CLM 04 Flashcards
Diabetes Mellitus Definição
Disturbio metabolica caracterizado pelo hipoinsulinismo (resulta em hiperglicemia)
Diabetes Mellitus Diagnostico
Pré diabetes:
- Glicemia em jejum < 125
- Glicemia após 2 horas (TOTG): < 199
- HbA1C < 6,4%
Diabetes (confirma com 2 testes +):
- - Glicemia em jejum ≥ 126
- Glicemia após 2 horas (TOTG) ≥ 200
- HbA1C ≥ 6,5%
OU
- Glicemia aleatória ≥ 200 com Sintomas
Diabetes Mellitus Rastreamento
Idade ≥ 35 - 45 anos
OU
IMC ≥ 25 + fator de risco
- Historia familiar de DM (grau 1)
- HAS, Dislipidemia, Sedentário, Dç cardiovascular
- Ovário policístico, DM gestacional
- HIV
Indicações de Metformina para Pré DM
- 25 - 59 anos + IMC ≥ 35
- Glicemia ≥ 110 ou Hb1aC ≥ 6%
- DM gestacional
- Síndrome metabólica + HAS
Tipos de Diabetes
Tipo 1 (Ausência de insulina)
- Etiologia: Genética + Autoimunidade
- Perfil: < 30 anos e Magro
- Clinica (Ps): Poliuria, Polidipsia e Perda de Peso
- Laboratórios: Peptídeo C (indetectável) Anticorpo (anti-ICA)
Tipo 2 (Resistência a insulina)
- Etiologia: Genética + Ambiental
- Perfil: > 45 anos e Obeso
- Clinica: Assintomático
- Laboratórios: HOMA_IR (índice de resistência) aumentado
Diabetes Gestacional
Tipos Específicos (atípicos)
- LADA (adultos): Autoimune, Evolução lenta e tardia
- MODY (jovens): Monogenéticos, Magros ou Obesos
Alvos terapêuticos no Tratamento Diabetes Mellitus
- HbA1C < 7% (principal)
- Idosos debilitados: < 8% - Glicemia capilar (automonitorização)
- Pós prandial: < 180
- Pré-prandial: 80-130
- Graves (UTI): 140 -180
Tratamento Diabetes Mellitus Tipo 1
- Terapia Não Farmcologico
- Farmacológico: Insulinoterapia (0,5 - 1,0 U/kg)
1) Bomba de infusão contínua (padrão-ouro)
2) Esquema Intensivo (múltiplas doses) / Basal bolus
Tipos de Insulina:
- Basal (NPH) 2x/dia
- Longa (Galrgina e detemir) 1x/dia
- Prandial (regular) 30´ antes ref
- Rapida (Lispro / Asparte) Na hora ref
Impedir progressão (bloqueia imunidade):
- Terizumabe (anti-CD3): > 8 anos e marcadores de Autoimunidade
Hiperglicemias Matinal Tipos
- Fenômeno do Alvorecer (hiperglicemia matinal/acordar - NPH não cobre suficiente): Colocar NPH mais tarde
- Efeito Somogyi (Hipogliceia de Madrugada): NPH mais tarde OU Reduzir NPH OU Lanche a noite
Diagnostico diferencial: Medir glicemia 3h da manhã
Medicação Reduzem Resistencia a Insulina (Diabetes Mellitus Tipo 2)
REDUZEM RESISTENCIA A INSULINA
Biguanida (METFORMINA)
- Neutra quanto ao peso
- Colaterais: Gastrointestinais / B12 / Acidose Láctica
- Contraindicação: “Insuficiências”
Glicazonas (Pioglitazona)
- Ganho de peso
- Colaterais: Congestão sistêmica, Piora IC, Fraturas
- Contraindicação: IC CF III ou IV
Medicação Aumentam a Secreção de Insulina (Diabetes Mellitus Tipo 2)
Sulfonilureias (Basal)
- Glibenclamida / Glicalazida / Glimepirida
- Ganho de peso
- Colaterais: Hipoglicemia
Medicação Aumento da Ação Incretinica (Diabetes Mellitus Tipo 2)
Inibidores da DPP-IV
- Sitagliptina / Vildagliptina
- Neutros quanto ao peso
- Colaterais: Gastrointestinais, Urticária
Análogos do GLP-1
- Liragltida / Semaglutida / Dulaglutida
- Perda de peso
- Beneficio Cardiovascular e Renal
- Colaterais: Efeitos Gastrointestinais
GLP-1 + GIP
- Tirzepatida
- Reduz peso
Medicação Reabsorção Tubular de Glicose (Diabetes Mellitus Tipo 2)
