFAGITE EOSINOFÍLICA?

A
  • TRÊS Ds:
    -> DIETA: SIX FOOD ELIMINATION: LOTSA-MAR
    LEITE, OVOS, TRIGO, SOJA, AMENDOIN, FRUTOS DO MAR.
    -> DROGAS: IBP / CORTICÓIDE TÓPICO (FLUTICASONA, BUDESONIDA) => ADAPTAR: BUDESONIDA (CÁPSULA INALATÓRIA , RETIRAR PÓ E MISTURAR COM MEL // FLUTICASONA: DEGLUTIR);
    -> DILATAÇÃO: SE ESTENOSE;
    » REAVALIAR ENDOSCOPIA APÓS 8 SEMANAS / TERAPIA DE MANUTENÇÃO;
45
Q

QUAL A DIFERENÇA ENTRE DISFAGIA OROFARÍNGEA E ESOFÁGICA?

A
  • SÃO AS DISFAGIAS ALTAS E BAIXAS.
    > OROFARÍNGEA: ALTA, REGIÃO CERVICAL, “ENGASGA”, DIFICULDADE DE INICIAR DEGLUTIÇÃO;
    > ESOFÁGICA: BAIXA, REGIÃO RETROESTERNAL, “ENTALA”, SENSAÇÃO DE OBSTRUÇÃO NA PASSAGEM ALGUNS SEGUNDOS APÓS DEGLUTIÇÃO;
46
Q

Quais exames são solicitados para disfagia?

A
  • Primeiramente, trata-se de um sinal de alarme, devendo ser solicitado EDA.
    Alta: Videodeglutograma
    Baixa: EED
    Manometria esofágica;
47
Q

Qual a fisiopatologia da acalásia?

A
  • Perda progressiva das células ganglionares do plexo mioentérico, levando a descoordenação do peristaltismo e em última instância: Regurgitação / Disfagia baixa / perda de peso / Dor torácica.
    => AUSÊNCIA DE RELAXAMENTO DO ESFINCTER ESOFAGIANO INFERIOR / APERISTALSE DO CORPO ESOFÁGICO
48
Q

INVESTIGAR ACALÁSIA, QUAIS EXAMES?

A
  • SOROLOGIA DE CHAGAS;
  • EDA: DESCARTAR OUTROS DIAGNÓSTICOS;
  • EED: BICO DE PÁSSARO, RABO DE RATO, AVALIAR DILATAÇÃO;
  • MANOMETRIA ESOFÁGICA ( ALTA RESOLUÇÃO)
    > TIPO 1: APERISTALSE (DOENÇA AVANÇADA);
    > TIPO 2: 20% PANESOFÁGICAS (PRECOCE);
    > TIPO 3: 20% ESPÁSTICA . MELHOR RESPOSTA A POEM (MIOTOMIA ENDOSCÓPICA) - ACALÁSIA DE PIOR PROGNÓSTICO;
49
Q

QUAIS AS CLASSIFICAÇÕES DE MEGAESÔFAGO?

A
  • MASCARENHAS:
    I: ATÉ 4 CM
    II: 4-7
    III: 7-10
    IV: > 10CM (DOLICOMEGAESÔFAGO GERALMENTE)

REZENDE: CLASSIFICAÇÃO DESCRITA

50
Q

TTO PARA ACALÁSIA?

A
  • FÁRMACOS: NIFEDIPINA, SILDENAFIL (RESERVAR PARA NÃO CANDIDATOS AO TTO CIRÚRGICO);
  • TOXINA BOTULÍNICA: EFEITO TEMPORÁRIO, RESERVAR PARA NÃO CANDIDATOS AO TTO CIRÚRGICO;
  • DILATAÇÃO: MELHOR RESPOSTA: MULHERES, > 40 ANOS, RISCO DE PERFURAÇÃO E DRGE.
  • MIOTOMIAS: TTO DE ESCOLHA
    > CIRURGIA DE HELLER: CARDIOMIOTOMIA + FUNDOPLICATURA;
    > POEM: ENDOSCÓPICA / MELHOR RESPOSTA TIPO III / ALTA TAXA DE DRGE APÓS.

