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Buch: Morgan & Mikhail > Chapter 35 - Endocrine Disease > Flashcards

Chapter 35 - Endocrine Disease Flashcards

1
Q

Welche Folgen hat die diabetische Neuropathie im Rahmen der Anästhesie

A

Fehlende Kompensationsmechanismen: tachykardie, Erhöhung des periph Wiederstands fürintravasale Volumen Änderungen, und ganz auch zu kardiovaskuläre in Stabilität führen

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2
Q

Warum Vorsicht bei Intubation Status bei Diabetikern Typ 1

A

Intubation kann schwierig sein, temporomandibilar Gelenk

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3
Q

Metformin und so von Sulfonylharnstoffe haben lange Halbwertszeiten Und müssen 24-48 Stunden vor der OP gestoppt werden, Fortsetzung nach orale Aufnahme

A

Ja

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4
Q

Nenne Endocrine Organe das Körpers

A

Pankreas, Schilddrüse, neben Schilddrüse, Nebenniere

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5
Q

Was bewirkt das vorhanden sein, fehlen von Insulin

A

Vorhanden sein: anabolismus und Gewichtszunahme

Fehlen: Katabolismus, negative Stickstoff balance, Gewichtsverlust

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6
Q

Welche Aufgaben hat Insulin konkret

A

Bring Glukose und Kalium in die Zellen,
Aufbau von glycogen, Protein, Fettsäuren,
Abbau von glycogenolyse, gluconeogenese, ketogenese, lipolyse, Protein katabolismus

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7
Q

Was sticht beim Diabetes mellitus klinischer vor

A

Hyperglykämie

Glucosurie

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8
Q

Wie wird die Diagnose Diabetes Laborchemisch gestellt

A

BZ 126 mg/dl

HbA1c 6,5

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9
Q

Was sind Langzeitkomplikationen eines Diabetes

A

Retinopathie, Nierenerkrankung, Hypertension, KHK, periphere und cerebrale Verschluss Krankheit, periphere und autonome Neuropathie

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10
Q

Was sind die drei lebensbedrohlichen Komplikationen eines Diabetes

A

Keto Azidose, hyperosmolares nonketotisches coma , Hypoglykämie

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11
Q

Wie entsteht eine KetoAzidose

A

Verminderte Insulinaktivität führt zu Produktion von Ketonkörpern (acetoacetat, hydroxybutyrat) aus Fettsäuren, diese sind schwache Säuren und akkumulieren>anion-gap metabolische Audiosequenzen

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12
Q

Ab welchem Laktatwert spricht man von einer Laktatazidose

A

Laktat über 6

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13
Q

Mit welchem Typ Diabetes ist ein KetoAzidose am ehesten assoziiert

A

Meistens Diabetes Typ eins

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14
Q

Eine KetoAzidose ist oftmals das erste Symptom eines Diabetes Typ eins, in welchen Situation entsteht eine solche Azidose bei Typ eins Diabetiker bekannt

A

Bei Infektionen

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15
Q

Welche Symptome können eine Quito Azidose auslösen

A

TachyPneu, Bauchschmerzen Übelkeit erbrechen Sensorik Probleme

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16
Q

Wie wird eine KetoAzidose behandelt

A

Korrektur des Volumendefizit, Blutzuckerspiegel, Kaliumsdefizit

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17
Q

Wie schnell darf der Blutzuckerspiegel ketoAzidose gesenkt werden

A

10 %/h

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18
Q

Wie kann der Volumenmangel bei KetoAzidose behandelt werden

A

Ein bis 2 l Kochsalz in der ersten Stunde, dann 200-500 ml/h, wenn der Blutzuckerspiegel unter 250 fällt sollte eine Glukoseinfusion ergänzt werden

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19
Q

Was ist der Unterschied zwischen KetoAzidose und hyperosmol. nonketo. Koma, bezogen auf das Insulin

A

Ausreichend vorhanden das Insulin verhindert die Bildung von Ketonkörpern

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20
Q

Welche Begleiterscheinungen kann das hyperosmol. nonketo. Koma. Haben

A

Wegen des Volumen mangels sieht man oft meinst Nierenversagen, Laktatazidose und eine Zunahme von Thrombosen, wegen der Hyperosmolalität (360) kann es zu neurologischen Störungen/Krampfanfällen kommen

