Chapter 33 - Hepatic P&A Flashcards
wie ist die anatomische Aufteilung der Leber
Lobuli
wie ist ein Lobuli der Leber beschaffen
zylindrisch angeordnete Hepatozyten um eine centrilobular vein
4-5 portal trafst mit Arteriellen, Portalen Venulen, biliären Kaninchen, Lympkanälchen und Nerven umgeben jeden Lobulus
wie ist die funktionelle Aufteilung der Leber beschaffen
Azinus
portal tract in der Mittel und centrilobuläre Venen in der Peripherie
wo befinden sich die sinusoidalen Kälchen, und als was dienen sie
zwischen Hepatozyten, dienen als Kapillaren
welche Aufgabe haben die Kupfer Zellen
entfernen Bakterielle Endotoxine, Viren, Proteine, sonstige Bestandteilchen
Wo ist der Space of Disse
zwischen den sinusoidalen Kapillaren und den Hepatozyten
wo beginnen die Pilieren Kaninchen
zwischen den Hepatozyten
wie ist der hepatische Blood Flow organisiert
25-30% des CO
Oxygenierung zu 50% aus Pfortader und 50% Art. hepatica
Pfortader hat aber 75% des Blutes, und A. hepatica 25%
welche Rezeptoren verfügt die Art. Hepatica
Vasoconstriction: Alpha1
vasodilatation: Beta2, Dopamin D1, cholinerge
welche Rezeptoren verfügt die Pfortader
Vasoconstriction: Alpha1
vasodilatation: Dopamin D1
was passiert bei sympathischer Aktivierung für den Hephtischen Blood Flow
was passiert bei Beta-Stimulation
Beta-Blocker: …
Sympathikus: nimmt ab
Beta-Stimulation: Vasodilatation
Betablocker: reduzieren den Bloodflow, ergo reduzieren den portal Pressure (Inderal, Propanolol)
wie kann die Leber ein Blutreservoir sein, und was ist der Trigger
Abnahme des hepatischen Venösen Drucks (z.b. bei Hämorrhagie) bringt Blut aus den hepatisch Venen und Siusoiden in die Zentrale Circulation (vgl. Leberchirurgie, ZVD)
Metabolic Function of the Liter
Creation and secretion of bile Nutrient metabolism Amino acids Monosaccharides (sugars) Lipids (fatty acids, cholesterol, phospholipids, lipoproteins) Vitamins Phase I and II biotransformation Toxins Drugs Hormones (steroids) Synthesis Albumin, α1-antitrypsin, proteases Clotting factors Acute phase proteins Plasma cholinesterase Immune function Kupffer cells
was wird aus den meisten Kohlenhydraten
glucose pathway
was passiert nach Glucoseaufnahme
Speicherung als Glycogen, wenn exceeded dann als Fett gespeichert
Welche Zellen nutzen Fett nicht als direkte Energiequelle
Rote Blutkörperchen und Nieren Mark, Diese können nur Glukose nutzen
Welche Besonderheiten haben Neuronen zur Energiegewinnung
Ketonkörper, Abbauprodukt der Fettsäuren, nach einigen Tagen des Fastens wenn es kein Glukose gibt
Was sind die Besonderheiten des Proteinmetabolismus in der Leber
- Deaminierubg von aminosäuren
- Harnstoffproduktion (Elimination das Ammonium)
- Konversion der Aminosäuren nichtessentiell
- Bildung von Plasma Protein
Worin werden überschüssiger Aminosäuren umgebaut
Kohlenhydrate und Fette
Wie wird das Ammoniak abgebaut
Zwei Ammoniak Ammoniaköle werden durch CO2 verbunden, welches dann aus der Leber diffundieren kann, und über die Nieren ausgeschieden wird
Welche Plasmaproteine werden nicht durch die Leber produziert
Immunglobuline
Welche Plasmaproteine werden im speziellen von der Leber produziert
Albumin, alpha1-Antitrypsin, Protease, koagulationsfaktoren
Albumin ist das wichtigste Plasma Protein das von der Leber produziert wird, wozu nutzt es
Obkotischer Druck,
Transport Protein für fettsäuren, Hormone und Medis
Welche Koagulationsfaktoren werden nicht von der Leber produziert