> > ESOFAGECTOMIA: EM CASOS REFRATÁRIOS (CIRURGIA MUITO MÓRBIDA).

51
Q

QUAIS OS DISTÚRBIOS HIPERCONTRÁTEIS DO ESÔFAGO?

A
  • ESPASMO ESOFÁGICO: EED : SACA-ROLHAS OU EM CONTA DE ROSÁRIO. MANOMETRIA: ONDAS PREMATURAS.
  • ESÔFAGO EM BRITADEIRA (JACKHAMMER): CONTRAÇÕES INTENSAS. MANOMETRIA: CONTRAÇÃO > 8000 / QUEBRA-NOZES EM MANO CONVENCIONAL.

TTO: IBP (SECUNDÁRIOS AO DRGE?) / DILTIAZEM, NITRATO, SILDENAFIL / MODULADORES DE DOR VISCERAL (ANTIDEPRESSIVOS) / TOXINA BOTULÍNICA? MIOTOMIA?

52
Q

QUAIS OS DISTÚRBIOS HIPOCONTRÁTEIS DO ESÔFAGO?

A
  • ESÔFAGO FRACO
    MANOMETRIA > OU = 50% DE ONDAS FALHAS OU >70% INEFETIVAS.

É UM DISTÚRBIO SECUNDÁRIO A:
> DRGE
> COLAGENOSES ( + HIPOTONIA DO EEI);
> DM;
> HIPOTIREOIDISMO DESCOMPENSADO
> AMILOIDOSE

TTO:
OTIMIZAR TTO DRGE;
TRATAR CAUSA BASE;
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS

53
Q

Para que serve o GASA?

A
  • O Gradiente Albumina Soro Ascítico serve para se determinar se a etiologia da ascite é de Hipertensão portal ou não;
    GASA>1,1 => Hipertensão portal
    GASA<1,1 => Ascite não gerada por hipertensão portal.
54
Q

Quadros de hipertensão portal pré-hepática e pré-sinusoidal causam ascite?

A
  • SE não acompanhadas de cirrose ou hipoalbuminemia: NÃO!
    > Lembremos que a ascite é causada pelo extravasamento de linfa dos sinusóides hepáticos para a cavidade abdominal, logo causas pré-hepáticas (trombose de veia porta, trombose de veia esplênica, esplenomegalia) e pré-sinusoidais (Fibrose hepática congênita- fibrose cística e CBP- , equistossomose, sarcoidose, hepatocarcinoma e doença de Wilson) não levam à ascite GERALMENTE>
55
Q

Quais as principais causas de hipertensão portal e como classifica-las?

A
  • Pré-Hepática: Trombose de veia PORTA, neoplasia, se apenas varizes gástricas lembrar de hipertensão portal segmentar (trombose de veia esplênica ou efeito de massa);
  • Hepática:
    1> Pré-sinusoidal: Equistossomose, colangite biliar priária;
    2> Sinusoidal: Cirrose;
    3> Pós-sinusoidal: Doença venooclusiva;
  • Pós Hepática: Alterações vasculares, síndrome de BUDD-Chiari, IC direita;
56
Q

Quais as principais indicações de TTO cirúrgico de DRGE?

A
  • Pacientes com boa resposta ao tratamento clínico que se tornaram dependentes da medicação (não tolerância de retirada);
  • Pneumonia aspirativa de repetição;
  • Falha do tratamento clínico com refluxo COMPROVADO (Phmetria 24h ou impedanciometria);
  • Efeitos adversos dos medicamentos;
  • Esofagite GRAVE;
  • Esôfago de Barret com sintomas refratário ao TTO clínico;
57
Q

Quais os principais sintomas que podem ocorrer no pós-op da cirurgia de DRGE?

A

Discreta disfagia, dificuldade para eructar e aumento da flatulência;

58
Q

Qual exame é fundamental para optarmos por um tratamento cirúrgico do DRGE?

A
  • Manometria esofágica.
  • Deve-se descartar sempre distúrbios de motilidade esofágica antes de proceder a cirurgia com fundoplicatura.
59
Q

Quais os achados confirmatórios de DRGE na EDA?