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21
Q

Was passiert bei schwerer Hyperglycämie mit dem Natrium

A

Es führt zu hyponatriämie (Zunahme von Plasma Glucose um 100mg/dl führt zu Abnahme von Plasma Natrium um 1.6 mEq/L

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22
Q

Wie sieht die Behandlung von hyperosmol. nonketo. Koma aus

A

Flüssigkeit Wiederbelebung mit Kochsalz, geringe Mengen an Insulin, Kaliumssubstitution

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23
Q

Was sind die Symptome einer Hypoglykämie

A

Angst, Lichtempfindlichkeit, Kopfschmerzen, Verwirrung, Krampfanfälle, Koma
Zu dem Kreislauf: wegen katecholamine Tachykardie, diaphorese, Nervosität

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24
Q

Wie ist der Weg des Jods in die Schilddrüse

A

Mit absorbiert im Gastrointestinaltraktes, aktiver Aufnahme in die Schilddrüse, Bildung von T3 und T4, T3 aktiver und Ungebundene, auch periphere Umwandlung

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25
Q

Wie ist die Thyroid und T4 Produktion reguliert

A

TRha des Hypothalamus wird auf die Hypophyse vorne und damit auf TSH Produktionen die auf die Schilddrüse wirkt

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26
Q

Was macht T3 konkret

A

Es treibt den Kohlenhydraten und Fett Metabolismus an, zudem wird der gesamte Metabolismus gesteigert, daraus notiert erhöhter Sauerstoffverbrauch und CO2 Produktion,Außerdem wird die Kontraktilität und die Herzfrequenz gesteigert

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27
Q

Patienten mit einem erhöhten Langzeit Blutzuckerwert haben Perioperativ ein höheres Risiko für erh. BlutZucker, Perioperative Komplikationen, schlechtes outcome, erhöhte Kosten

A

Ja

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28
Q

Diabetiker mit einem platonisch haben eine 50 % Erhöhung der Wahrscheinlichkeit für eine diabetische autonome Neuropathie

A

Ja

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29
Q

Patienten mit einer Diabetes und einer diabetischen autonome Neuropathie haben oftmals auch eine Gastro Parese

A

Ja

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30
Q

Wie äußert sich die diabetische Nierenfunktionsstörung

A

Zunächst Proteinuri, dann Kreatinin Erhöhung

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31
Q

Warum bist der Intubationsstatus bei Diabetikern schlechter

A

Chronischer Blutzuckererhöhung für zu Ablagerungen in den Kiefergelenken

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32
Q

Wie viel Milligramm pro Deziliter Plasma Glukose erinnert sich bei Gabe einer Einheit Insulin

A

25-30

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33
Q

Was sind die normalen BZ grenzen intraoperativ

A

85-180mg/Dl

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34
Q

Sobald Insulin dauerhaft intraoperativ verabreicht wird, muss mindestens stündlich eine Blutzuckermessung Erfolgen

A

Ja

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35
Q

Patienten mit einem Typ eins Diabetes und einer subkutanen Insulinpumpen können eine Basalrate Perioperativ einstellen

A

Ja

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36
Q

Ursachen hoher Schilddrüsen Hormon Levels

A

Basedow, Toxic multinodular goiter, TSH secreting Hypohysen Tumoren, toxic or hot Schilddrüsen Adenome, Überdosis von SD Hormone

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37
Q

Symptome der Hyperthyreose

A

Gewichtsverlust, Hitzintoleranz, Muskelschwäche, Diarrhoe, hyperreaktive Reflexe, Nervosität
Exophtalmus, Tremor, Kropf
VHF, SinusTC, Herzinsuffizienz

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38
Q

Wie diagnostiziert man eine Hyperthyreose laborchemisch

A

T4 + T3 erhöht, TSH niedrig

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39
Q

Wie wird die Hyperthyreose medikamentös behandelt

A

Verhinderung der SD Hormon Synthese (Propylthiouracil, methimazol)
Prevent Hormon release: Kalium, Natriumiodid
Maskierung der Zeichen der Adrenergen Überaktivität: Propanolol

