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CLM > CLM 05 > Flashcards

CLM 05 Flashcards

1
Q

Fisiologia da Tireoide

A

Célula Folicular (forma circular) é a Unidade morfofuncional que produz hormônio

Hormônios (T4 e T3) = Tireoglobulina (produzido pela cel. folicular) + Iodo (dieta)

Tireoperoxidase (TPO) = enzima faz união entre Tireoglobulina + Iodo

Armazenamento do Hormônio no Folículo (em torno de 15 dias para ser liberado)

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2
Q

Funcionamento dos Hormônios

A

T4 (lançado 20x mais na circulação, com meia vida longa): Convertido pela Desiodase I e II em T3 nos tecidos conforme necessidade.

T3 (meia vida curta, menos quantidade):
Funções T3:
- Forma RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICO
- Estimula o METABOLISMO
- Produz CALOR
T3 em Excesso:
- É convertido em rT3 pela Desiodase III que é um T3 Reverso (inativo)
- rT3 tem função de Inibir a Desiodase I (bloqueando conversam de T4 em T3)

Glândula é Estimulante (simpático…)

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3
Q

Feedback do eixo Hipotalamo-Hipofise-Tireoide

A

Hipotálamo (TRH) estimula a Hipófise (TSH) que estimula a Tireoide (produz T4/T3)

Quando chegar a nível desejado de T3 e T4 ocorre o feedback negativo (inibindo Hipotálamo e Hipófise)

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4
Q

Classificação/Topografia das Doenças Tireoidianas

A

TERCIARIO (Hipotálamo)

SECUNDARIO (Hipófise)

PRIMARIO (Tireoide) - principal

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5
Q

Avaliação Tireoidiana (Diagnostico Sindrômicos e Topográfico)

A

Avaliado por T4 LIVRE (biologicamente ativo) - Diagnostico Sindrômico:
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOTIROIDISMO

Avaliado por TSH (1° a se alterar - mais sensível) - Hipófise (avalia Diagnostico Topográfico)
- SECUNDARIO
- PRIMARIO

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6
Q

Formação de Bócios

A

TSH Estimula a tiroide
Aumento do TSH que forma o Bócio

  • Ex. Hipotiroidismo primário com TSH elevado
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7
Q

Efeito de Wolff-Chaikoff

A

Após administração de Iodo individuo desenvolve HIPOtiroidismo

Ex. Dieta rica em sal, Iodo com contraste… (cirurgia que usa lugol para inativar a tiroide)

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8
Q

Fenômeno de Jod-Basedow

A

Após administração de Iodo individuo desenvolve HIPERtiroidismo

Ex. Dieta rica em sal, Iodo com contraste… (cirurgia que usa lugol para inativar a tiroide)

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9
Q

Quais são as Síndromes Tiroidianas

A

HIPOTIROIDISMO
- Secundário (Hipófise)
- Primário (Tireoide)

HIPERTIREOIDISMO (Hiperfunção da glândula)
- Secundário (Hipófise)
- Primário (Tireoide)

TIREOTROXICOSE (Síndrome do Excesso de Hormônio Tireoidiano)

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10
Q

Clinica Tireotroxicose

A

Aumento dos RECEPTORES BETA-ADRENERGICO
- Insônia, Tremor, Taquicardia, Sudorese, HAS divergente

Aumento do METABOLISMO BASAL
- Polifagia, Emagrecimento, Hipercalemia…

Aumento da Produção do CALOR:
- Intolerância ao Calor e Aumento da Temperatura Corporal

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11
Q

Causas de Tireotoxicose

A

COM Hipertiroidismo
Hipertiroidismo 1°
1. DOENÇA DE GRAVES - Principal
2. BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (estimula produção da glandula)
3. ADENOMA TÓXICO (Dç de Plummer)
Hipertiroidismo 2°:
4. TUMOR HIPOFISARIO Produtor de TSH

SEM Hipertiroidismo
1. TIREOIDITE (1°)
2. TIREOTOXICOSE FACTÍCIA (uso inadvertido do hormônio)

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12
Q

Como diferenciar Doença de Graves de Tiroidite

A

Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU) - 24 horas (quanto captou)
- Normal = 5 a 30% de captação