Inibidores de SGLT-2
- Empaglifozina / Dapaglifozina
- Perda de Peso
- Beneficio Cardiovascular e renal (clearence 20 - 60 ou albumina maior ou igual a 30)
- Colaterais: ITU, candidíase, Cetoacidose Euglicêmica
Tratamento Reabsorção Tubular de Glicose Diabetes Mellitus Tipo 2
Terapia Não Farmcologico
SEM Doença Cardíaca ou Renal com HbA1C:
< 7,5%: Metformina
> 7,5 - 9%: Metformina + outra droga
> 9- 10%: Metformina + Insulina
Terapia Tripla ou adicionar Insulina em caso de não melhora (NPH noturna/bedtime com aumento progressivo da dose)
COM Doença Cardíaca ou Renal (preferencia IC e DRC)
Obrigatório: Glutida ou Glifozina
- Usar se Clearence < 20 e avaliar HbA1C (metformina)
Complicações Agudas do Diabetes Mellitus
Cetoacidose Diabética
Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Fisiopatologia Cetoacidose Diabética
Hipoinsulinismo absoluto = Catabolismo extremo
- Hiperglicemia → Corpos Cetônicos → Acidose metabólica com aníon gap aumentado
Clinica Cetoacidose Diabética
- Poliuria / Desidratação
- Hálito Cetônico
- Ritmo Kussmaul (aumento FR)
- DOR ABDOMINAL
Diagnostico Cetoacidose Diabética
“Ceto / Acidose / Diabéticas”:
- Cetonemia / Cetonuria (3+ / 4+)
- Acidose pH < 7,3 e Bic < 15
- Diabética: Glicemia > 250
Tratamento Cetoacidose Diabética
VIP:
V olume
- NaCl 0,9%: 1 - 1,5 L na 1a Hora (15 - 20 ml/kg)
I nsulina (reduzir glicose entre 50 - 80)
- 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h em bomba de infusão
- Aplicar Insulina: Exceto se K+ < 3,3
P otássio
- Se diurese OK = Repor 20 - 30 mEq em cada litro de reposição
- Reposição Exceto se K+ > 5,2 mEq/L
Cuidados Cetoacidose Diabética
- Sódio (após 1a hora)
Na+ < 135 mEq/L = NaCl 0,9%
Na+ > 135 mEq/L = NaCl 0,45%
Sempre fazer sodio corrigido (se glicose aumenta 100 = aumentar Na 1,6) - Glicose
Glicemia 200 - 250 mg/dL = Adicionar Soro Glicosado 5% (não tirar insulina)
Reversão: quando desligar a BIC?
2 dos 3 critérios:
- pH > 7,3 / BIC > 15 / Aníon Gap < 12
ATENÇÃO: Após atingir critérios = Trocar Insulina IV por Insulina Subcutânea e apenas depois de 1 a 2 horas após a troca desligar a BIC
Fisiopatologia Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Hiperinsulinismo Relativo
- Hiperglicemica → Aumento da Osmolaridade → Sem Acidose
Diagnostico Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
- Glicemia > 600
- pH < 7,3 e BIC > 18
- Osmolaridade > 320
Tratamento Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
VIP:
V olume
- NaCl 0,9%: 1 - 1,5 L na 1a Hora (15 - 20 ml/kg)
I nsulina (reduzir glicose entre 50 - 80)
- 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h em bomba de infusão
- Aplicar Insulina: Exceto se K+ < 3,3
P otássio
- Se diurese OK = Repor 20 - 30 mEq em cada litro de reposição
- Reposição Exceto se K+ > 5,2 mEq/L
ATENÇÃO: Hipernatremia pela desidratação
Compensado = Osmolaridade < 320
Quais são as Complicações Crônicas do Diabete
MICROVASCULARES
- Doença Renal do Diabetes
- Retinopatia Diabética
- Nefropatia Diabética
MACROVASCULARES
- Doenças Arterioscleróticas
Epidemiologia Doença Renal do Diabetes
Principal causa de DRC Dialitica no Mundo
Risco Cardiovascular elevado
Fisiopatologia Doença Renal do Diabetes
Fatores Hemodinâmicos, Metabólicos e Genéticos (GLOMERULOS)