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40
Q

Welche zusätzliche Wirkung haben Betablocker auf die SD Hormon Synthese

A

vermindern die Konversion von T4 zu T3

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41
Q

Wie wirkt radioaktives Iod

A

Zerstörung der SD Zellfunktion, Folge kann Hypothyreose sein

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42
Q

Wie wird ein Basedow zumeist therapiert

A

Antithyroid deutsche + radioaktive Iod

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43
Q

Was sollte Präoperativ in Bezug auf die Schilddrüse bedacht werden

A

Klinische und chemisch Euthreoter Zustand, ergo T3+T4 normal, keine Tachykardie, Medikamente sollte weitergegeben werden, auch am OP Tag wegen kurzer HWZ (Thiouracil und Methimazol)

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44
Q

Was sollte mit Patienten mit großem Kropf präoperativ gemacht werden

A

Ausschluss mediastinaler Ausmaß via CT oder MR, da sonst eine Sternotomie nötig für Resektion wäre

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45
Q

Wie verfährt man mit einem hyperthyreotem Patienten intraoperativ. Im Notfall

A

Esmolol Infusion

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46
Q

Was ist die Gefahr bei expphtalmus

A

cornealSchäden und Ulzera

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47
Q

Welche Medikamente stimulieren sympathische Nervensystem, und sollten bei Schilddrüsen über Funktion eher vermieden werden

A

KETAMIN, ephedrin

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48
Q

Was ist zum Volumenhsushalt Die Schilddrüse Überfunktion zu sagen

A

Patienten sind oftmals hypovoläm, Cave induktion

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49
Q

thyreotoxicosis Assoziiert mit myoppathie und maysthenia geavis … Worauf ist zu achten

A

Cave vorsichtiger nmb Einsatz,

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50
Q

Wie verändert hier Schilddrüsenüberfunktion denMAC

A

Gar nicht

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51
Q

Wie äußert sich ein thyroid storm Zum Beispiel infolge einer Operation

A

Fieber, Ruhe Herzfrequenz, Bewusstseinsveränderung (Agitation, delir , Koma) und niedriger Blutdruck

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52
Q

Nach welcher Zeit postoperativ kommt normalerweise thyroid Storm

A

6-24h

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53
Q

Mit welchem Krankheitserscheinungen kann intra operativ Duerr thyroid Storm Verwechselt werden

A

Mh

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54
Q

Wie unterscheidet sich derthyroid Storm … von der hm

A

Keine Muskelstarre, keine erhöhte Kreatinin Kinase, Keine metabolische oder respiratorische Azidose

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55
Q

Wie behandelt man einenthyroid Storm

A

Hydratation
Kühlung
Edmolol Infusion oder anderer betablocker (Ziel HF <100)
Propythiouracil 250-500mg alle 6h oral oder via mS
Natriumiodid 1g iv über 12h
Korrektur der Ursache ggf Infektion…
Hydrocortison 100-200mg alle 8h ( wg. Nsd suppresdion)

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56
Q

Was sind Komplikationen der Schilddrüsenentfernung

A

Unilateral reccurrens schaden: Heiserkeit
Bilateral schaden: aphonie und stridor
Hämatom mit respiratorische Beschwerden, Bewegung der Stimmlippen, tracheomslazie > kollaps der trachea bei Hämatom
Schwierigkeiten bei der Intubation
Hyperparathyreoidismus nach Versehentlicher Entfernung der nebenSchilddrüsen

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57
Q

Was sind Gründe einer Hypothyreose

A

Autoimmunerkrankung (hasimoto)

OP, Radioakt. Iodine, antithyroid medikation, Jodmangel, versagen der hyptotjslamus-hypohysen Achse (sek. Hypothermie. )

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58
Q

Was ist Kretinismus Und wie entsteht er

A

Schilddrüsen unter Funktion während der Neonatalen Entwicklung, für zu physischer und Ventana Unterentwicklung

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59
Q

Was sind Zeichen der Schilddrüsen unter Funktion im Erwachsenen Alter

A

Unfruchtbarkeit, Gewichts zu Wachs, kälter Intoleranz, Muskelschwäche, Lethargie, Verstopfung, Hypo Aktive Reflexe, Faller Gesichtsausdruck, Depression