COM Hiper (Doença de Graves): 35 a 95%

SEM Hiper (Tireoidite): < 5%

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13
Q

Fisiopatologia Doença de Graves

A

Doença Autoimune

ESPECIFICO
TRAB Estimulador (TSI): Anticorpo funciona como o TSH (estimula a glândula)

Não Especificos (indica so doença autoimune)
- Anti-TPO
- Anti-TG

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14
Q

Clinica Doença de Graves

A

Além da TIREOTOXICOSE….
- BÓCIO Difuso com Ausculta de Sopro e Palpação de Frêmito (BDT: bocio difuso toxico)
- MIXEDEMA
- EXOFTALMIA (olho salta da orbita, geralmente bilateral)

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15
Q

Diagnostico Doença de Graves

A

CLINICO!!

TSH Baixo e T4 Livre Alto
(Anticorpo alto mimetizando TSH faz o Bocio)

Duvida: Anticorpo (TSI) / RAIU

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16
Q

Tratamento Doença de Graves

A
  1. MEDICAMENTOSO (2 semanas para efeito):
    - BetaBbloqueador (sintomático) + Metimazol ou Propiltiuracil (1° tri gestação) po pelo menos 1 anos

Ação rápida (crise tireotoxica): Alta dose de Propiltiuracil

  1. IODO RADIOATIVO:
    - Indicação: Recidiva OU Reação Tóxica as Drogas
    - Contraindicação: Gravidez / Grandes Bócios / Exaltofolmia / Amamentação…
  2. TIREOIDECTOMIA:
    - Sem melhora farmacológica + Contraindicação ao Iodo Radiotivo
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17
Q

Fisiopatologia Tireoidite

A

Inflamação das estruturas e celulas da tireoide
Os folículos são destruídos e com presença de células inflamatórias
A destruição faz os hormônios que estavam dentro armazendados, serem liberados em alta quantidade na corrente sanguinea fazendo uma tireotoxicose

Inflamação -> Tireotoxicose -> Depois de um tempo Hipotiroidismo

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18
Q

Classificação da Tireoidite

A

SUBAGUDA (Inflamação -> Tireotoxicose -> Hipotiroidismo)
GRANULOMATOSA SUBAGUDA (de Quervain - “Dorquervain”) / Tireoidite Celulas Gigantes
- DOLOROSA
- Pós Viral
- VHS aumentado

CRÔNICA (Inflamação -> Hipotiroidismo)
DOENÇA DE HASHIMOTO (Linfocítica Crônica) - Principal causa de Hipo:
- Autoimune (anti-TPO 95-100%)
- Clinica:
- Tireotoxicose (Hasitoxicose)
- Hipotiroidismmo com Bócio (maioria), geralmente heterogêneo
- Risco de Linfoma de Tireoide

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19
Q

Tratamento Tireoidite

A

BIFASICA (2 fases):
1. Na Fase de TIREOTOXICOSE (fase transitória)
- BETABLOQUEADOR (sintomático)
- AINES (se inflamação) - pode ou não
- ATB (se infecciosa) - pode ou não
Não Fazer Propiltiuracil

  1. Na Fase de HIPOTIROIDISMO
    - LEVOTIROXINA (repor T4)
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20
Q

Clinica Hipotiroidismo

A

Redução dos receptores Beta-Adrenergicos
- Bradicardia, HAS convergente

Redução do Metabolismo Basal
- Dislipidemia, Ganho de Peso, Anemia

Redução de Calor
- Intolerância ao Frio e Redução da Temperatura Corporal

Outros: Hiperprolactinemia, Mixedema

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21
Q

Investigação do Hipotiroidismo

A

Dosar TSH e T4 Livre
- Hipotiroidismo Primário: TSH aumentado e T4 Livre baixo
- Hipotiroidismo Central (Secundário*/Terciário): TSH baixo e T4 Livre Baixo
- Hipotiroidismo Subclínico (diagnostico precoce do Hipo 1° - confirma dosando 2x no intervalo de 3 meses): TSH aumentado e T4 Livre Normal