Fase I: Hiperfiltração (pré-nefropatia)
Fase II: Nefropatia Diabética Incipiente
Fase III: Doença Renal Diabética Declarada
Fase IV: Insuficiência Renal e Azotemia
Processo Fisiopatológico da Fase I: Hiperfiltração (pré-nefropatia)
Muita glicose (hiperglicemia) é filtrada, cai no túbulo que reabsorve a glicose pelo SGLT2 e junto vem o Sódio que puxa junto agua, aumentando a volemia e ANP (produzido pelo átrio que distende pela volemia) ANP causa vasodilatação na arteríola, consequência de mais sangue nas arteríolas -> Hiperfiltração
Adaptações: Hipertrofia tubuloglomerular / Espessamento da Membrana basal glomerular
Hipertrofia tubuloglomerular -> ⬆️ quantidade de SGLT2 -> quantidade ⬇️ de Sódio no túbulo, chega pouco sodio na macula densa, o Organismo entende que esta em hipovolemia -> ativa renina-angina-aldosterona -> Faz vasoconstricção nas arteríolas aumentando a pressão dentro do glomérulo causa uma Hiperfiltração
Processo Fisiopatológico Fase II: Nefropatia Diabética Incipiente
Consequência da Fase I: gera Expansão Mesangial que causa ALBUMINURIA por alteração das estruturas glomerulares
ALBUMINURIA MODERADAMENTE AUMENTADA (microalbuminúria)
- Albumina na urina de 24: entre 30 - 300 mg/dia
Processo Fisiopatológico Fase III: Doença Renal Diabética Declarada
ALBUMINURIA SEVERAMENTE AUMENTADA (macroalbuminúria)
- Albumina na urina de 24: > 300 mg/dia
IRREVERSIVEL
Processo Fisiopatológico Fase IV: Insuficiência Renal e Azotemia
Arteriosclerose Hialina evolui para Isquemia Intersticial (evolui para azotemia) => REDUÇÃO DA TFG
Diagnostico (rastreio) Doença Renal do Diabetes
QUANDO?
- DM 1: Anual após 5 anos de doença / A partir dos 11 anos (2 a 5 anos do diagnostico)
- DM 2: Anual desde o diagnostico
COMO?
- Padrão-ouro: ALBUMINURIA NA URINA DE 24 horas
- Exame de Escolha: AMOSTRA ISOLADA DE URINA (ALB ou RELAÇÃO ALB/CREAT) +/- Creatinina sérica (se TFG baixa)
Quando realizar a Biopsia Doença Renal do Diabetes?
Considerar quando houver Duvida
- Proteinúria com < 5 anos do diagnostico de DM1
- Sedimento urinário ativo
-Ausência de retinopatia ou neuropatia diabética
- Redução da TFG aumenta 30% após inicio de IECA/BRA
- Proteinúria ou redução de TGF com inicio abrupto e rápida evolução
Patologia na Biopsia para diagnostica Doença Renal do Diabetes
BIOPSIA:
- Espessamento da membrana basal glomerular
- Expansão Mesangial
- Áreas de Glomeruloesclerose (TFG ⬇️ por isquemia):
- Difusa (mais comum)
- Nodular/Focal (mais especifica): Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
- Arterioesclerose Hialina
Classificação da Doença Renal do Diabetes
Depende da TFG (G) e Albuminuria (A)
Albuminuria
- A1
- A2
- A3
TFG
- G1
- G2
- G3a
- G3b
- G4
- G5
Tratamento da Doença Renal do Diabetes
1) MEDIDAS GERAIS:
- Perda de Peso, Cessar Tabagismo, Atv. Física
- Controle Glicêmico Intensivo (alerta DRC avançada: mais permissivos)
- Controle da PA (alvo: 130 x 80 mmHg)
2) MEDIDAS NUTRICIONAIS
- Restrição Proteica: 0,8 g/kg/dia apenas para DRC GRAVE NÃO-DIALITICO
- Restrição de Sódio se HAS
3) FARMACOLOGICO
- IECA / BRA: Todos pacientes com Albuminuria (Cuidados em pacientes com TFG baixa)
- Inibidores de SGLT2: Todos com DM2 e TFG 30-60 ml/min ou Albuminuria > 200
