Cirrosis Hepática Flashcards
Qué es la Cirrosis Hepática?
Estadio tardío de un proceso de fibrosis difusa y conversión de la arquitectura normal en nódulos anormales
Causas de Cirrosis:
- Alcoholismo
- Formas crónicas de Hepatitis Vírica (VHB, VHC, VHD)
- Metotrexato
- Enf congénitas y metabólicas (Hemocromatosis)
- Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica
- Entidades que causan falla ♡ u obstrucción venosa (ICC, pericarditis crónica, obstrucción crónica de las venas hepáticas)
- Hepatitis autoinmune crónica
- DM
- Puenteo yeyuno-ileal
Causas Infecciosas comunes de Cirrosis:
- Hepatitis vírica
- Toxoplasmosis
- Schistosomosis
- Echinococcosis
Causas hereditarias comunes de Cirrosis:
- Hemocromatosis
- Enf de Gaucher
- Sx de Fanconi
- Def de α1-antitripsina
- Enf de Wilson
- Tirosinemia hereditaria
- Galactosemia y otras enf por depósito de glucógeno
Causas comunes de Cirrosis por fármacos y toxinas:
- Etanol
- Isoniazida
- Amiodarona
- Arsenicales
Causas cardíacas y vasculares comunes de Cirrosis:
- Insuficiencia cardíaca derecha crónica
- Trombosis crónica de la vena porta
- Sx de Budd-Chiari
- Enf veno-oclusiva
Otras causas comunes de Cirrosis:
- Sarcoidosis
- Cirrosis biliar primaria y secundaria
- Colangitis esclerosare primaria
- Esteatohepatitis no-alcohólica
- Fibrosis quística
- Enf de injerto contra hospedero
Clínica:
Puede ser asintomática por un periodo largo, luego
- Debilidad
- Fatigabilidad
- Alt en el sueño
- Calambres musculares
- Pérdida ponderal
Clínica en Cirrosis avanzada:
- Anorexia
- Náusea y vómito
- Dolor abdominal por distensión de la cápsula hepática o por ascitis
Manifestaciones clínicas:
- SIGNOS CUTÁNEOS:
“Arañas” vasculares, telangiectasis, ungueales (fragilidad, incurvación “en video de reloj”, estriación longitudinal y opacidad blanquecina) - HIPERTROFIA PARATIROÍDEA
- CONTRACTURA PALMAR DE DUPUYTREN
- HEPATOESPLENOMEGALIA Y MANIF DE INSUF HEPÁTICA (alt menstruales, atrofia testicular, dism de la líbido e impotencia, ginecomastia, eritema palmar e ictericia
- DIGESTIVAS VAGAS:
Flatulencia, digestión “pesada”, dolor abdominal mal localizado - CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA:
Petequias, equimosis, hematomas ante lesiones mínimas, gingivorragia y epistaxis, hedor hepático (por marcapasos).
Qué esperamos encontrar en Laboratorio?
- ↑ Transaminasas
- ↑ Hiperbilirrubimenia
- ↓ Hipoalbuminemia
- Coagulopatía
- Anemia
- Trombocitopenia
La vasoconstricción renal excesiva y los niveles de ADH pueden producir Insuficiencia renal e hiponatremia
Qué puede revelar el USG?
Disminución en el tamaño hepático, nodularidad superficial y aumento en la ecogenicidad
La TAC se usa para evaluar:
Parénquima hepático y lesiones en masa
Que puede revelar la RMN:
Sobrecarga de hierro y proporcionar una estimación de la concentración hepática de hierro
En qué ayuda la angiografía por RMN?
Es más sensible que el USG en el dx de complicaciones vasculares de la cirrosis, con trombosis de la vena porta
Cómo se hace el dx definitivo de cirrosis?
Biopsia hepática (S 80-100%)
Puede no ser necesaria si el dx es sugerido fuertemente por los hallazgos clínicos, labs e imagenológicos
Qué requiere el dx etiológico:
- Historial médico
- Estudios serológicos
Nombre de la clasificación para pronóstico y determinación de conducta terapéutica:
Child-Pugh
Modelo de supervivivencia que tiene mayor precisión que la clasificación de Child-Pugh:
MELD
Ecuación de MELD:
[0.957 x log (cr) + 0.378 x log (brr) + 1.12 x log (INR) + 0.643] x 10
Pxs que han sido dializados 2 veces en la última sem qué valor de Cr se les asigna?
4 mg/dl
Cuántos puntos se requieren para ser considerados para Trasplante hepático?
> 15
Con cuántos puntos se consideran críticamente enfermos?
> 30
Por qué están originadas las complicaciones de la insuficiencia hepática:
- Fracaso sintético
- Hipertensión portal (aumento en la resistencia al flujo venoso presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal)
Cuántos mmHg del gradiente de presión venosa hepática para hipertensión portal?