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22
Q

Causas de Hipotiroidismo Primario

A

Hashimoto (1°)
Outras Tireoidites
Iatrogênica / Droga (questionar se teve cirurgias prévias da tiroide)
Redução de Iodo

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23
Q

Causas de Hipotiroidismo Central (2°)

A

Doença Hipofisária
Doença Hipotalâmica

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24
Q

Investigação Hipotiroidismo Primario e Subclinico

A

ANTI-TPO
- Se (+): Hashimoto
- Se (-): Outras tireoides

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25
Q

Investigação Hipotiroidismo Central (2°)

A

RM de Sela Túrcica (crânio)

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26
Q

Tratamento do Hipotiroidismo

A

Levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia 1x ao dia (manhã)

CUIDADO: Idoso e Coronariopata (iniciar com 25 a 50 mcg/kg/dia)
- sobrecarrega o coração

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27
Q

Indicações do tratamento do Hipotiroidismo Subclínico

A
  • Gestação ou Intenção
  • TSH >= 10
  • Anti-TPO (+)
  • Padrão heterogêneo (USG)
  • Sintomático (teste terapêutico por 3 meses)
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28
Q

Fisiologia da Suprarrenal (adrenal)

A

Área Periférica: Córtex
Area Interna: Medula

Córtex:
- Hipotálamo libera CRH estimula a Hipófise a liberar ACTH que estimula o Córtex da Adrenal a Liberar Cortisol
- Quando o ACTH é liberado junto é liberado o Hormônio Estimulador de Melanócito
- Outros hormonios librados (não envolvidos / estimulados pelo ACTH): Aldosterona e Androgênios

Medula:
- SN autonomo libera as Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina)

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29
Q

Qual a função de cada hormônio liberado pela Adrenal*

A

CORTEX:
- Cortisol: Ação Permissiva ás Catecolaminas, Regula Sistema Imune (reduz eosinófilo) e Aumento da Glicose (catabolismo)
- Aldosterona: Reabsorve Sódio ( troca de K+ e H+)
- Androgênio: Pilificação feminina (não tem relevancia)

MEDULA:
- Catecolaminas: Aumento do Tunos Vascular

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30
Q

Doenças Adrenais

A

Hipofunção da Glândula
- Insuficiência Adrenal *

Hiperfunção da Glândula
- Síndrome de Cushing (cortisol)*
- Hiperaldosteronismo Primário (aldosterona)
- Hiperplasia Adrenal Congênita (androgênio)
- Feocromocitoma (catecolamina)

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31
Q

Classificação da Insuficiência Adrenal

A

É a Deficiência de Cortisol

  • Insuficiência Adrenal Secundaria: Hipotálamo e Hipófise (ACTH baixo e Cortisol baixo)
  • Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison): Córtex Adrenal (ACTH aumentado e Cortisol baixo / Aldosterona Baixa)
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32
Q

Causas para Insuficiência Adrenal Secundaria

A
  • Suspensão Abrupta do Corticoide (exógenos: prednisona etc…) - (principal)
  • Tumores
  • Congênita
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33
Q

Manifestações da Insuficiência Adrenal Secundaria

A

Redução da PA
Redução da Glicemia
Eosinofilia
Dor Abdominal*

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34
Q

Causas para Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison)

A
  • Autoimune (principal)
  • Infecções
  • Doenças Infiltrativas
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35
Q

Manifestações da Insuficiência Adrenal Secundaria

A

Deficiência de Cortisol
- Redução da PA
- Redução da Glicemia
- Eosinofilia
- Dor Abdominal*

Aldosterona baixa:
- Hiponatremia (Na+)
- Hipercalemia (K+)
- Acidose (aumento do H+)

ACTH aumentado:
- Hiperpigmentação da pele

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36
Q

Tratamento da Insuficiência Adrenal

A

Reposição de Cortisol

  • Secundaria: GLICOCORTICOIDE (hidrocortisona, prednisona)
  • Primária: GLICOCORTICOIDE + FLUCODROCORTISONA
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37
Q