60
Q

Was sind kardiale Auswirkung der Schilddrüsen unterFunktion

A

Abnahme von Herzfrequenz Herzkontraktilität Schlagvolumen Auswurf, Kalte Extremitäten

61
Q

Bei der Schilddrüsenunterfunktion sieht man auch Ergüsse, wo

A

Pleura, Perikard, abdomen

62
Q

Wie diagnostiziert man Laborchem. Eine Schilddrüsen unterFunktion

A

TSH hoch, T3 Tief

63
Q

Was ist Ursache von einem normalem TSH, und erniedrigten T3

A

Häufig nach Operationen, Criticsl illness

64
Q

Wie schnell braucht der Effekt bei einer Therapie der Schilddrüsen unter Funktion

A

Erster Effekt nach verschiedenen Tagen, klinische Verbesserung nach Wochen

65
Q

Was ist das myxödem. Und was sind die Ursachen Und wie behandelt man es

A

Es ist charakterisiert als Koma, Hypoventilation, Hypothermie, hyponatriämie(wegen schlechter Adh sekretion), Herzinsuffizienz Und kommt bei Schilddrüsen unter Funktion vor, Ursachen sind Operation, Infektion, Trauma
Behandlung: iv T3, hydrocortison 100mg alle 8h

66
Q

Wie ist das mit Hypothyreose und elektiven Operation

A

Keine elektiven Operation, wichtige Operationen können bei leichter oder Mittel schwerer Schilddrüsen unter Funktion durchgeführt werden zum Beispiel Herz bei Pass

67
Q

Was ist die Halbwertszeit von T4

A

Acht Tage, also macht es nichts wenn es mal vergessen geht

68
Q

Was ist die Gefahr bei Patienten mit Schilddrüsen unter Funktion und hypoxie

A

Reagieren eventuell nicht mit vermehrter Atmung

69
Q

Warum zum Patienten mit Schilddrüsen unter Funktion empfänglicher für Hypotension infolge Anästhesie

A

Wegen der Beeinflussung Von Auswurf, Barorezeptoren Reflex, erniedrigtes intravask Volumen, Vorsicht auch vor neben Schilddrüseninsuffizienz

70
Q

Auf welche Gefahren muss man achten bei Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion während einer OP

A

Niedriger Blutzucker, Anämie, niedriges Natrium, Schwierigkeiten bei der Intubation wegen großer Zunge, niedrige Körpertemperatur wegen niedriger Metabolic

71
Q

Worauf ist zu achten bei Patienten nach der Operation mit Schilddrüsenunterfunktion bezogen auf die Anästhesie

A

Verzögerte Erholung wegen niedrige Körpertemperatur, respiratorische Depression, verlangsamt da Bio Transformation, es sollte auch eine spezielle Schmerztherapie erfolgen

72
Q

was ist die Hauptaufgabe des PTH

A

Regulation der Calcium Hömostase

73
Q

wie reguliert das PTH grob die Calziumhömostase

A

fördert die Resorption vom Calcium aus Knochen und Zähnen,
limitiert die renale Exkretion,
fördert die Vitamin D Bildung in der Niere zur Steigerung der enterale Resorption des Calcium

74
Q

was ist der Gegenspieler für das PTH

A

Calcitonin in den C Zellen der SD produziert

75
Q

wie ist die Verteilung von Ca im Körper

A

99% Knochen, 40% gebunden, 60% ionisiert

76
Q

was bewirkt Vitamin D

A

reguliert Wachstum und mbar von Knochen, reguliert Calcium und Phosphat Konz.