- Finerenona: Todos paciente com DM2 e Albuminuria se TFG > 25 ml/min e K+ normal em associações com IECA/BRA
- Agonistas do GLP-1: Albuminuria se < 30 ml/min
Epidemiologia Retinopatia Diabética
Principal causa de Cegueira em adultos economicamente ativos
Fatores de Risco Retinopatia Diabética
- Duração do DM
- Mau controle, Variabilidade glicêmica e Hipoglicemia
- Melhora rápida da glicemia (cronicamente mal controlados)
- DR do Diabetes
- HAS / Dislipidemia
- Gestação e puberdade
- Anemia
- Transtornos alimentares
Fisiopatologia Retinopatia Diabética
Hiperglicemia -> aumenta o sorbitol que são tóxicos para pericitos (estruturas que ficam na região perivascular pela saúde dos vasos), e isso leva ao enfraquece a parede vascular (dilatação e etc)
Forma Exsudativa
- Microaneurismas
- Exsudato duros
- Hemorragias
Forma Isquêmica (Estimulam fator de crescimento: VEGF)
- Hemorragia
- Exsudatos algodonosos
- Neovasos
EDEMA MACULAR (perda da proteção do vaso)
- Qualquer Fase da doença
- Envolvido com a Redução da Acuidade Visual
Classificação Retinopatia Diabética
NÃO PROLIFERATIVA
- LEVE: Microaneurisma
- MODERADA: Microaneursmas + outras alterações que não caracterizam retinopatia grave
- GRAVE: Qualquer uma dessas três alterações
- Hemorragias nos 4 quadrantes
- Dilatação venosas em ≥ 2 quadrantes
- Alteração vascular intrarretinianas ≥ 1 quadrante
- MUITO GRAVE: Presença de duas alterações graves
PROLIFERATIVA
- Presença de Neovascularização
Rastreamento da Retinopatia Diabética 🌟
QUANDO?
DM1: Anual após 5 anos, a partir dos 11 anos (após 2 a 5 anos após diagnostico)
DM2: Anual desde o diagnostico
Gestantes (DM prévio):
- Antes de Engravidar
- Se engravidar a cada trimestre
- 1° ano pós gestação
COMO é feito?
Fundoscopia e/ou Exame de Imagem da Retina
Tratamento Retinopatia Dibetica
Todos: Controle de glicemia e dos fatores de risco
Farmacologico: Anti-VEGF (ex: ranibizumabe)
- RD proliferativa
- Edema Macular com redução da acuidade
Injeção Intravitrea de Esteroides
- Edema Macular com redução da acuidade visual
Fotocoagulação
- Pan: RDNP grave ou RD Proliferativa
- Focal: Edema macular com recução da acuidade visual
Classificação Neuropatia Diabética
DIFUSAS
- 🌟 POLINEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA: Fibras finas, Fibras Grossas e Fibras Mistas (mais comum)
- 🌟 POLINEUROPATIA AUTONÔMICA: Cardiovascular, Geniturinario, Metabólica, Sudomotora, Gastrointesinal
- POLINEUROPATIA ATIPICA: Caquexia diabética, induzida pelo fármaco
FOCAIS
- Radiculoneuropatias: toracica, lombar, amiotrofica
- Mononeuropatias: Multiplex, tunel do carpo, tunel do tarso, fibular, meralgia parestésica, ocular
Fibras e Características de cada fibra Polineuropatia Sensitivo-motora
FIBRAS FINAS (sensibilidade dolorosa e térmicas)
- Fibra A-DELTA: pouco mielinizada e estimulo doloroso mecânico
- Fibra C: amielínica e estimulo doloroso térmico, sudorese
FIBRAS GROSSAS (vibração, pressão e motricidade)
- Fibra A-ALFA e BETA: Mielinizadas
Características gerais e clinica da Polineuropatia Sensitivo-motora
Acomete Nervos Longos (inicio DISTAL e SIMÉTRICO)
Manifestações (dores)
- Parestesia, Disestesias, Alodinia, Hiperalgesia…
- Pioram em REPOUSO e a NOITE
Rastreamento da Neuropatia Periférica
Como?