O que define uma Síndrome de Cushing

A

Excesso de Cortisol Circulante

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38
Q

Manifestações Síndrome de Cushing

A
  • Hiperglicemia
  • Hipertensão Arterial, Fraqueza proximal
  • Obesidade Visceral / Central (depósito de gordura abdominal)
  • Estrias Violáceas (> 1 cm) e Fragilidade capilar
  • Face “lua cheia”, gibosidade
  • Outros: osteoporose, hipogonadismo, libalidade emocional, psicose, acne, hirsutismo
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39
Q

Abrdagem Diagnostica

A
  1. Excluir Iatrogenia e Uso exógeno
  2. Rastreio para Hipercortilismo (2/3 alterados = confirma)
    - Cortisol Basal Pós 1 mg Dexametasona: alterado se não tiver redução do nível de cortisol basal
    - Cortisol Livre Urinário 24h: alterado se aumento cortisol na urina
    - Cortisol Salivar a Meia-vida (noite): Alterado se aumento de cortisol
  3. Dosagem de ACTH (avaliar causas)
    - ACTH baixo: ACTH-independente
    - ACTH normal/alto: ACTH-dependente
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40
Q

Causas de ACTH-Independente

A

Tumor da Adrenal
- Adenoma adrenal
- Hiperplasia adrenal
- Carcinoma adrenal

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41
Q

Conduta de ACTH-Independente

A

TC de Adrenais (avaliar qual lado esta afetado)

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42
Q

Causas de ACTH-Dependente

A

Tumor (liberando ACTH)
- Adenoma de Hipófise (Doença de Cushing - 75% casos)
- Secreção Ectópica de ACTH

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43
Q

Conduta de ACTH-Dependente

A

Investigação para diferenciar Doença de Cushing x ACTH ectópico

  • RM sela túrcica (se alterado confirma adenoma -> cushing / se normal é ectópico)
  • Teste de Supressão com doses altas de Dexametasona (se supressão do eixo confirma sd cushing / não supressão suspeita ectópico)
  • Teste do CRH (se aumento do cortisol confirma cushing)
44
Q

Fluxograma para Diagnostico Síndrome de Cushing

A

Confirmado Hipercortisolismo (2 exames alterados) -> Dosar ACTH:

  1. Se ACTH alto = RM sela túrcica e Testar eixo (dexa / CRH)
  2. Se ACTH baixo = TC adrenais
    - Alterado = Dç cushing | Não Alterado = Tumor Ectópico
45
Q

Tratamento da Sindrome de Cushing

A

Tumor / Hiperplasia Adrenal: ADENALECTOMIA UNI/BILATERAL

Doença de Cushing: CIRURGIA TRANSESFENOIDAL

Tumor Ectópico: Depende da Localização

Caso não de para operar: CETOCONAZOL / MITOTANO

46
Q

Metabolismo do Calcio

A

Fontes de Calcio: Osso e Refeição

  • A absorção do cálcio é feita pelo intestino que recebe auxilio do Rim (Vitamina D ativada pelo Rim).
  • Paratireoide libera paratormônio (PTH) reabsorve o osso (tira cálcio do osso e coloca na corrente sanguínea).
47
Q

Causas de Hipercalcemia

A
  • Hiperparatireoide (relacionado com PTH)
  • Câncer / PTH-rp
  • Hipervitaminose D
48
Q

Avaliação da Hipercalcemia para Diferenciar Diagnósticos

A

1° Passo: Corrigir o valor do Cálcio total
- Opção: Dosar o CA ionizado

2° Passo: Dosar PTH (definir etiologia)
- Hiperparatiroidismo primário: Aumento do PTH
- Malignidade (metástase, PTH-rp): Baixo PTH com Destruição óssea
- Hipervitaminose D: Baixo PTH e Osso Saudável

49
Q

Características das Doenças Envolvidas na Hipercalcemia

A

Hiperparatiroidismo primário: Aumento do PTH (Jovem, ambulatorial, melhor estado geral)
- Malignidade (metástase, PTH-rp): Baixo PTH (Idoso, Internado, Pior estado geral)
- Hipervitaminose D: Baixo PTH (Doenças Granulomatosa / Uso Exógeno)

50
Q

Causas da Hiperparatireoidismo Primário

A

ADENOMA SOLITÁRIO (80-85%)