≥ 6 mmHg
Complicaciones graves más frecuentes:
- HGI (varices esofágicas)
- Ascitis
- Encefalopatía hepática
LAB: ↑ y-glutamiltransfpeptidasa, ↑ VCM, ↑ HDL, ↑ Hipertrigliceridemia, ↑ Hiperuricemia, razón AST/ALT ≥ 2
BIOPSIA: Infiltrados PMFN, edema hepatocitario centrolobulillar, esteatosis, cuerpo de Mallory, fibrosis
TX: Abstinencia, puede considerarse el trasplante
Hepatopatía etílica
Lab: ↑ Leve de Aminotransferasas y de las reservas hepáticas de hierro, algunos + AC antinucleares
BIOPSIA: continuo de esteatosis simple, esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis
TX: Pérdida ponderal (10%) lenta, control glucémico y lipídico
Estenosis hepática no etílica
SEROLOGÍA:
* Tipo 1 (70-80%): Ac antinucleares, anti-músc liso o contra el ag hepático soluble o ag hígado-páncreas
* Tipo II (3-4%): Ac microsomal anti-hígado-riñón
LAB: ↑ Aminotransferasas, ↑ Hipergammaglobulinemia o ↑ IgG > 1.5 x su valor normal, ausencia de Ac antimitocondria
TX: Prednisona con o sin azatioprina hasta encontrar remisión, fracaso o toxicidad farmacológica, puede requerirse el trasplante hepático
Hepatitis Autoinmune
LAB: Colestasis, ↑ FA, Colesterol (*LDL) y tardíamente, Brr, puede haber ↑ AST y ALT, + IgM antimitocondria
TX: Control del prurito (colestiramina, colestipol, naloxona, naltrexona, rifampicina u ondansetrón), reponer Vit A,D,K, bifosfonato, ác ursodesoxicólico, el trasplante hepático es el TX DE ELECCIÓN EN LAS FORMAS AVANZADAS
Cirrosis biliar primaria
LAB: ANCA (70%), pueden Ac antinucleares, anticardiolipina, antitiroperoxidasas y factor reumatoide
DX: colangiografía endoscópica retrógrada y la biopsia para la estadificación
TC: Ác ursodesoxicólico, stents en las estenosis mayores, el trasplante hepático es el TX DE ELECCIÓN EN LAS FORMAS TERMINALES
Colangitis sclerosante primaria
Clasificación Child-Pugh de la severidad hepática:
MANIFESTACIÓN 1 pt 2 pts 3 pts
* Encefalopatía Ausente Grado 1-2 Grado 3-4
(precipitada, (crónica)
inducida)
* Ascitis Ausente Leve-moder A tensión
(responde a (refractaria
diurético) a diurético)
* BRR <2 mg/dl 2-3 >4
* Albúmina >3.5 g/dl 2.8-3.5 <2.8
* Prolongación < 4 seg o 4-6 s o >6 s o
TP INR <1.7 INR 1.7-2.3 INR >2.3
CLASIFICACIÓN A: 5-6 pts
CLASIFICACIÓN B: 7-9 pts
CLASIFICACIÓN C: 10-15 pts
Consecuencias del fracaso sintético en la cirrosis hepática:
- Hipoalbuminemia y coagulopatía
- Ictericia
- Susceptibilidad a infecciones
- Malnutrición proteico-calórica
- Disfunción renal
- Colelitiasis
- Prurito
- Alt del metabolismo de los fármacos
- Osteodistrofia hepática
- Insuf gonadal
Consecuencias de la hipertensión portal de la cirrosis hepática:
- Esplenomegalia con hiperesplenismo
- SGI (várices esofágicas gástricas, várices estóicas, gastropatía portal)
- Ascitis (peritonitis bacteriana espontánea, hidrotórax hepático, hernias)
- Sx hepatorrenal
- Encefalopatía hepática
- Sx hepatopulmonar, hipertensión portopulmonar
Mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de la Encefalopatía hepática:
- Hiperamonemia
- Neurotransmisores falsos
- Citocinas inflamatorias
- Estrés oxidativo
- Estrés nitrosativo
- Neruoesteroides
- Receptores de BZD
- Productos bacterianos
- Hiponatremia
- Neuroinflamación
Fxs precipitantes que elevan los compuestos nitrogenados en la encefalopatía:
- SGI
- Insuficiencia renal
- Ingesta proteica excesiva
Anormalidades electrolíticas precipinatntes de encefalopatía:
- Hipocaliemia
- Hiponatremia
- Alcalosis
Fármacos precipitantes de encefalopatía hepática:
- Sedantes
- Opiodes
- Hipnóticos
Otros factores precipitantes de encefalopatía hepática:
- Infección (peritonitis bacteriana espontánea)
- Hepatopatía progresiva
- Hepatopatía aguda superpuesta
- Cx
A qué esta asociada la encefalopatía tipo A:
A falla hepática aguda
A qué esta asociada la encefalopatía tipo B:
A cortocircuito portosistémico
A qué esta asociada la encefalopatía tipo C:
A cirrosis
Cómo se subclasifica la encefalopatía tipo C:
- EPISÓDICA:
- Recurrente: ≥ 2 episodios en 1 año
- Precipitada: hay fx precipitante identificado
- Espontánea: no existe fx
- PERSISTENTE: > 4 sem
- Leve: encefalopatía grado I en la clasificación de severidad
- West Haven
- Grave: encefalopatía grado II - IV
- DEPENDIENTE DEL TX:
- Mínima: encefalopatía que puede pasar desapercibida, detectada sólo a través de pruebas psicomotrices
West - Haven Grado I:
Confusión, alt leve del comportamiento y en los resultados de las pruebas psicométricas, alt ligera del ritmo del sueño. El EEC: ondas trifásicas
West-Haven Grado II:
Conducta inapropiada, lenguaje lento, asterixis, alt franca del ritmo del sueño. EEC: ondas trifásicas
West-Haven Grado III:
Confusión notoria, ejecución sólo de órdenes simples, lenguaje inarticulado, duerme sin poder ser despertado, asterixis (en caso de que el px pueda cooperar). EEC: ondas trifásicas
West-Haven Grado IV:
Coma, la asterixis no puede evocarse. EEC: ondas δ
Dx de la Encefalopatía Hepática:
Clínico
No se recomienda la determinación rutinaria de los niveles de amonio
Método dx más objetivo de la Encefalopatía Hepática:
Electroencefalograma, pero se recomienda sólo en caso de duda Dx.
Tx de la Encefalopatía Hepática:
- Control de los fxs precipitantes y facilitadores
- Lactulosa
- ATB enterales capaces de disminuir la flora intestinal productora de amonio:
- Neomicina, paromicina, metronidazol, vancomicina)
Cuando debe referirse al 2do nivel de atención la encefalopatía hepática:
Cuando no se cuente con los medios para descartar los dxs diferenciales pertinentes y llevar a cabo las medidas terapéuticas iniciales
Porcentaje de aparición de ascitis en pxs con cirrosis hepática:
85 %
Representa la complicación grave más común de la cirrosis hepática:
Ascitis
Debido a qué se desarrolla la ascitis en la mayoría de los casos?
Aumento en la resistencia al flujo sanguíneo portal
Manifestaciones de la Ascitis:
- Aumento en el perímetro abdominal
- Disnea
- Dolor abdominal y en los flancos
- Ganancia ponderal rápida
- Ortopnea
- Anorexia
- Saciedad temprana
- Pirosis
A partir de cuánta cantidad de líquido peritoneal puede apreciarse desplazamiento de la matidez a la percusión en posición supina:
Cuando supera 1.5 L
Cómo puede confirmarse el Dx de Ascitis:
USG o Paracentesis (el líquido debe estudiarse para determinar la causa)
Clasificación para los cuadros de Ascitis:
- ASCITIS NO COMPLICADA: no evidencia de infección o sx hepatorrenal:
- Grado 1 (leve): detectable SÓLO POR US
- Grado 2 (moderada): distensión abdominal simétrica moderada
- Grado 3 (tensa): distensión abdominal marcada
- ASCITIS REFRACTARIA: no es posible reducirla o presenta recurrencia temprana que no puede prevenirse con el Tx, formas; resistentes a diuréticos y las intratables con diuréticos
Tx para la Ascitis moderada:
- Restricción de la ingesta de sodio < 2 g/día de NaCl
- Espironolactona o Furosemida
- Restringirse ingesta hídrica cuando el Na <120-125 mEq/L
- En caso de encefalopatía, hiponatremia o nival Cr > 2 mg/dl: Paracentesis (con infusión de albúmina y retiro de los diuréticos) y los procedimientos de puenteo portal
Tx para la Ascitis tensa:
- Paracentesis ≤ 5 L de líq peritoneal, si se extra más: infundirse 8-10 g de albúmina por c/litro extraído
Tx para Infección peritoneal (>250 leuc/mm3):
Inicial:
- Cefotaxima u Ofloxacino por 10 días
En caso de descompensación:
- Trimetoprim-sulfametoxazol u ofloxacino
Pxs que sobrevivieron a Peritonitis Bacteriana espontánea
Profilaxis ATB a largo plazo:
- TMP/SFM, ofloxacino o norfloxacino
Tx para la Ascitis refractaria:
- Paracentesis seriadas, posible evaluar la colocación de una endoprótesis para derivación porto-cava
50% de los pxs con cirrosis compensada (que no han desarrollado complicaciones graves) desarrollan ascitis a los cuántos años?
Primeros 10 años de evolución
Al desarrollar ascitis la mortalidad a 2 años es de:
50 % aproximadamente