- Fibras Finas: Sensibilidade térmica ou dolorosa ou função submotora (neuropad)
- Fibras Grossas: Sensibilidade vibratória (diapasão 28 Hz ou Biotesiômetro)
Quando?
- DM 1: anual após 5 anos
- DM 2: anual desde o diagnostico
O que compõem o Escore de Comprometimento Neuropático
LADO DIREITO E ESQUERDO DOS MM
- Sensibilidade Vibratória - 128 Hz
- Sensibilidade Térmica
- Dor Superficial
- Reflexo Aquileu
Diagnostico de Neuropatia Periferica
Clinica + Escore de Comprometimento Neuropatico + Excluir diagnósticos diferencias
Tratamento de Neuropatia Periférica
Otimizar Controle Glicêmico, Peso, Lipídeos e PA
Sintomático (dor neuropática):
- 1a linha: Antidepressivo Tricíclicos, Duais e Gabapentina
- 2a Linha: Preglabalina e Associações de Dual + Anticonvulsivante
- 3a Linha (complemento das linhas acima): Estimulação da Medula Espinhal, Acunputura e Terapia tópica
Restaurador (fisiopatológico):
- Fisioterapia
- Ácido Alfa-lipoico
- Vitamina B12 e D (se necessário)
Pé Diabético e relação da Neuropatia Diabetica
Polineuropatia Sensitivo-motora
- Acometimento das Fibras Finas e Grossas com Consequências:
- Insensibilidade e deformidades estruturais
- Áreas de Pressão anormal
+ Disfunção Sudomotora (pele ressecada)
+ Doença arterial periférica -> Ferida
Definido por Combinação de Neuropatia + Arteroesclerose
Classificação de Risco para Pé Diabético
Grau 0: Sem evidencia de neuropatia
Grau 1: Neuropatia presente, mas sem deformidade no pé ou Doença vascular periférica
Grau 2: Neuropatia com deformidade ou Doença Vascular periférica
Grau 3: História de Ulcerações no Pé ou Amputação de MMII
O que é o Pé de Charcot
Insensibilidade + Áreas de Pressão Anormal + Inflamação a Longo Prazo desenvolvendo DEFORMIDADE OSSEA (“pé em mata borrão”)
Avaliação do Pé Diabético
ANUALMENTE em TODOS os Diabéticos
Se alteração sensitiva = Toda Consulta
(1° Passo) Anamnese: pesquisa de fatores de risco
(2° Passo) Inspeção: Alteração dermatológicas, deformidade… / Avaliação dos pulsos / Avaliação Neurológica (perda ou não de sensibilidade protetora)
Avaliação Neurologia (no passo 2):
Teste do Monofilamento 10g + 1 exame abaixo (confirma):
1. Teste com Diapasão 128 Hz
2. Martelo para pesquisa do reflexo aquileu
3. Pino (neurotip) ou Palito (pinprick sensation)
Situações/Complicações presentes na Avaliação do Pé Diabético
- Presença de Úlcera
- Pesquisar sinais de infecção
- Considerar marcadores inflamatórios
- Osteomielite suspeita = “probe to bone”, PCR/VHS e imagem - Doença Arterial Periférica
Doppler: maior PA Sistólica do Tornozelo / Maior PA Sistólica das a. braquiais
- ITB > 0,9 = normal
- ITB < 0,9 = claudicação
- ITB < 0,4 = Isquemia de repouso e necrose
Tratamento do Pé Diabético
- Medidas de Proteção:
- Controle glicêmico e pressórico
- Cessar tabagismo
- Orientações: Nunca andar descalço, Examinar todos os dias, Uso de palmilhas e órteses especificas - Se Ulceração (infecção)
a) Infecção Leve (eritema < 2 cm e sem sinais sistêmicos):
- Coco Gram (+): Penicilina Semissintética ou Cefalosporina 1a geração
- Ampliar espectro se ATB recente ou risco de MRSA (staphylo resistente)
b) Infecção Moderada a Grave (eritema ≥ 2 cm ou sinais sistêmicos):