77
Q

Was sind Gründe für I° Hyperparathyroidismus

A

parat. adenom, große Nebenschilddrüse, Karcinom

78
Q

was sind Gründe für II° Hyperparathyroidismus

A

Response to Hypocalcemie infolge NI oder enterale Malabsorption

79
Q

was ist ein Grund für Oktober Hyperparathyroidismus

A

PTH produz. Tumor ausserhalb der Glands

80
Q

Was sind Gründe für ein hohes Calcium

A

zumeist Tumor bedingt (Osteolyse oder PTH produziert. Tumor), iatrogen durch Vitamin d Intoxikation, milk akal Syndrom, lithium Therapie, Sarkoidose, Immobilisaton

81
Q

welche onkologischen Erkrankungen gehen mit Hypercalcämie einher

A

MM, Leukämie, Lyphome

82
Q

was kann therapeutisch bei Hypercalcämie gemacht werden

A

Nach 0,9% und Lasix, bei Malignität Bisphosphonat dazu

Alternative: Steroide, Plicamycin, calcitonin, dialyse

83
Q

Hypercalcmie, was gilt es zu vermeiden bei Ventilation

A

Hypoventilation führt zu Azidose und damit mehr Ionisieren des Ca

84
Q

was kann hypercalcämie bewirken

A

HRST, Muskelschwäche, Cave. bei NMBs (Verl. Wirkung)

85
Q

Was ist gewöhnlich der Grund für einen Hypoparathroidismus

A

Following Parathyroidektomie

86
Q

Woraus ergeben sich die Symptome einer Hypoparathroidismus

A

Hypocalcämie

87
Q

Was sind weitere Grunde außer ein Hypoparathyroidismus für Hypocalcämie

A

NI, Hypomagnesiämie, Vitamin D Mangel, akute Pakreatitis

88
Q

Wie verhält sich serum Calcium und Albumin

A

Sinkt Albumin sinkt auch das total serum Calcium, ionisiertes bleibt gleich

89
Q

Was sind die typischen Symptome einer Hypocalciämie

A

Tetanie (Cvostek sign (painful twitching of facial muscukature tapping facial nerve) ), Trouseau sign (Carinas sparen Follower arm tourniqut)

90
Q

Wie wird am besten eine hypocalciämie behandelt?

A

Iv Calcium

91
Q

Nenne Gründe einer milden Hypocalciämie

A

Cardiopulmonary Bypass

Albumin Infusion

92
Q

Was ist eine „must“ für eine Korrektur von Hypocalciämie (milde Formen können zumeist selbst vom Körper ausgeglichen werden)

A

Kardiale Symptome

93
Q

Welche metabolischen Einflüsse reduzieren das ionisierte Calcium

A

Hyperventilation

NaBi

94
Q

Warum können Blutprodukte ioniertes Calcium reduzieren

A

Wegen des Citrats

Auch Boli von Albumin können Calcium ionisiert senken

95
Q

zu was führ Vitamin D Mangel und Sonnenmangel

A

Kinder Rachitis

Erw. Osteomalacie

96
Q

ist es wissenschaftlich ganz geklärt wann Vitamin D substituiert werden soll

A

nein

97
Q

wie unterteilt sich die Nebenniere und was produziert sie

A

medulla (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin)

Kortex (Mineralokortikoide (Aldosteron), glucocorticoide)

98
Q

wie wirkt aldosteron

A

bewirkt Reabsorption von Natrium im distalen renalen Tubulus im austausch für Kalium und Hydrogen ion, das bewirkt zunahme der extrazellulärem fluid, abnahme des Plasmakalium, und metabolische alkalose

99
Q

was bewirkt die Freisetzung von Aldosteron

A

ACTH vordere Hypophyse
und RAS
Hyperkalimie

100
Q

was führt zu einer Erhöhung der Aldosteron Konzentration

A

Hypovolämie, Hypotension, congestiv heart failure, surgery

101
Q

wie lässt sich das RAS blockieren und mit welcher Indikation

A

ACE-I
AT1 Blocker
Hypertension und chron. HInsuff

102
Q

welche Patienten qualifizieren für eine Aldosteron Rezeptor Blocker

A

Pat. mit chronic heart failure

103
Q

warum verschlechtern Glucocorticoide die Diabetes Situation

A

steigert Gluconeogenese und reduziert die Glucose Nutzung peripher

104
Q

glucocoerticoide werde nfür bronciale und vaskulöre glatte muskulatur benötigt um mit katecholaminen zu wirken

A

ja

105
Q

was bewirkt die strukturelle ähgnlichkeit von glucokortikoiden mit aldosteron (mineralokortikoide effekt)

