CLM 05 Flashcards
Fisiologia da Tireoide
Célula Folicular (forma circular) é a Unidade morfofuncional que produz hormônio
Hormônios (T4 e T3) = Tireoglobulina (produzido pela cel. folicular) + Iodo (dieta)
Tireoperoxidase (TPO) = enzima faz união entre Tireoglobulina + Iodo
Armazenamento do Hormônio no Folículo (em torno de 15 dias para ser liberado)
Funcionamento dos Hormônios
T4 (lançado 20x mais na circulação, com meia vida longa): Convertido pela Desiodase I e II em T3 nos tecidos conforme necessidade.
T3 (meia vida curta, menos quantidade):
Funções T3:
- Forma RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICO
- Estimula o METABOLISMO
- Produz CALOR
T3 em Excesso:
- É convertido em rT3 pela Desiodase III que é um T3 Reverso (inativo)
- rT3 tem função de Inibir a Desiodase I (bloqueando conversam de T4 em T3)
Glândula é Estimulante (simpático…)
Feedback do eixo Hipotalamo-Hipofise-Tireoide
Hipotálamo (TRH) estimula a Hipófise (TSH) que estimula a Tireoide (produz T4/T3)
Quando chegar a nível desejado de T3 e T4 ocorre o feedback negativo (inibindo Hipotálamo e Hipófise)
Classificação/Topografia das Doenças Tireoidianas
TERCIARIO (Hipotálamo)
SECUNDARIO (Hipófise)
PRIMARIO (Tireoide) - principal
Avaliação Tireoidiana (Diagnostico Sindrômicos e Topográfico)
Avaliado por T4 LIVRE (biologicamente ativo) - Diagnostico Sindrômico:
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOTIROIDISMO
Avaliado por TSH (1° a se alterar - mais sensível) - Hipófise (avalia Diagnostico Topográfico)
- SECUNDARIO
- PRIMARIO
Formação de Bócios
TSH Estimula a tiroide
Aumento do TSH que forma o Bócio
- Ex. Hipotiroidismo primário com TSH elevado
Efeito de Wolff-Chaikoff
Após administração de Iodo individuo desenvolve HIPOtiroidismo
Ex. Dieta rica em sal, Iodo com contraste… (cirurgia que usa lugol para inativar a tiroide)
Fenômeno de Jod-Basedow
Após administração de Iodo individuo desenvolve HIPERtiroidismo
Ex. Dieta rica em sal, Iodo com contraste… (cirurgia que usa lugol para inativar a tiroide)
Quais são as Síndromes Tiroidianas
HIPOTIROIDISMO
- Secundário (Hipófise)
- Primário (Tireoide)
HIPERTIREOIDISMO (Hiperfunção da glândula)
- Secundário (Hipófise)
- Primário (Tireoide)
TIREOTROXICOSE (Síndrome do Excesso de Hormônio Tireoidiano)
Clinica Tireotroxicose
Aumento dos RECEPTORES BETA-ADRENERGICO
- Insônia, Tremor, Taquicardia, Sudorese, HAS divergente
Aumento do METABOLISMO BASAL
- Polifagia, Emagrecimento, Hipercalemia…
Aumento da Produção do CALOR:
- Intolerância ao Calor e Aumento da Temperatura Corporal
Causas de Tireotoxicose
COM Hipertiroidismo
Hipertiroidismo 1°
1. DOENÇA DE GRAVES - Principal
2. BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (estimula produção da glandula)
3. ADENOMA TÓXICO (Dç de Plummer)
Hipertiroidismo 2°:
4. TUMOR HIPOFISARIO Produtor de TSH
SEM Hipertiroidismo
1. TIREOIDITE (1°)
2. TIREOTOXICOSE FACTÍCIA (uso inadvertido do hormônio)
Como diferenciar Doença de Graves de Tiroidite
Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU) - 24 horas (quanto captou)
- Normal = 5 a 30% de captação
COM Hiper (Doença de Graves): 35 a 95%
SEM Hiper (Tireoidite): < 5%
Fisiopatologia Doença de Graves
Doença Autoimune
ESPECIFICO
TRAB Estimulador (TSI): Anticorpo funciona como o TSH (estimula a glândula)
Não Especificos (indica so doença autoimune)
- Anti-TPO
- Anti-TG
Clinica Doença de Graves
Além da TIREOTOXICOSE….