VIII (endothel) UND VON willebrandfsktor
Welche Antikoagulationsfaktoren werden von der Leber produziert
Protein C, Protein S, antithrombin III
Vitamin K ist der Co. Faktor für die Produktion welcher Koagulationsfsktoren
9 10 7 2
Die Leber produziert auch Plasma Cholinesterase, wozu dient sie
Hydrolyse von Estern ( zb Succhi)
Was versteht man unter Phase 1 Metabolismus des Lebermetabolismus
In Aktivierung reaktiver Gruppen, Oxidation, Reduktion,deamination, sulfoxidation, dealkylation, methylation (Oxidasen, Cytichrome P450system)
Beispiele für Phase 1 Reaktion der Leber (Medikamenteninaktivierung)
Benzodiazepine, Barbiturate
Was meint Phase 2 Reaktion des Lebermetabolismus
Konjugation der Substanz mit glucuronide, Sulfat, Taurin, Glycin. Für die gute Ausscheidung mit Urin und Galle
Welche Medikamente können das C450-System induzieren
Ethanol, Barbiturate, Keramik, benzos (Es folgt eine Erhöhte Toleranz gegenüber der Substanz)
Welche Medikamente können das C450System inhibieren
Cimetidin
Chloramphrnicol
Welche Medikamente haben eine hohe Leberextraktion, sind somit sehr abhängig von der Leberdurchblutung
Lidocain, Morphin, Verapamil, labetalol, propanolol
Sowas denen die Gallensäuren in der Gallenflüssigkeit
Emulsion der Bestandteile der Gallenflüssigkeit, ermöglichen die intestinale Aufnahme von Lipiden, Lipidlösliche Vitamine (edka)
Nach wie vielen Tagen manifestiert sich ein Vitamin K Mangel
Nach wenigen Tagen
Wie wird Bilirubin grob ausgeschieden
Degradation durch Kupfer Zellen des Hämrings, Gelangt als BiliRubin ins Blut, Transport ans Albumin gebunden, Conjugacion des bilirubin in den Hepatozyten, Ausscheidung in die Gallenflüssigkeit
Welche Informationen bieten Transaminasen Tests
Lediglich zellulärer Integrität, Keine funktionellen Informationen
Wie lässt sich die synthetische Funktion der Leber Messen
Albumin, PT, INR, serumcholesterol, Plasma pseudocholinesterase
Der unterschied zwischen direkten und indirekten Bilirubin
Direkt: konjugiert, wasserlöslich
Indirekt: unkonjugiert, lipidlöslich
Ab welchem bitte bilirubinwert wird eine Gelbsucht sichtbar
3 mg/dl
Wer produziert alles alkalische Phosphatase, und wohin wird es sezerniert
Leber, Knochen, Dünndarm, Niere, Plazenta, sezerniert in die Gallen Säure, Demnach erhöht bei Obstruktion
Wann spricht man von einer Hypalbumiämie, Was sind die Ursachen
2.5g/dl
Chronische Lebererkrankung, akuter Stress, Mangelernährung
Beispiele für Albumin Verlust
Niere: nephrotisched Syndrom
Gastrointestinaltraktes: eiweisverlust enteropathy
Was sind normale Ammoniak Blutkonzentrationen, was passiert wenn es zu hoch wird
47-65mmol/l
Enzephalopathie
Was ist eine normale prothrombinzeit, Welche Koagulationsfaktoren Überprüft sie
11-14s
Fibrinogen,
Prothrombin,
V, VII, X
Bei der Bewertung der Leberfunktion muss man welche beiden Gesichtspunkte berücksichtigen in Bezug auf die Gerinnung
Produktion von Koagulationsfaktoren und Antikoagulationsfaktoren, Ein erhöhter INR kann auch eine vermehrte gerinnbarkeit bedeuten, wenn antikoagulationsfaktoren vermindert sind
Welche Informationen bieten die thromboelastography und die rotationsthromboelastometry
Geschwindigkeit des Clot, stärke des Klots, Lyse des Klots, Präsens einer DIC, Effekt von Heparin Etc, Plättchenfunktion
Was ist das Problem mit der INR Messung
Das INR Mist lediglich die prokoagulatorische Seite, nicht die antikoagulatorische, daher kann ein INR VON 3 durch aus hyperkoagulatorisch sein
