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Buch: Morgan & Mikhail > Chapter 33 - Hepatic P&A > Flashcards

Chapter 33 - Hepatic P&A Flashcards

1
Q

wie ist die anatomische Aufteilung der Leber

A

Lobuli

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2
Q

wie ist ein Lobuli der Leber beschaffen

A

zylindrisch angeordnete Hepatozyten um eine centrilobular vein
4-5 portal trafst mit Arteriellen, Portalen Venulen, biliären Kaninchen, Lympkanälchen und Nerven umgeben jeden Lobulus

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3
Q

wie ist die funktionelle Aufteilung der Leber beschaffen

A

Azinus

portal tract in der Mittel und centrilobuläre Venen in der Peripherie

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4
Q

wo befinden sich die sinusoidalen Kälchen, und als was dienen sie

A

zwischen Hepatozyten, dienen als Kapillaren

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5
Q

welche Aufgabe haben die Kupfer Zellen

A

entfernen Bakterielle Endotoxine, Viren, Proteine, sonstige Bestandteilchen

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6
Q

Wo ist der Space of Disse

A

zwischen den sinusoidalen Kapillaren und den Hepatozyten

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7
Q

wo beginnen die Pilieren Kaninchen

A

zwischen den Hepatozyten

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8
Q

wie ist der hepatische Blood Flow organisiert

A

25-30% des CO
Oxygenierung zu 50% aus Pfortader und 50% Art. hepatica
Pfortader hat aber 75% des Blutes, und A. hepatica 25%

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9
Q

welche Rezeptoren verfügt die Art. Hepatica

A

Vasoconstriction: Alpha1
vasodilatation: Beta2, Dopamin D1, cholinerge

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10
Q

welche Rezeptoren verfügt die Pfortader

A

Vasoconstriction: Alpha1
vasodilatation: Dopamin D1

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11
Q

was passiert bei sympathischer Aktivierung für den Hephtischen Blood Flow
was passiert bei Beta-Stimulation
Beta-Blocker: …

A

Sympathikus: nimmt ab
Beta-Stimulation: Vasodilatation
Betablocker: reduzieren den Bloodflow, ergo reduzieren den portal Pressure (Inderal, Propanolol)

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12
Q

wie kann die Leber ein Blutreservoir sein, und was ist der Trigger

A

Abnahme des hepatischen Venösen Drucks (z.b. bei Hämorrhagie) bringt Blut aus den hepatisch Venen und Siusoiden in die Zentrale Circulation (vgl. Leberchirurgie, ZVD)

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13
Q

Metabolic Function of the Liter

A 
Creation and secretion of bile 
Nutrient metabolism 
Amino acids 
Monosaccharides (sugars) 
Lipids (fatty acids, cholesterol, phospholipids, lipoproteins) 
Vitamins 
Phase I and II biotransformation 
Toxins Drugs Hormones (steroids) 
Synthesis Albumin, α1-antitrypsin, proteases 
Clotting factors 
Acute phase proteins 
Plasma cholinesterase 
Immune function 
Kupffer cells
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14
Q

was wird aus den meisten Kohlenhydraten

A

glucose pathway

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15
Q

was passiert nach Glucoseaufnahme

A

Speicherung als Glycogen, wenn exceeded dann als Fett gespeichert

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16
Q

Welche Zellen nutzen Fett nicht als direkte Energiequelle

A

Rote Blutkörperchen und Nieren Mark, Diese können nur Glukose nutzen

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17
Q

Welche Besonderheiten haben Neuronen zur Energiegewinnung

A

Ketonkörper, Abbauprodukt der Fettsäuren, nach einigen Tagen des Fastens wenn es kein Glukose gibt

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18
Q

Was sind die Besonderheiten des Proteinmetabolismus in der Leber

A
  1. Deaminierubg von aminosäuren
  2. Harnstoffproduktion (Elimination das Ammonium)
  3. Konversion der Aminosäuren nichtessentiell
  4. Bildung von Plasma Protein
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19
Q

Worin werden überschüssiger Aminosäuren umgebaut

A

Kohlenhydrate und Fette

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20
Q

Wie wird das Ammoniak abgebaut

A

Zwei Ammoniak Ammoniaköle werden durch CO2 verbunden, welches dann aus der Leber diffundieren kann, und über die Nieren ausgeschieden wird

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21
Q

Welche Plasmaproteine werden nicht durch die Leber produziert

A

Immunglobuline

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22
Q

Welche Plasmaproteine werden im speziellen von der Leber produziert

A

Albumin, alpha1-Antitrypsin, Protease, koagulationsfaktoren

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23
Q

Albumin ist das wichtigste Plasma Protein das von der Leber produziert wird, wozu nutzt es