51
Q

Manifestação Hiperparatireoidismo Primário

A
  • Fraqueza muscular
  • Mialgia
  • Constipação
52
Q

Critérios para Indicação Cirúrgica no Hiperparatireoidismo Primário

A

Indicação de Cirurgia Paratireoidectomia (se sintomas ou 1 dos seguintes):
- CA+ > 1 mg/dl acima do LSN
- RIM: Hipercalciúria ou Nefrolitíase ou ClCr < 60
- Osso: Osteoporose ou Fratura Prévia
- Idade < 50 anos

53
Q

Qual exame de escolha se tem Indicação Cirúrgica

A

US cervical + Cintilografia paratireoide (TC-senstamibi)

54
Q

Tratamento de Hiperparatireoidismo Primario

A

Tem Indicação Cirúrgica?
- Paratireoidectomia

Sem Indicação?
- Acompanhamento

55
Q

Complicação mais comum caso cirurgia Paratireoidectomia

A

Hipocalcemia

56
Q

Definição de Hiperplasia Adrenal Côngenita

A

Distúrbio autossômico recessivo caracterizado por falta de alguma enzima (21-hidroxilase) fundamental para síntese do Cortisol (e aldosterona) e aumento da 17-OH-P - ACTH aumenta causando aumento da Adrenal

57
Q

Consequências no paciente com Hiperplasia Adrenal Congênita

A
  • Insuficiência Adrenal
  • Perda de Sal
  • Hiperandrogenismo
  • Hiperplasia Adrenal
58
Q

O que ocorre na Deficiência Grave da 21-Hidroxilase

A

Não produz Cortisol e Aldosterona (forma clássica da doença)

59
Q

Manifestação da Deficiência Grave da 21-Hidroxilase

A

2a Semana de Vida
- Desidratação
- Vômitos
- Perda de Peso

(Acidose + Hipercalemia)

Sexo Feminino: Virilizarão - genitália ambígua (XX)

60
Q

Diagnostico diferencial de Deficiência Grave da 21-Hidroxilase

A

Estenose Hipertrófica do Piloro (alcalose + Hipocalemia)

61
Q

O que ocorre na Deficiência Leve da 21-Hidroxilase

A

Cortisol baixo e Aldosterona normal (forma não clássica - tardia)

Forma mais comum

62
Q

Diagnostico diferencial da Deficiência Leve da 21-Hidroxilase

A

SOP (diagnostico tardio): dosar 17-OH-P

63
Q

Tratamento Hiperplasia Adrenal Congênita (forma Grave)

A
  1. Insuficiência Adrenal
    - Repor Glicocorticoide (hidrocortison, predinisona)
  2. Hipoaldosteroismo
    - Repor Minerocorticoide (flucortisona)
    - RN desidratado (infundir cristaloide)
  3. Virilização
    - Clitoroplastia ou Vulvoplastia
64
Q

O que é o Bócio Multinodular Tóxico

A

Múltiplos Nódulos Autônomos e Hiperfuncionantes

65
Q

Perfil epidemiologico Bócio Multinodular Tóxico

A

Mulheres > 50 anos

66
Q

Clinica Bócio Multinodular Tóxico

A

Tireotoxicose: Arritimia, ICC

Compressão: Disfagia, Dispneia, S. de Pemberton

67
Q

Diagnostico Bócio Multinodular Tóxico

A

TSH Baixo e T4L alto

Cintilografia: Nódulos Quentes

68
Q

Tratamento Bócio Multinodular Tóxico

A

Cirurgia ou Radiodo

69
Q

O que é Adenoma Tóxico (Dç Plummer)

A

Nódulo solitario autonomo e hiperfuncionante

70
Q

Clinica Adenoma Tóxico (Dç Plummer)

A

Tireotoxicose

71
Q

Diagnostico Adenoma Tóxico (Dç Plummer)

A

TSH Baixo e T4L Alto

Citilografia: 1 Nódulo Quente

72
Q

Tratamento Adenoma Tóxico (Dç Plummer)

A

Cirurgia (labectomia + istemectomia) ou Radiodo

73
Q

O que é Crise Tireotóxica

A

Exacerbação de um caso de hipertireoidismo com risco de vida

74
Q

Fatores Precipitantes Crise Tireotóxica

A

Infecções, Cx, Trauma, Terapia com iodo, Suspensão de Drogas antitireoidianas Amiodarona, Toxemia da Gravidez, Hipoglicemia, Parto…