- Coco Gram (+) e Bacilo Gram (-): Amoxicilina-Clavulanato, Ampicilina-Sulbactam ou Cefalosporina de 2a ou 3a geração
- Perna Isquêmica ou Necrose: Ampliar cobertura para Anaeróbios (considerar Carbapenêmicos ou Cefalosporina de 2a ou 3a geração + Clindamicina ou Metronidazol)
- Desbridamento se: Abcesso, envolvimento ósseo/articular extenso, crepitações, necrose ou sepse
Quais pacientes fazem Hipoglicemia
Diabéticos em uso de Insulina
- Quanto Melhor o Controle glicêmico = Maior Risco de Hipoglicemia
Classificação de Hipoglicemia
GRAU 1: < 70 e ≥ 54 mg/dl
- ⬆️ glucagon e ⬇️ insulina endógena / glicogenólise e gliconeogênese
GRAU 2: < 54 mg/dl
- Sintomas autonômicos (⬆️ epinefrina)
GRAU 3: Alteração Mental ou Física com necessidade de Assistência
- Sintomas Neuroglicopênicos
Diagnóstico de Hipoglicemia
TRIADE DE WHIPPLE
1. Glicemia Reduzida
2. Sintomas Compatíveis
3. Reversão do quadro com administração de Glicose
Atenção Especial:
- Insuficiência Adrenal (não tem cortisol: glicemia cai de forma rápida)
- Neuropatia Diabética (autonômico - não ocorre liberação epinefrina: não sente nada de sintomas)
Tratamento da Hipoglicemia
O Melhor é a Prevenção:
- Uso de Análogos de Insulina (próximo ao fisiológico)
- Instruir reconhecimento os sintomas precocemente
REVERSÃO do Quadro
- GLICOSE (acordado: 15-20 de glicose)
GRAVE (GRAU 3):
- SEM Acesso Venoso: Caneta de Glucagon 0,5 -1 mg SC
- COM acesso venoso: Glicose Hipertônica 20 - 25 g (diluído)
Se ETILISTA / DESNUTRIDO = Repor TIAMINA antes da Glicose
Tipos e Quando se Aplica da Insulina Rápida
Regular (rapida): Inicio 30 mins (durando 4 a 6 hrs)
Aspart, Lispro e Glulisina (ultrarrápida): inicio 5 mins (duração de 2 a 4 hrs)
Aplicação: 5 a 30 mins Antes das Refeições
Tipos e Quando se Aplica da Insulina Lenta
NPH (intermediária): inicio 1 a 4 hrs (duração entre 12 hrs) - faz pico
Determir (lenta): Inicio 2 hrs (duração de 18 a 24 hrs)
Glargina (lenta): Inicio 2 hrs (duração de 20 a 24 hrs)
Degludeca (“ultralenta”): Inicio de 2 hrs (duração de 20 a 24 hrs)
Aplicação: 1 a 3 vezes/dia
Prescrição de Insulina no DM1
Esquema Basal e Bolus (dose total diária: 0,5 a 1,0 UI/kg/dia)
TRES MANEIRAS DE PRESRIÇÃO
1. Bomba de Infusão Continua (padrão ouro)
- Multiplas Aplicações (basal-bolus) - (mais usado)
- 50% Bolus (antes das refeições)
- 50% Basal (NPH 2-3x/dia ou glargina 1x/dia) - Duas Aplicações (desuso)
- Café (2/3 total: NPH 70% e regular 30%)
- Jantar (1/3 total: NPH 50% e regular 50%)
O que é o Fenômeno do Alvorecer
A ação da Insulina acaba antes da manhã (hiperglicemia de manhã)
Conduta Fenômeno do Alvorecer
Aumentar NPH ou Aplicar NPH antes dormir/mais tarde (ceia)
O que é Efeito Somogyi
Aplicação do NPH no meio do jantar (Hipoglicemia na madrugada e que leva Hiperglicemia Rebote)
Conduta Efeito Somogyi
Reduzir NPH ou Usar mais tarde (ceia)
Se duvida: Medir glicemia durante a madrugada (3 horas da manhã)
Indicação de Insulina para DM2
SBD: HbA1c > 9% ou Glicemia >= 250 mg/dl + Sintomas
ADA: HbA1c >= 10% ou Glicemia >= 300 mg/dl
Como Prescrever a Insulina para Hiperglicemia, Refratários e Hiperinsulinismo (DM2)
Hiperglicemia / Refratários: Insulina Bedtime
Hiperinsulinismo: Insulinização plena (basal-bolus)