- BÓCIO Difuso com Ausculta de Sopro e Palpação de Frêmito (BDT: bocio difuso toxico)
- MIXEDEMA
- EXOFTALMIA (olho salta da orbita, geralmente bilateral)
Diagnostico Doença de Graves
CLINICO!!
TSH Baixo e T4 Livre Alto
(Anticorpo alto mimetizando TSH faz o Bocio)
Duvida: Anticorpo (TSI) / RAIU
Tratamento Doença de Graves
- MEDICAMENTOSO (2 semanas para efeito):
- BetaBbloqueador (sintomático) + Metimazol ou Propiltiuracil (1° tri gestação) po pelo menos 1 anos
Ação rápida (crise tireotoxica): Alta dose de Propiltiuracil
- IODO RADIOATIVO:
- Indicação: Recidiva OU Reação Tóxica as Drogas
- Contraindicação: Gravidez / Grandes Bócios / Exaltofolmia / Amamentação… - TIREOIDECTOMIA:
- Sem melhora farmacológica + Contraindicação ao Iodo Radiotivo
Fisiopatologia Tireoidite
Inflamação das estruturas e celulas da tireoide
Os folículos são destruídos e com presença de células inflamatórias
A destruição faz os hormônios que estavam dentro armazendados, serem liberados em alta quantidade na corrente sanguinea fazendo uma tireotoxicose
Inflamação -> Tireotoxicose -> Depois de um tempo Hipotiroidismo
Classificação da Tireoidite
SUBAGUDA (Inflamação -> Tireotoxicose -> Hipotiroidismo)
GRANULOMATOSA SUBAGUDA (de Quervain - “Dorquervain”) / Tireoidite Celulas Gigantes
- DOLOROSA
- Pós Viral
- VHS aumentado
CRÔNICA (Inflamação -> Hipotiroidismo)
DOENÇA DE HASHIMOTO (Linfocítica Crônica) - Principal causa de Hipo:
- Autoimune (anti-TPO 95-100%)
- Clinica:
- Tireotoxicose (Hasitoxicose)
- Hipotiroidismmo com Bócio (maioria), geralmente heterogêneo
- Risco de Linfoma de Tireoide
Tratamento Tireoidite
BIFASICA (2 fases):
1. Na Fase de TIREOTOXICOSE (fase transitória)
- BETABLOQUEADOR (sintomático)
- AINES (se inflamação) - pode ou não
- ATB (se infecciosa) - pode ou não
Não Fazer Propiltiuracil
- Na Fase de HIPOTIROIDISMO
- LEVOTIROXINA (repor T4)
Clinica Hipotiroidismo
Redução dos receptores Beta-Adrenergicos
- Bradicardia, HAS convergente
Redução do Metabolismo Basal
- Dislipidemia, Ganho de Peso, Anemia
Redução de Calor
- Intolerância ao Frio e Redução da Temperatura Corporal
Outros: Hiperprolactinemia, Mixedema
Investigação do Hipotiroidismo
Dosar TSH e T4 Livre
- Hipotiroidismo Primário: TSH aumentado e T4 Livre baixo
- Hipotiroidismo Central (Secundário*/Terciário): TSH baixo e T4 Livre Baixo
- Hipotiroidismo Subclínico (diagnostico precoce do Hipo 1° - confirma dosando 2x no intervalo de 3 meses): TSH aumentado e T4 Livre Normal
Causas de Hipotiroidismo Primario
Hashimoto (1°)
Outras Tireoidites
Iatrogênica / Droga (questionar se teve cirurgias prévias da tiroide)
Redução de Iodo
Causas de Hipotiroidismo Central (2°)
Doença Hipofisária
Doença Hipotalâmica
Investigação Hipotiroidismo Primario e Subclinico
ANTI-TPO
- Se (+): Hashimoto
- Se (-): Outras tireoides
Investigação Hipotiroidismo Central (2°)
RM de Sela Túrcica (crânio)
Tratamento do Hipotiroidismo
Levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia 1x ao dia (manhã)
CUIDADO: Idoso e Coronariopata (iniciar com 25 a 50 mcg/kg/dia)
- sobrecarrega o coração
Indicações do tratamento do Hipotiroidismo Subclínico
- Gestação ou Intenção
- TSH >= 10
- Anti-TPO (+)
- Padrão heterogêneo (USG)
- Sintomático (teste terapêutico por 3 meses)
Fisiologia da Suprarrenal (adrenal)
Área Periférica: Córtex
Area Interna: Medula
Córtex:
- Hipotálamo libera CRH estimula a Hipófise a liberar ACTH que estimula o Córtex da Adrenal a Liberar Cortisol
- Quando o ACTH é liberado junto é liberado o Hormônio Estimulador de Melanócito
- Outros hormonios librados (não envolvidos / estimulados pelo ACTH): Aldosterona e Androgênios
Medula:
- SN autonomo libera as Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina)
Qual a função de cada hormônio liberado pela Adrenal*
CORTEX:
- Cortisol: Ação Permissiva ás Catecolaminas, Regula Sistema Imune (reduz eosinófilo) e Aumento da Glicose (catabolismo)
- Aldosterona: Reabsorve Sódio ( troca de K+ e H+)
- Androgênio: Pilificação feminina (não tem relevancia)
MEDULA:
- Catecolaminas: Aumento do Tunos Vascular
Doenças Adrenais
Hipofunção da Glândula
- Insuficiência Adrenal *
Hiperfunção da Glândula
- Síndrome de Cushing (cortisol)*
- Hiperaldosteronismo Primário (aldosterona)
- Hiperplasia Adrenal Congênita (androgênio)
- Feocromocitoma (catecolamina)
Classificação da Insuficiência Adrenal
É a Deficiência de Cortisol
- Insuficiência Adrenal Secundaria: Hipotálamo e Hipófise (ACTH baixo e Cortisol baixo)
- Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison): Córtex Adrenal (ACTH aumentado e Cortisol baixo / Aldosterona Baixa)
Causas para Insuficiência Adrenal Secundaria
- Suspensão Abrupta do Corticoide (exógenos: prednisona etc…) - (principal)
- Tumores
- Congênita
Manifestações da Insuficiência Adrenal Secundaria
Redução da PA
Redução da Glicemia
Eosinofilia
Dor Abdominal*
Causas para Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison)
- Autoimune (principal)
- Infecções
- Doenças Infiltrativas
Manifestações da Insuficiência Adrenal Secundaria
Deficiência de Cortisol
- Redução da PA
- Redução da Glicemia
- Eosinofilia
- Dor Abdominal*
Aldosterona baixa:
- Hiponatremia (Na+)
- Hipercalemia (K+)
- Acidose (aumento do H+)
ACTH aumentado:
- Hiperpigmentação da pele
Tratamento da Insuficiência Adrenal
Reposição de Cortisol
- Secundaria: GLICOCORTICOIDE (hidrocortisona, prednisona)
- Primária: GLICOCORTICOIDE + FLUCODROCORTISONA
O que define uma Síndrome de Cushing
Excesso de Cortisol Circulante
Manifestações Síndrome de Cushing
- Hiperglicemia
- Hipertensão Arterial, Fraqueza proximal
- Obesidade Visceral / Central (depósito de gordura abdominal)
- Estrias Violáceas (> 1 cm) e Fragilidade capilar
- Face “lua cheia”, gibosidade
- Outros: osteoporose, hipogonadismo, libalidade emocional, psicose, acne, hirsutismo
Abrdagem Diagnostica
- Excluir Iatrogenia e Uso exógeno
- Rastreio para Hipercortilismo (2/3 alterados = confirma)
- Cortisol Basal Pós 1 mg Dexametasona: alterado se não tiver redução do nível de cortisol basal
- Cortisol Livre Urinário 24h: alterado se aumento cortisol na urina
- Cortisol Salivar a Meia-vida (noite): Alterado se aumento de cortisol - Dosagem de ACTH (avaliar causas)
- ACTH baixo: ACTH-independente
- ACTH normal/alto: ACTH-dependente
Causas de ACTH-Independente
Tumor da Adrenal
- Adenoma adrenal
- Hiperplasia adrenal
- Carcinoma adrenal
Conduta de ACTH-Independente
TC de Adrenais (avaliar qual lado esta afetado)
Causas de ACTH-Dependente
Tumor (liberando ACTH)
- Adenoma de Hipófise (Doença de Cushing - 75% casos)
- Secreção Ectópica de ACTH
Conduta de ACTH-Dependente
Investigação para diferenciar Doença de Cushing x ACTH ectópico
- RM sela túrcica (se alterado confirma adenoma -> cushing / se normal é ectópico)
- Teste de Supressão com doses altas de Dexametasona (se supressão do eixo confirma sd cushing / não supressão suspeita ectópico)
- Teste do CRH (se aumento do cortisol confirma cushing)
Fluxograma para Diagnostico Síndrome de Cushing
Confirmado Hipercortisolismo (2 exames alterados) -> Dosar ACTH:
- Se ACTH alto = RM sela túrcica e Testar eixo (dexa / CRH)
- Se ACTH baixo = TC adrenais
- Alterado = Dç cushing | Não Alterado = Tumor Ectópico
Tratamento da Sindrome de Cushing
Tumor / Hiperplasia Adrenal: ADENALECTOMIA UNI/BILATERAL
Doença de Cushing: CIRURGIA TRANSESFENOIDAL
Tumor Ectópico: Depende da Localização
Caso não de para operar: CETOCONAZOL / MITOTANO
Metabolismo do Calcio
Fontes de Calcio: Osso e Refeição
- A absorção do cálcio é feita pelo intestino que recebe auxilio do Rim (Vitamina D ativada pelo Rim).