A

Esôfago de Barret (Longo > 3cm) / Úlcera / Esofagite C ou D de Los Angeles / Estenose péptica.

60
Q

Quais as contraindicações à cirurgia de DRGE?

A
  • IMC> 28-30 / Distúrbio motor esofágico (Manometria pré-op) / Aumento de pressão intraabdominal (abdominoplastia p ex);
61
Q

Qual o ATB e a dose utilizada na HDA varicosa?

A
  • Ceftriaxona * 1 (um) grama/ 24h;
    > Atente-se que trata-se de uma profilaxia e não tratamento ainda, estamos evitando apenas translocação bacteriana;
62
Q

Em um paciente com DRGE e obesidade, quais os critérios que levamos em conta e qual cirurgia indicar?

A
  • Se IMC> ou = 35 -> Bypass gástrico / Se IMC > ou = 28-30, contraindicada cirurgia para DRGE tendo em vista que o aumento de pressão intra-abdominal aumenta a chance de migração da válvula e fístula mediastinal catastrófica.
63
Q

Quais os parâmetros preditores positivos para o tratamento cirúrgico de DRGE?

A
  • Refluxo ácido patológico (DeMeester alterado > 14,7) / Sintomas típicos / Boa resposta ao tratamento clínico com IBP / Alterações anatômicas importantes com HIPOTONIA do EEI.
64
Q

Qual a cirurgia do DRGE?

A
  • GERAL: Hiatoplastia + Fundoplicatura (360º Nissen / 270º Lindt-Tupet / Anterior - a Dor)
65
Q

Quais as complicações precoces da cirurgia de DRGE? Conduta?

A

Migração da válvula (aumento súbito da pressão intraabdominal, tosse/vômito p ex) / Ruptura da rafia da hiatoplastia / Fundoplicatura e/ou hiatoplastia apertada / Erro na indicação ( paciente com acalásia p ex);

66
Q

Quais os tipos de acalásia quanto a sua classificação manométrica?

A
  • Tipo 1: Atonia esofágica ;
  • Tipo 2: Contrações esofágicas não sincrônica, não resultando em peristaltismo;
  • Tipo 3: Contração esofágica precoce, frequentemente obliterante;
67
Q

Qual o tratamento mais indicado no caso de acalásia classificações 1, 2 e 3?

A
  • 1 e 2: Cirúrgico: Cirurgia Heller-Pinotti : Miotomia com -fundoplicatura 270º / Endoscópico: Dilatação endoscópica;
  • 3: POEM - Miotomia endoscópica (PerOral endoscopic myotomy).
68
Q

Como se chama a metaplasia intestinal esofágica, e qual a conduta baseado nos achados da biópsia?

A
  • Se chama Esôfago de Barret;
  • A conduta baseia-se no grau de displasia:
    > Sem displasia: TTO clínico otimizado/ Cirúrgico com seguimento endoscópico a cada 3 anos;
    > Displasia baixo grau confirmada por 2 patologistas em TTO clínico otimizado: Seguimento endoscópico a cada 6 meses OU tratamento endoscópico (Mucosectomia ou ablação endoscópica) que é o preferido nessa situação;
    > Displasia de alto grau: Tratamento endoscópico;
    > Adenocarcinoma: Estadiar;
69
Q

Qual a indicação de tratamento cirúrgico do divertículo de Zenker?

A
  • Divertículos > 5 centímetros: Miotomia do cricofaríngeo + diverticulectomia;
70
Q

Como se faz o diagnóstico da esofagite eosinofílica?

A
  • Quadro clínico: Paciente jovens, com atopia (rinite, asma, dermatite de contato, etc) com sintomas de impactação alimentar esofágica. Procedemos com EDA, que já pode evidenciar padrões típicos, como traqueização do esôfago, micropústulas (Decorrentes da infiltração eosinofílica), e realizamos neste exame uma biópsia;
    » DIAGNÓSTICO pela biópsia: > 15 eosinófilos por campo grande de aumento;
71
Q

Qual o objetivo da restrição salina no manejo da ascite e como realizamos o monitoramento disto?

A
  • Obviamente reduzir a ascite. Monitoramos com um sódio urinário < 78.
72
Q

Como se faz a classificação da hérnia de hiato?