A

Obkotischer Druck,

Transport Protein für fettsäuren, Hormone und Medis

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24
Q

Welche Koagulationsfaktoren werden nicht von der Leber produziert

A

VIII (endothel) UND VON willebrandfsktor

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25
Q

Welche Antikoagulationsfaktoren werden von der Leber produziert

A

Protein C, Protein S, antithrombin III

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26
Q

Vitamin K ist der Co. Faktor für die Produktion welcher Koagulationsfsktoren

A

9 10 7 2

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27
Q

Die Leber produziert auch Plasma Cholinesterase, wozu dient sie

A

Hydrolyse von Estern ( zb Succhi)

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28
Q

Was versteht man unter Phase 1 Metabolismus des Lebermetabolismus

A

In Aktivierung reaktiver Gruppen, Oxidation, Reduktion,deamination, sulfoxidation, dealkylation, methylation (Oxidasen, Cytichrome P450system)

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29
Q

Beispiele für Phase 1 Reaktion der Leber (Medikamenteninaktivierung)

A

Benzodiazepine, Barbiturate

30
Q

Was meint Phase 2 Reaktion des Lebermetabolismus

A

Konjugation der Substanz mit glucuronide, Sulfat, Taurin, Glycin. Für die gute Ausscheidung mit Urin und Galle

31
Q

Welche Medikamente können das C450-System induzieren

A

Ethanol, Barbiturate, Keramik, benzos (Es folgt eine Erhöhte Toleranz gegenüber der Substanz)

32
Q

Welche Medikamente können das C450System inhibieren

A

Cimetidin

Chloramphrnicol

33
Q

Welche Medikamente haben eine hohe Leberextraktion, sind somit sehr abhängig von der Leberdurchblutung

A

Lidocain, Morphin, Verapamil, labetalol, propanolol

34
Q

Sowas denen die Gallensäuren in der Gallenflüssigkeit

A

Emulsion der Bestandteile der Gallenflüssigkeit, ermöglichen die intestinale Aufnahme von Lipiden, Lipidlösliche Vitamine (edka)

35
Q

Nach wie vielen Tagen manifestiert sich ein Vitamin K Mangel

A

Nach wenigen Tagen

36
Q

Wie wird Bilirubin grob ausgeschieden

A

Degradation durch Kupfer Zellen des Hämrings, Gelangt als BiliRubin ins Blut, Transport ans Albumin gebunden, Conjugacion des bilirubin in den Hepatozyten, Ausscheidung in die Gallenflüssigkeit

37
Q

Welche Informationen bieten Transaminasen Tests

A

Lediglich zellulärer Integrität, Keine funktionellen Informationen

38
Q

Wie lässt sich die synthetische Funktion der Leber Messen

A

Albumin, PT, INR, serumcholesterol, Plasma pseudocholinesterase

39
Q

Der unterschied zwischen direkten und indirekten Bilirubin

A

Direkt: konjugiert, wasserlöslich
Indirekt: unkonjugiert, lipidlöslich

40
Q

Ab welchem bitte bilirubinwert wird eine Gelbsucht sichtbar

A

3 mg/dl

41
Q

Wer produziert alles alkalische Phosphatase, und wohin wird es sezerniert

A

Leber, Knochen, Dünndarm, Niere, Plazenta, sezerniert in die Gallen Säure, Demnach erhöht bei Obstruktion

42
Q

Wann spricht man von einer Hypalbumiämie, Was sind die Ursachen

A

2.5g/dl

Chronische Lebererkrankung, akuter Stress, Mangelernährung

43
Q

Beispiele für Albumin Verlust

A

Niere: nephrotisched Syndrom
Gastrointestinaltraktes: eiweisverlust enteropathy

44
Q

Was sind normale Ammoniak Blutkonzentrationen, was passiert wenn es zu hoch wird

A

47-65mmol/l

Enzephalopathie

45
Q

Was ist eine normale prothrombinzeit, Welche Koagulationsfaktoren Überprüft sie

A

11-14s
Fibrinogen,
Prothrombin,
V, VII, X

46
Q

Bei der Bewertung der Leberfunktion muss man welche beiden Gesichtspunkte berücksichtigen in Bezug auf die Gerinnung

A

Produktion von Koagulationsfaktoren und Antikoagulationsfaktoren, Ein erhöhter INR kann auch eine vermehrte gerinnbarkeit bedeuten, wenn antikoagulationsfaktoren vermindert sind

47
Q

Welche Informationen bieten die thromboelastography und die rotationsthromboelastometry

A

Geschwindigkeit des Clot, stärke des Klots, Lyse des Klots, Präsens einer DIC, Effekt von Heparin Etc, Plättchenfunktion

48
Q

Was ist das Problem mit der INR Messung

A

Das INR Mist lediglich die prokoagulatorische Seite, nicht die antikoagulatorische, daher kann ein INR VON 3 durch aus hyperkoagulatorisch sein