- Paratireoide libera paratormônio (PTH) reabsorve o osso (tira cálcio do osso e coloca na corrente sanguínea).
Causas de Hipercalcemia
- Hiperparatireoide (relacionado com PTH)
- Câncer / PTH-rp
- Hipervitaminose D
Avaliação da Hipercalcemia para Diferenciar Diagnósticos
1° Passo: Corrigir o valor do Cálcio total
- Opção: Dosar o CA ionizado
2° Passo: Dosar PTH (definir etiologia)
- Hiperparatiroidismo primário: Aumento do PTH
- Malignidade (metástase, PTH-rp): Baixo PTH com Destruição óssea
- Hipervitaminose D: Baixo PTH e Osso Saudável
Características das Doenças Envolvidas na Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primário: Aumento do PTH (Jovem, ambulatorial, melhor estado geral)
- Malignidade (metástase, PTH-rp): Baixo PTH (Idoso, Internado, Pior estado geral)
- Hipervitaminose D: Baixo PTH (Doenças Granulomatosa / Uso Exógeno)
Causas da Hiperparatireoidismo Primário
ADENOMA SOLITÁRIO (80-85%)
Manifestação Hiperparatireoidismo Primário
- Fraqueza muscular
- Mialgia
- Constipação
Critérios para Indicação Cirúrgica no Hiperparatireoidismo Primário
Indicação de Cirurgia Paratireoidectomia (se sintomas ou 1 dos seguintes):
- CA+ > 1 mg/dl acima do LSN
- RIM: Hipercalciúria ou Nefrolitíase ou ClCr < 60
- Osso: Osteoporose ou Fratura Prévia
- Idade < 50 anos
Qual exame de escolha se tem Indicação Cirúrgica
US cervical + Cintilografia paratireoide (TC-senstamibi)
Tratamento de Hiperparatireoidismo Primario
Tem Indicação Cirúrgica?
- Paratireoidectomia
Sem Indicação?
- Acompanhamento
Complicação mais comum caso cirurgia Paratireoidectomia
Hipocalcemia
Definição de Hiperplasia Adrenal Côngenita
Distúrbio autossômico recessivo caracterizado por falta de alguma enzima (21-hidroxilase) fundamental para síntese do Cortisol (e aldosterona) e aumento da 17-OH-P - ACTH aumenta causando aumento da Adrenal
Consequências no paciente com Hiperplasia Adrenal Congênita
- Insuficiência Adrenal
- Perda de Sal
- Hiperandrogenismo
- Hiperplasia Adrenal
O que ocorre na Deficiência Grave da 21-Hidroxilase
Não produz Cortisol e Aldosterona (forma clássica da doença)
Manifestação da Deficiência Grave da 21-Hidroxilase
2a Semana de Vida
- Desidratação
- Vômitos
- Perda de Peso
(Acidose + Hipercalemia)
Sexo Feminino: Virilizarão - genitália ambígua (XX)
Diagnostico diferencial de Deficiência Grave da 21-Hidroxilase
Estenose Hipertrófica do Piloro (alcalose + Hipocalemia)
O que ocorre na Deficiência Leve da 21-Hidroxilase
Cortisol baixo e Aldosterona normal (forma não clássica - tardia)
Forma mais comum
Diagnostico diferencial da Deficiência Leve da 21-Hidroxilase
SOP (diagnostico tardio): dosar 17-OH-P
Tratamento Hiperplasia Adrenal Congênita (forma Grave)
- Insuficiência Adrenal
- Repor Glicocorticoide (hidrocortison, predinisona) - Hipoaldosteroismo
- Repor Minerocorticoide (flucortisona)
- RN desidratado (infundir cristaloide) - Virilização
- Clitoroplastia ou Vulvoplastia
O que é o Bócio Multinodular Tóxico
Múltiplos Nódulos Autônomos e Hiperfuncionantes
Perfil epidemiologico Bócio Multinodular Tóxico
Mulheres > 50 anos
Clinica Bócio Multinodular Tóxico
Tireotoxicose: Arritimia, ICC
Compressão: Disfagia, Dispneia, S. de Pemberton