75
Q

Clinica Crise Tireotóxica

A

Mais comum: Confusão, Delirium, Psicose, Coma
Febre alta, IC, FA aguda, Icterícia

76
Q

Diagnostico Crise Tireotóxica

A

CLINICO

77
Q

Tratamento Crise Tireotóxica

A
  1. Reconhecer e Tratar Fatores Precipitantes
  2. Drogas: Propriltiouracil, Iodo, Propranolol, Dexametasona
78
Q

Fatores Precipitantes Coma Mixedematoso

A
  • Hipotireoidismo
  • Infecções Respiratórias (pneumonias) e ITU
  • Sedativos
  • IAM, ICC, AVE
79
Q

Clinica do Coma Mixedematoso

A
  • Hipotermia
  • Redução do Drive Respiratorio (acidose resp)
  • Mixedema (macroglossia)
  • Bradicardia e Redução DC
  • Hiponatremia e Hipoglicemia
80
Q

Tratamento Coma Mixedematoso

A
  • LEVOTIROXINA
  • Hidrocortisona IV
  • Suporte Ventilatório
  • Correção de Hipoglicemia e Hiponatremia
  • Aquecimento
81
Q

Quais são as Complicações Pós-Tireodectomia

A
  1. HEMATOMA CERVICAL (+ temida)
  2. Lesão do Nervo Laríngeo Recorrente (+ grave)
  3. Hipoparatireoidismo / Hipocalecemia (+ comum)
82
Q

Clinica e Tratamento Hematoma Cervical

A

Clinica: Insuficiência Respiratória (edema de glote)

Conduta: Abertura da Incisão Cx | Se não melhorar: Traqueostomia

83
Q

Clinica e Tratamento

A

Clinica: Rouquidão ou Larinoscopia com Paralisia

Tratamento: Fonoterapia

Vinculo: Controle de Tons Agudos -> N. Laringeo Superior

84
Q

Clinica e Tratamento Hipoparatireoidismo / Hipocalecemia

A

Clinica: Parestesia, Câimbra, e Sinal de Chvostek ou Trouss

Tratamento: Gluconato de Calcio IV ou Carbonato de Calcio

85
Q

O que é o Feocromocitoma

A

Neoplasia de Células cromafins secretora de catecolaminas

Feocromo: Células Cromafins (produz catecolaminas: adrenalina e noradrenalina)

86
Q

Doenças associadas ao Feocromocitoma

A

NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLA (NEM)

Síndrome de Von Hippel-Lindau

Neurofibromatose Hereditária Tipo 1

87
Q

Como se apresenta a Neoplasia Endocrina Multipla

A

Carcinoma Medular de Tireoide + Feocromocitoma:
1. CMT + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo 1a: NEM 2A
2. CMT + Feocromocitoma + Neuromas + Biotipo Marfanoide: NEM 2B

Peculharidades:
- Bilaterais
- Benignos
- Adrrenais

88
Q

Características e Associações Síndrome de Von Hippel-Lindau

A

Feocromocitoma + Angioma Retiniano + Hemangioblastoma cerebelar + Hipernefroma

89
Q

Características e Associações Neurofibromatose Hereditária Tipo 1

A

Feocromocitoma + Neurofibroma + Manchas de Café

90
Q

Clinica do Feocromocitoma

A

TRIADE: Cefaleia + Sudorese + Palpitação + Hipertensão arterial Paroxística

  • Podem fazer Hipotensão Postural (culpa da hipovolemia)
  • PIORA da Hipertensão com Betabloqueador
91
Q

Diagnóstico do Feocromocitoma

A
  1. CLINICA:
    - Paroxismos Adrenérgicos
    - Hipertensão arterial resistente em jovem
    - História Familiar
    - Incidentaloma
    - Miocardiopatia Dilatada
    - Hipertensão em Cx
  2. BIOQUIMICA
    - Metanefrinas Fracionadas Plasmáticas + Urinarias

plasmática: alta sensível, baixa especifico)

urinaria: alta sensibilidade e alta especificidade)