49
Q

Wie beeinflusst die Anästhesie die Leberfunktion

A

Sie ist eine Funktion der Leber DurchBlutung

  • Sinkt der Cardiac Output sinkt die Durchblutung
  • viel peep, hohe Beatmungsdrücke senken Die Durchblutung
  • ebenso Beta Blocker, alpha1 antagonisten, h2 Blocker und vasopressin
  • dopamin steigert Durchblutung
50
Q

Was versteht man unter der Neuro endokrine Stress Antwort bei Trauma und OP

A

Ausschüttung von katecholaminen, Glucagon, Cortisol also Mobilisation von Kohlenhydraten und Proteine

51
Q

Welcher Grund könnte Post operative Gelbsucht haben

A

Überproduktion von bilirubin wegen Hämatomresorption, Blutkörperchen Untergang

52
Q

Welche drei Tatsachen bedingen ein blutungsstop

A
  1. vascular spasmus
  2. primäre hämostase (Plättchen Plug)
  3. sek. Hänostase (Koagulation)
53
Q

Welche Schritte gehören zur primären Hämostase

A
  1. Adhäsionen
  2. release of granules
  3. aggregation

Thromboxan, vWF

54
Q

Was resultiert aus der sekundären Hämostase

A

Conversion von Fibrinogen zu Fibrin durch thrombin, Bildung eines Fibrin clot
(Intrinsisch bis. Extrinsisch)

55
Q

Warum koaguliert das Blut nicht ständig

A

Protein C, Proteine S, Antithrombin 3 wirken Antikoagulativ, Außerdem mit Gewebezerstörung benötigt oder Flussänderung

56
Q

Wie funktioniert die Fibrinolyse

A

Tpa oder urikinase, streptokinase aktivieren plasmonogen zu Plasmin, das Fibrin abbaut

57
Q

Wie wirkt tranexamsre

A

Verhindert die Umwandlung vonplasminogen zu plasmin

58
Q

Wieso haben Patienten mit einer Leberzirrhose ein erhöhtes Blutungsrisiko

A
  1. geringe Blutplättchendegensequestration in milz
  2. geringer sind These von Koagulationsfskzoren
  3. Mangel an Vitamin K Aufnahme
59
Q

Was ist eine DIC

A 
Verbrauch von Koagulationsfaktoren
Sekundärer fibrinolyse 
Akute Thrombozytopenie
Microangipathie hämolytidcje anämie
Teilweise thrombembolien
60
Q

Was ist Primera Fibrinolyse

A

Zuviel tPA

Therapie: tranexamsre und Fibrinogen (FFP, cryoprezipitate)

61
Q

Wie lässt sich das intrinsische System messen

A

aPTT
Whole blood clottibg tine
Activated clottibg Time

62
Q

Wie lässt sich das extrinsische System messen

A

PT

63
Q

Was Misst die TT

A

Conversion Fibrinogen zu Fibrin

64
Q

Was sind normale Fibrinogen Level

A

200-400mg/DHL

65
Q

Warum haben Patienten mit Leberzirrhose und geringen Thrombozyten normale hämostase

A

Haben oftmals erhöhter vWF Level zur. Kompensation

66
Q

Wie lassen sich primäre Hämostase messen

A

Rotem, blutungszeit Thrombozytenzahl

67
Q

Wie lange ist normalerweise ungefähr die Blutungszeit maximal

A

10min

68
Q

Beispiele für qualitativer Plättchen dysfunktion

A

Ass (irreversibel)
Nsar (ca. 24h)
Clopidogrel

69
Q

Was ist von Willebrand Krankheit

A

Defekter Faktor oder Mangel an Faktor, Faktor dient auch zum Transport von Faktor 8, ergo hat auch Faktor 8 Dann eine geringe Aktivität

70
Q

Wie könnte man v W f Krankheit therapieren

A

Desmopressin um vwf Level zu erhöhen oder Faktor acht verabreichen mitcryoprecipitat oder Faktor 8 concentraten Vor und nach der OP

71
Q

Weitere Hämostase defekte angeboren

A

Hämophilie A( Faktor 8 Mängel) Männer ( ptt erhöht, pt und bt normal) Therapie: Faktor acht Level vor OP um 50 % erhöhen (FFP, cryprecipitat, F8 Konzentrat (die meisten units/ml)), aber hwz Von Faktor acht sind nur 8-12 Stunden
Hämophilie B: Mangel an Factor neun Männer (viel seltener), Therapie: FFP

72
Q

Eckpunkte der Gerinnungsanamnese

A

Exzessive Blutungen bei Zahnextraktion and, Geburt, kleine OP, kleines Trauma, Menstruation

Defekte der primären Hämostase: häufig nach kleinen Trauma auf Oberflächen oder Petechien, subkutane einblutibgen (ecchymosen)
Defekter der sekundären Hämostase: Häufig Tiefe einBlutungen (Körperhören, Muskeln etc.)

Buch: Morgan & Mikhail (17 decks)

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