Diagnostico Bócio Multinodular Tóxico
TSH Baixo e T4L alto
Cintilografia: Nódulos Quentes
Tratamento Bócio Multinodular Tóxico
Cirurgia ou Radiodo
O que é Adenoma Tóxico (Dç Plummer)
Nódulo solitario autonomo e hiperfuncionante
Clinica Adenoma Tóxico (Dç Plummer)
Tireotoxicose
Diagnostico Adenoma Tóxico (Dç Plummer)
TSH Baixo e T4L Alto
Citilografia: 1 Nódulo Quente
Tratamento Adenoma Tóxico (Dç Plummer)
Cirurgia (labectomia + istemectomia) ou Radiodo
O que é Crise Tireotóxica
Exacerbação de um caso de hipertireoidismo com risco de vida
Fatores Precipitantes Crise Tireotóxica
Infecções, Cx, Trauma, Terapia com iodo, Suspensão de Drogas antitireoidianas Amiodarona, Toxemia da Gravidez, Hipoglicemia, Parto…
Clinica Crise Tireotóxica
Mais comum: Confusão, Delirium, Psicose, Coma
Febre alta, IC, FA aguda, Icterícia
Diagnostico Crise Tireotóxica
CLINICO
Tratamento Crise Tireotóxica
- Reconhecer e Tratar Fatores Precipitantes
- Drogas: Propriltiouracil, Iodo, Propranolol, Dexametasona
Fatores Precipitantes Coma Mixedematoso
- Hipotireoidismo
- Infecções Respiratórias (pneumonias) e ITU
- Sedativos
- IAM, ICC, AVE
Clinica do Coma Mixedematoso
- Hipotermia
- Redução do Drive Respiratorio (acidose resp)
- Mixedema (macroglossia)
- Bradicardia e Redução DC
- Hiponatremia e Hipoglicemia
Tratamento Coma Mixedematoso
- LEVOTIROXINA
- Hidrocortisona IV
- Suporte Ventilatório
- Correção de Hipoglicemia e Hiponatremia
- Aquecimento
Quais são as Complicações Pós-Tireodectomia
- HEMATOMA CERVICAL (+ temida)
- Lesão do Nervo Laríngeo Recorrente (+ grave)
- Hipoparatireoidismo / Hipocalecemia (+ comum)
Clinica e Tratamento Hematoma Cervical
Clinica: Insuficiência Respiratória (edema de glote)
Conduta: Abertura da Incisão Cx | Se não melhorar: Traqueostomia
Clinica e Tratamento
Clinica: Rouquidão ou Larinoscopia com Paralisia
Tratamento: Fonoterapia
Vinculo: Controle de Tons Agudos -> N. Laringeo Superior
Clinica e Tratamento Hipoparatireoidismo / Hipocalecemia
Clinica: Parestesia, Câimbra, e Sinal de Chvostek ou Trouss
Tratamento: Gluconato de Calcio IV ou Carbonato de Calcio
O que é o Feocromocitoma
Neoplasia de Células cromafins secretora de catecolaminas
Feocromo: Células Cromafins (produz catecolaminas: adrenalina e noradrenalina)
Doenças associadas ao Feocromocitoma
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLA (NEM)
Síndrome de Von Hippel-Lindau
Neurofibromatose Hereditária Tipo 1
Como se apresenta a Neoplasia Endocrina Multipla
Carcinoma Medular de Tireoide + Feocromocitoma:
1. CMT + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo 1a: NEM 2A
2. CMT + Feocromocitoma + Neuromas + Biotipo Marfanoide: NEM 2B
Peculharidades:
- Bilaterais
- Benignos
- Adrrenais
Características e Associações Síndrome de Von Hippel-Lindau
Feocromocitoma + Angioma Retiniano + Hemangioblastoma cerebelar + Hipernefroma
Características e Associações Neurofibromatose Hereditária Tipo 1
Feocromocitoma + Neurofibroma + Manchas de Café
Clinica do Feocromocitoma
TRIADE: Cefaleia + Sudorese + Palpitação + Hipertensão arterial Paroxística
- Podem fazer Hipotensão Postural (culpa da hipovolemia)
- PIORA da Hipertensão com Betabloqueador
Diagnóstico do Feocromocitoma