A

natrium retention und kalium exkretion

106
Q

was reguliert die glucokortocoid ausschüttung

A

acth

107
Q

was ist das Conn Syndrom und was ist die Ursache

A 
Mineralocorticoid Exzess (primärer Aldosteronismus)
unilat. Adenom, bilat. hyperblasie, carcinom der adrenal gland
108
Q

was sind Ursachen des sekundärem Hyperaldosteonismus

A

congestive heart failure, hepatic cirrosis mit aszites, nephrotisches syndrom, hypertension infolge nierenarterienstenose

109
Q

prim und sek. hyperaldosteronismus, welcher der beiden ist mit erhöhten renin verbunden

A

sekundär

110
Q

was sind die klinischen zeichen einer mineralocortikoid exzesses

A

hypertension un dhypokaliämie

und ggf. erh. aldosteron /plasma-renin aktivität

111
Q

wie kann man einem mineralocortikoid exzess anästehsiologisch begegnen

A

präop spironolacton (aldosteronantgonist, kaliumsparend diureticum mit antihypertensiven eigenschaften)

112
Q

Ursachen eines Mineralocoricoid mangesl

A

atrophy oder destruction des nebennieren (meist in Kombi mit glucocorticoid mangel)

113
Q

wie entsteht ein glucocorticoid exzess

A

exogene zufuhr, überfunktin der adrenal cortex (zb adenom), acth produktion durch hypohysen adenom (cushing disease)

114
Q

was ist die Folge eines glucocorticoid exzess, und was beinhatet es

A

cushing syndrom: Muskelschwund und Schwäche, Osteoporose, Stammbetonte adipositas, abdominal strias, glucose intoleranz, menstruationsstörung, hypertension, mentaler status veränderungen

115
Q

was ist aus anästehesiologischen Gesichtspunkten wichtig bei Cushings syndrom

A

Volume overload
hypokaliämshe metaboliche alkalose (mineralokortikoide wirkung der glucokortikoide)
lagerungsfrakturen bei Osteoporose
stressprophylaxe
bei adrenalektomie (100mg hydrocortisone alle 8h)

116
Q

was versteht man unter einem Addison disease

A

primäre adrenale insuffizienz (kombinierte minermalokorticoide und glucocorticoide mangel)

117
Q

was mangelt bei addison disesase

A

aldosteron mangel: hyponatriämie, hypovolämie, hypotension, hyeperkaliämie, metabolische azidose
cortisl mangel: schwäche, hypoglycämie, hypotension, gewichtsverlust

118
Q

was ist die ursache einer sekundären adrenal insuffizinez

A

inadequate acth secretion eg durch exogene Glucosteroid zufuhr

119
Q

warum sind bei sekundärer adrenaler insuffizinez die Volumen und elektrolytstörung nicht da

A

da die mineralocorticoid secretiion häufig normal ist

120
Q

wie kann eine assisonkrise entstehen

A

akute adrenale insuffizienz entsteht durch steroiu abhängige patienten die nicht genug steroide erhalten und auf einmal stress hinzukommt (Infektion, OP, Trauma)… oder Patienten die Etomidate erhalten

121
Q

wie äussert sich eine addison krise

A

Fieber, abdomin. pain, aorthostatische hypotension, hypovolämie, … schock … reanimation

122
Q

was ist das wichtigste um eine addison krise zu vermeiden

A

pat. die auf corticosteroide angewiesen sind (5mg prednison tgl. über 2 wochen in den verg. 12 Monaten) sollten es weiter erhalten

123
Q

wie viel cortisol wird endogen tgl ausgeschüttet in ruhe und unter maximalem stress

A

20mg - 300mg

124
Q

wie hoch sollte die hydrocortison prophylaxe sein

A

100mg 8h ab Tag der OP, oder 25mg zur Induktion und dann 100mg /24h iv (letzteres auch für diabetiker geeignet)

125
Q

was ist ein phaeochromozytom und was sind die erstmanifestationen

A

katecholamin produzierender tumor meist singulär in nn, 10-15% extraoder biadrenal, zumeist plötzlicher RR Anstieg bei Manipulation derselben, nur 10% snind maligne

126
Q

welche präoperativen Gesichtspunkte sollten bei phaechromozytom berücksichtigt werden