Wie beeinflusst die Anästhesie die Leberfunktion
Sie ist eine Funktion der Leber DurchBlutung
- Sinkt der Cardiac Output sinkt die Durchblutung
- viel peep, hohe Beatmungsdrücke senken Die Durchblutung
- ebenso Beta Blocker, alpha1 antagonisten, h2 Blocker und vasopressin
- dopamin steigert Durchblutung
Was versteht man unter der Neuro endokrine Stress Antwort bei Trauma und OP
Ausschüttung von katecholaminen, Glucagon, Cortisol also Mobilisation von Kohlenhydraten und Proteine
Welcher Grund könnte Post operative Gelbsucht haben
Überproduktion von bilirubin wegen Hämatomresorption, Blutkörperchen Untergang
Welche drei Tatsachen bedingen ein blutungsstop
- vascular spasmus
- primäre hämostase (Plättchen Plug)
- sek. Hänostase (Koagulation)
Welche Schritte gehören zur primären Hämostase
- Adhäsionen
- release of granules
- aggregation
Thromboxan, vWF
Was resultiert aus der sekundären Hämostase
Conversion von Fibrinogen zu Fibrin durch thrombin, Bildung eines Fibrin clot
(Intrinsisch bis. Extrinsisch)
Warum koaguliert das Blut nicht ständig
Protein C, Proteine S, Antithrombin 3 wirken Antikoagulativ, Außerdem mit Gewebezerstörung benötigt oder Flussänderung
Wie funktioniert die Fibrinolyse
Tpa oder urikinase, streptokinase aktivieren plasmonogen zu Plasmin, das Fibrin abbaut
Wie wirkt tranexamsre
Verhindert die Umwandlung vonplasminogen zu plasmin
Wieso haben Patienten mit einer Leberzirrhose ein erhöhtes Blutungsrisiko
- geringe Blutplättchendegensequestration in milz
- geringer sind These von Koagulationsfskzoren
- Mangel an Vitamin K Aufnahme
Was ist eine DIC
Verbrauch von Koagulationsfaktoren Sekundärer fibrinolyse Akute Thrombozytopenie Microangipathie hämolytidcje anämie Teilweise thrombembolien
Was ist Primera Fibrinolyse
Zuviel tPA
Therapie: tranexamsre und Fibrinogen (FFP, cryoprezipitate)
Wie lässt sich das intrinsische System messen
aPTT
Whole blood clottibg tine
Activated clottibg Time
Wie lässt sich das extrinsische System messen
PT
Was Misst die TT
Conversion Fibrinogen zu Fibrin
Was sind normale Fibrinogen Level
200-400mg/DHL
Warum haben Patienten mit Leberzirrhose und geringen Thrombozyten normale hämostase
Haben oftmals erhöhter vWF Level zur. Kompensation
Wie lassen sich primäre Hämostase messen
Rotem, blutungszeit Thrombozytenzahl
Wie lange ist normalerweise ungefähr die Blutungszeit maximal
10min
Beispiele für qualitativer Plättchen dysfunktion
Ass (irreversibel)
Nsar (ca. 24h)
Clopidogrel
Was ist von Willebrand Krankheit
Defekter Faktor oder Mangel an Faktor, Faktor dient auch zum Transport von Faktor 8, ergo hat auch Faktor 8 Dann eine geringe Aktivität
Wie könnte man v W f Krankheit therapieren
Desmopressin um vwf Level zu erhöhen oder Faktor acht verabreichen mitcryoprecipitat oder Faktor 8 concentraten Vor und nach der OP
Weitere Hämostase defekte angeboren
Hämophilie A( Faktor 8 Mängel) Männer ( ptt erhöht, pt und bt normal) Therapie: Faktor acht Level vor OP um 50 % erhöhen (FFP, cryprecipitat, F8 Konzentrat (die meisten units/ml)), aber hwz Von Faktor acht sind nur 8-12 Stunden
Hämophilie B: Mangel an Factor neun Männer (viel seltener), Therapie: FFP
Eckpunkte der Gerinnungsanamnese
Exzessive Blutungen bei Zahnextraktion and, Geburt, kleine OP, kleines Trauma, Menstruation
Defekte der primären Hämostase: häufig nach kleinen Trauma auf Oberflächen oder Petechien, subkutane einblutibgen (ecchymosen)
Defekter der sekundären Hämostase: Häufig Tiefe einBlutungen (Körperhören, Muskeln etc.)