A
  • I: Deslizamento- TEG deslizada para dentro do tórax;
  • II: Rolamento/paraesofágica - TEG normal e fundo gástrico herniado pelo hiato;
  • III: Paraesofágica/ mista - Estômago e TEG adentram tórax;
  • IV: Volvo gástrico herniado ou outras vísceras dentro do tórax;
73
Q

Qual o tratamento para hérnia hiatal?

A
  • I: TTO clínico;
  • II/III/IV: Depende dos sintomas, se obstrução (volvo gástrico p ex) - TTO cirúrgico / Úlcera de Camaron - Cirúrgico / Refluxo: TTO clínico / Assintomático: Seguimento (não importa se II, III ou IV);
74
Q

Quais os fatores protetores para desenvolvimento de esôfago de BARRETT?

A
  • Consumo moderado de vinho;
  • Infecção por H. pylori;
  • NEGROS;
75
Q

Qual o aspecto da lesão do esôfago de Barret?

A
  • Lesões com aspecto de rosa salmão Além da junção esofagogástrica;
76
Q

V ou F?
Quanto maior a extensão do esôfago de Barrett maior a chance de displasia e consequentemente de adenocarcinoma de esôfago.

A

VERDADEIRO

77
Q

Qual a classificação endoscópica utilizada para esôfago de BARRETT?

A
  • Classificação de PRAGA;
  • C: Extensão circunferencial da metaplasia intestinal;
  • M: Extensão máxima não circunferencial da metaplasia intestinal;

> Curto: < 3cm;
Longo > ou = 3cm;

78
Q

Qual o tratamento de E. de Barrett?

A
  • IBP indefinidamente / Cirurgia antirrefluxo: Pac refratários ao uso de IBP, com aumento do tamanho da metaplasia a despeito do uso correto da medicação, manutenção dos sintomas com IBP.
    > LEMBRAR: AAS E AINES que não são utilizados de rotina, estão associados com prevenção de progressão para adenocarcinoma.
79
Q

Qual o protocolo Seattle de biópsia do esôfago de Barrett?

A
  • Coletar 4 amostras a cada 2 cm da metaplasia intestinal;
80
Q

Quais são os tumores de esôfago que são irressecáveis?

A

Tumores que infiltram traqueia, aorta ou coluna.

81
Q

Qual o TTO para neoplasia esofágica?

A

Restrito a mucosa: T1a N0 : TTO endoscópico
Restrito a submucosa : T1b N0: Esofagectomia UPFRONT.
Outros tumores T3/T4 ou N+ : Neoadjuvância, operar após MESMO QUE TUMOR DESAPAREÇA;

82
Q

Qual a conduta cirúrgica do adenocarcinoma baseada na classificação de Siwert?

A
  • Siwert 1 (1>5 cm): Esofagectomia em 3 campos;
  • Siwert 2 (-2 > 1): Esofagectomia em 3 campos, avaliar gastrectomia total;
  • Siwert 3 (-5>-2): Gastrectomia total + Linfadenectomia a D2 (retirada de no mínimo 15 linfonodos);
83
Q

O que é a classificação de Sarin para varizes gástricas?

A
  • É uma classificação que estima o risco de sangramento das varizes baseando-se em sua localização.
    GOV 1: Esôfago dirigindo-se à curvatura menor / GOV 2: Esôfago indo ao fundo gástrico / IGV1: Varizes restritas ao fundo gástrico / IGV 2: Pode-se localizar em varios locais;
84
Q

Segundo a classificação de Sarin, quais as varizes gástricas que mais sangram por ordem decrescente? Qual a CD frente a cada uma delas?

A

IGV-1 > GOV 2 > GOV 1
GOV 1 : Ligadura elástica / GOV 2 e IGV1 : Injeção de cianoacrilato

85
Q

Qual o limite de detecção de sangramento na vigência de HDA da arteriografia e cintilografia ?

A

Arteriografia: 0,5mL/min;
Cintilografia: 0,1mL/min

-> Cintilografia tem vantagem sobre a arteriografia no sentido de detectar sangramentos menores, no entanto não determina a localização exata deste, não sendo utilizada na urgência.