- CLINICA:
- Paroxismos Adrenérgicos
- Hipertensão arterial resistente em jovem
- História Familiar
- Incidentaloma
- Miocardiopatia Dilatada
- Hipertensão em Cx - BIOQUIMICA
- Metanefrinas Fracionadas Plasmáticas + Urinarias
plasmática: alta sensível, baixa especifico)
urinaria: alta sensibilidade e alta especificidade)
- TC ou RM
- TC: Hiperdensa (> 10 UH) / Captação de contraste / Wash-out tardio
- RM: Sinal Hipertenso em T2 e Hipointenso em T1
- Cintilografia com MIBG / PET-scan
- Sem Achado (ultima opção): Cateterismo venoso
Tratamento do Feocromocitoma
Pré operatório: Estimulo de Ingesta de SAL + Bloqueio (1°) alfa e (2°) beta
- Fenoxibenzamina / Prazosina / Dexazosina
Cirurgia: Adrenalectomia Laparoscopica Unilateral + Anti-hipertensivos
Pós operatório:
- PA aumentada: Catecolaminas circulantes / Tumor residual / Dano renal
- PA baixa: Hipovolemia
- Follow-up anual1
A regra dos 10%… do Feocromocitoma
10% dos tumores serão
- Bilateral
- Extra-adrenais (10% no tórax)
- < 20 anos
- Malignos
- Sem Hipertensão
- Recidivam
- Incidentalomas
Funções da Prolactina
Desenvolvimento mamário
Lactação
Etiologia Hiperprolactinemia
FISIOLOGICA: Gravidez, Lactação, Estresse, Atividade sexual, Exercicio fisico, manipulação da mama
FARMACOLOGICA: Antipsicoticos, Antidepressivos, Metoclopramida, Antagonistas H2, Narcóticos, Cannabis..
PATOLÓGICA: Prolactinoma*, ACNF, Hipertireoidismo 1°, Cirrose hepática, Herpes-Zoster, Produção ectópica
Diferencia entre Macro e Microadenoma (hiperprolactinemia)
Microadenoma = < 1 cm
- Prolactina < 200 ng/ml
Macroadenoma = ≥ 1cm
- Prolactina > 200 - 250 ng/ml
Diagnostico de Hiperprolactinoma
1° Suspeita clinica
2° Diagnostico laboratorial
3° Afastar armadilhas e causas secundarias
- Efeitos haste -> compressão da haste por tumor
- Macroprolactina -> Assintomática: Prolactina ligada a IgG
- Efeito gancho -> Macroadenoma + aumento discreto da prolactina
4° RM de sela túrcica
Clinica Hiperprolactinemia
Galactorreia e Hipogonadismo hipogonadotrofico (infertilidade, amenorreia)
Tratamento da Hiperprolactinemia Fisiológica
Não Tratar
Tratamento da Hiperprolactinemia Farmacologica
Suspender e Trocar medicamento -> Repetir Prolactina após
Impossibilidade de Interromper/suspender: Agonista Dopaminergico
Tratamento da Hiperprolactinemia Prolactinoma
Tratamento p/ Sintomas ou Desejo de Gestar ou >= 1 cm
1a Escolha: AGONISTA DOPAMINÉRGICO (cabergolina ou bromocriptina)
Cirúrgico (Transesfoinodal): Refratários ou Macroprolactinoma (> 3 cm) + desejo de Gestar
Radioterapia: Ultimo Recurso
Definição Doença de Paget (óssea)
Destruição focal do metabolismo ósseo com aumento desorganizado do remodelamento ósseo
Epidemiologia Doença de Paget (óssea)
A partir dos 55 anos e mais em Homens
Clinica Doença de Paget (óssea)
Maioria Assintomáticos
- Dor, Deformidade, Fratura, artrose, Compressão nervosa (perda auditiva)
Laboratório Doença de Paget (óssea)
Ca++ e Fosforo normais e com Fosfatase alcalina Aumentada
Diagnostico Doença de Paget (óssea)
Clinico-Laboratorial + Imagem (RX e Cintilografia)
Tratamento Doença de Paget (óssea)
Se Sintomático ou Doença Ativa
Bisfosfonato: Acido Zoledônico 5 mg IV (principal) ou Calcitonina