  1. TC ou RM
    - TC: Hiperdensa (> 10 UH) / Captação de contraste / Wash-out tardio
  • RM: Sinal Hipertenso em T2 e Hipointenso em T1
  • Cintilografia com MIBG / PET-scan
  • Sem Achado (ultima opção): Cateterismo venoso
92
Q

Tratamento do Feocromocitoma

A

Pré operatório: Estimulo de Ingesta de SAL + Bloqueio (1°) alfa e (2°) beta
- Fenoxibenzamina / Prazosina / Dexazosina

Cirurgia: Adrenalectomia Laparoscopica Unilateral + Anti-hipertensivos

Pós operatório:
- PA aumentada: Catecolaminas circulantes / Tumor residual / Dano renal
- PA baixa: Hipovolemia
- Follow-up anual1

93
Q

A regra dos 10%… do Feocromocitoma

A

10% dos tumores serão
- Bilateral
- Extra-adrenais (10% no tórax)
- < 20 anos
- Malignos
- Sem Hipertensão
- Recidivam
- Incidentalomas

94
Q

Funções da Prolactina

A

Desenvolvimento mamário

Lactação

95
Q

Etiologia Hiperprolactinemia

A

FISIOLOGICA: Gravidez, Lactação, Estresse, Atividade sexual, Exercicio fisico, manipulação da mama

FARMACOLOGICA: Antipsicoticos, Antidepressivos, Metoclopramida, Antagonistas H2, Narcóticos, Cannabis..

PATOLÓGICA: Prolactinoma*, ACNF, Hipertireoidismo 1°, Cirrose hepática, Herpes-Zoster, Produção ectópica

96
Q

Diferencia entre Macro e Microadenoma (hiperprolactinemia)

A

Microadenoma = < 1 cm
- Prolactina < 200 ng/ml

Macroadenoma = ≥ 1cm
- Prolactina > 200 - 250 ng/ml

97
Q

Diagnostico de Hiperprolactinoma

A

1° Suspeita clinica
2° Diagnostico laboratorial
3° Afastar armadilhas e causas secundarias
- Efeitos haste -> compressão da haste por tumor
- Macroprolactina -> Assintomática: Prolactina ligada a IgG
- Efeito gancho -> Macroadenoma + aumento discreto da prolactina
4° RM de sela túrcica

98
Q

Clinica Hiperprolactinemia

A

Galactorreia e Hipogonadismo hipogonadotrofico (infertilidade, amenorreia)

99
Q

Tratamento da Hiperprolactinemia Fisiológica

A

Não Tratar

100
Q

Tratamento da Hiperprolactinemia Farmacologica

A

Suspender e Trocar medicamento -> Repetir Prolactina após

Impossibilidade de Interromper/suspender: Agonista Dopaminergico

101
Q

Tratamento da Hiperprolactinemia Prolactinoma

A

Tratamento p/ Sintomas ou Desejo de Gestar ou >= 1 cm

1a Escolha: AGONISTA DOPAMINÉRGICO (cabergolina ou bromocriptina)

Cirúrgico (Transesfoinodal): Refratários ou Macroprolactinoma (> 3 cm) + desejo de Gestar

Radioterapia: Ultimo Recurso

102
Q

Definição Doença de Paget (óssea)

A

Destruição focal do metabolismo ósseo com aumento desorganizado do remodelamento ósseo

103
Q

Epidemiologia Doença de Paget (óssea)

A

A partir dos 55 anos e mais em Homens

104
Q

Clinica Doença de Paget (óssea)

A

Maioria Assintomáticos

  • Dor, Deformidade, Fratura, artrose, Compressão nervosa (perda auditiva)
105
Q

Laboratório Doença de Paget (óssea)

A

Ca++ e Fosforo normais e com Fosfatase alcalina Aumentada

106
Q

Diagnostico Doença de Paget (óssea)

A

Clinico-Laboratorial + Imagem (RX e Cintilografia)

107
Q

Tratamento Doença de Paget (óssea)

A

Se Sintomático ou Doença Ativa

Bisfosfonato: Acido Zoledônico 5 mg IV (principal) ou Calcitonina

CLM (12 decks)

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