86
Q

Quando temos uma HDA refratária às medidas, qual a conduta cirurgica?

A
  • Colectomia TOTAL, tendo em vista que não sabemos a origem exata do sangramento.
87
Q

Quais as manifestações extraintestinais da Doença inflamatória intestinal, quais se relacionam com atividade de doença?

A
  • Pioderma gangrenoso, uveíte, colangite esclerosante, espondilite anquilosante, litíase biliar e renal, eritema nodoso e artrite de grandes articulações periféricas.
    ** RELAÇÃO COM ATIVIDADE DE DOENÇA:
    *ERITEMA NODOSO & ARTRITE DE GRANDES ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS
88
Q

Qual o padrão de acometimento topográfico da doença de Chron?

A
  • 50% dos pacientes apresentam doença de íleo e cólon conjuntamente;
  • 30% terão ileíte isolada;
  • 20% terão doença restrita ao colon, raramente há envolvimento do reto;
  • O padrão endoscópico é de “Pedras de calçamento”, pela presença de múltiplas úlceras profundas entremeadas por áreas de mucosa normal;
89
Q

Quais as sorologias que nos indicam, apesar de inespecíficos, a presença de doenças inflamatórias intestinais?

A
  • ANCA-p (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo com padrão perinuclear): Presente em até 70% dos pacientes com retocolite ulcerativa;
  • ASCA (Anticorpo anti-Saccharomyces cerevisae) estão presentes em até 70 % dos pacientes com doença de Chron.
90
Q

Qual a DII que pode levar ao achado de “CANO DE CHUMBO” na radiografia de abdome?

A
  • Retocolite ulcerativa: Em fases avançadas da doença, pode haver perda completa da estrutura superficial da mucosa intestinal. Como resultado, pode haver perda das haustrações, deixando a superfície completamente lisa e com aparência de cano de chumbo ao enema opaco.
91
Q

Como se dá a definição do diagnóstico da retocolite ulcerativa?

A
  • Retossigmoidoscopia com biópsia;
92
Q

Quando a profilaxia primária para PBE está indicada?

A

1- Após episódio de hemorragia digestiva alta;
2- Proteína do líquido ascítico < 1g/dL;
3- Proteína do líquido < 1,5 g/dL e um fator de risco adicional , como child C, bilirrubinas > ou = 3 ou creatinina elevadas > ou = 1,2;

> O FARMACO DE ESCOLHA É O NORFLOXACINO;

93
Q

Como é feito o diagnóstico de PBE? Qual o tratamento frente ao diagnóstico?

A
  • Polimorfonucleares > 250/mm³ de líquido ascítico + Cultura monobacteriana;
    > Agentes mais comuns são: E. coli e K.pneumoniae;
    > TTO: Cefotaxima ou ceftriaxona + Albumina para evitar SHR;
94
Q

Como se da o diangóstico de bacterascite? Qual a conduta frente ao diagnóstico?

A
  • Quando temos menos de 250 polimorfonucleares / mm³ e a cultura é positiva;
  • CD: Tratar SE sintomas, os assintomáticos devem ser reavaliados em 48 horas.
95
Q

Como se dá o diangóstico de ascite neutrofílica?

A
  • Cultura positiva com polimorfonucleares > 250 /mm³;
  • TTO igual a PBE (cefotaxima ou ceftriaxona + albumina para evitar SHR)
96
Q

De que serve o escore child-pugh?

A
  • É uma escala que avalia prognóstico na cirrose, para gravarmos utilizamos o acrônimo BEATA, variando de 3-15:
    B : Bilirrubinas: (1) < 2 / (2) 2- 3 / (3) > 3
    E: Encefalopatia, 1 ausente / 2 graus I e II / 3 graus III e IV
    A: Albumina: (1) Maior que 3,5 / (2) 2,8- 3,5 / (3) <2,8
    T: TAP (tempo de protrombina, dado pelo RNI) : (1) RNI<1,7 / (2) RNI 1,7- 2,3 / (3) RNI > 2,3;
    A: Ascite: (1) Ausente / (2) Pequena / (3) Volumosa
97
Q
A