A

Adequacy of adrenerge blockade, Volumenersatz … im speziellen Ruhe RR, orthostatischer RR und HR, ventrikuläre ectopy, ekg ischämie diagnostik

127
Q

Was ist das Grundproblem bei Phäochromozytom

A

Volumenmangel durch Reduktion von Plasma Volumen und red cell mass

128
Q

Welche Rolle spielt das Phenoxybenzamin in der präoperativen Vorbereitung zu Phäochrmozytom

A

Hilft den Volumenmangel zu behandeln und corrigiert die Hypertension

129
Q

Wann BetaBlockade bei Phäochromozytom

A

Nach der Alpha Blockade (BEnoxybenzamin)

130
Q

Welche Medikamente sollten bei Phäochromozytom am besten vermieden werden

A

Katecholamin Release: Ephedrin, Hypoventilation, Ketamin Boli
Potenzierung der Arrythmie: Halothan
Histamin Release: Atracurium, viel Mo

131
Q

Ist postoperativer Hypotonismus nach Phäochromozytom möglich

A

Ja, dann Noradrenalin oder Synto

132
Q

Wann spricht man von Adipositas und morbider Adipositas

A

BMI > 24
BMI > 30
BMI > 40

133
Q

Wie errechnet sich der BMI

A

Gewicht in kg / m2

134
Q

Wie lässt sich ein Ventilations/Perfusionsmissmatch bei Adipositas erklären

A

FRC fällt unter closing capacity, einige Alveoli collabieren bereits bei normaler Tidal Volumen Ventilation

135
Q

Was sind die Gesichtspunkte bei OSAS

A

Hypercapnie, cyanose induziert Polyzytämie, RH insuffizienz, Somnolenz

136
Q

Welche intraoperativen Gefahren lauern bei OSAS Patienten

A

MB und ITN schwer, hypertension, Hypoxie, Arrhythmie, MI, Lungenödem, Stroke, Tod

137
Q

Was ist bei OSA Patienten postoperativ zu beachten

A

Obstruktion, CPAP needed

138
Q

Welche Faktoren führen zu einem cor pulmonale oder oder zu pulmonalarterieller Hypertonie

A

Vermehrter Bloodflow durch Lunge

Hypoxie induzierte ständige vasoconstriktion

139
Q

Patienten mit Adipositas sollten eine Antacidum und metoclopramid erhalten, wegen der erhöhten Aspirationsgefahr

A

Ja

140
Q

Warum können Adipositas Patienten schwierig zu intubierte sein

A

Tempomandibular Joint oder atlantoaxiale joint wenig beweglich, verkürzter Wege zwischen Mandibula und sternum

141
Q

Welche Dinge können die ITN erleichtern bei Adipositas

A

Videolaryngoskope, Fiberoptic, Ramp

142
Q

Warum sollten die NMBs nach ideal Körpergewicht dosiert werden

A

Weil sie wasserlöslich sind und demnach nicht in fett gehen und daher ein relativ kleines Verteilungsvolumen aufweisen

143
Q

Müssen die Opioide und bezos bei adipösen viel höher dosiert werden

A

Nein, weil das Verteilungs Volumen ohnehin schon so hoch ist.

144
Q

Warum verursachen nicht alle carcinoid tumoren ein carcinoid Syndrom

A

Da diese wenn sie im Intestinaltrakt liegen und serotionin, kallirein, histamin) bilden und im Portalen Kreislauf neutralisiert werden, andere die nicht da liegen machen direkt systemische Effekte

145
Q

Was sind die Symptome des carcinoid syndroms

A

Flush, RR Volatilität, pronchspasmus, Diarrhoe,

RH Beteiligung mit Klappenvegetation des Tumors

146
Q

Was ist die wichtigste Herangehensweise pat. Mit carcinoid Syndrome Anästhesie zu machen

A

Verhinderung von Release von vasoaktive substanzen
Zb. Lieber regilananästhesie
Vermeide histamin liberation
Vermeide Surgical Manipulation To Provide Release

147
Q

Gibt es spezielle MEdis gegen Serotonin, Kallikrein, Histamin

A

Antiserotonin drugs (methysergide)

Buch: Morgan & Mikhail (17 decks)

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