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IMMUNOLOGIE > Chapitre 9: mécanismes effecteurs de l'immunité adaptative > Flashcards

Chapitre 9: mécanismes effecteurs de l'immunité adaptative Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme de défense principal pour des bactéries EC?

A

Immunité humorale avec les Ac

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Q

Quel est le mécanisme de défense principal pour des bactéries IC?

A

Immunité à médiation cellulaire (avec L CD4 en particulier TH1)
-pour virus, c’est plutôt CD8

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Q

Quels sont les 2 grands types de pathogènes IC?

A
  • pathogènes qui vivent à l’intérieur de vacuoles

- pathogènes qui se trouvent dans le cytoplasme (virus essentiellement)

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4
Q

Que reconnaissant les LT effecteurs CD4+ Th1 et Th17?

A

-AG microbes ingérés par phagocytes (ou AG dans cytoplasme si CD8)
-sécrétion cytokines qui recrutent leucocytes
=>activation phagocyte
=> inflammation en réponse aux cytokines produites par LT

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5
Q

Qu’est-ce que la réaction d’hypersensibilité retardée?

A
  • Th1

- formation de granulomes par activation des macrophages (ex: tuberculose)

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6
Q

En quoi consiste le test cutané intradermoréaction?

A

-pour tuberculose
-mettre en contact AG mycobactéries
-savoir si l’individu possède TH1
=> déclencher réaction inflammatoire locale

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7
Q

Comment Th1 stimule les macrophages?

A
  • production IFN-gamma car les macrophages ont un récepteur à IFN-gamma
  • L expriment ligand du CD40 qui va interagir avec la molécule CD40 (à la surface du macrophage)
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8
Q

Quelles sont les étapes de la stimulation et l’activation du macrophage?

A

-destruction des bactéries intracellulaires
=> production radicaux libres oxygénés et NO au sein macrophage activé

-production de cytokines
=> TNF
=> IL-1 et 12 (va former une boucle d’amplification car elle favorise différenciation L CD4 et TH1 et aussi au recrutement des leucocytes)

-augmentation de l’expression de molécules de CMH de classe 2 (présente plus efficacement les AG aux LT)

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9
Q

Comment se traduit le dialogue entre macrophages et lymphocytes?

A

=> APC qui rencontre microbe sécrète IL-12 qui stimule CD4+
=> macrophage présente Ag dans complexe CMH classe 2
=> contribue à stimuler L Th1 qui en retour stimule macrophages (via IFN-gamma et CD40L)
=> L peut se différencier en Th2
=>inhibition réciproque de Th1 et Th2 car Th2 produit des cytokines comme IL-4 qui inhibent l’activité des macrophages alors que Th1 les stimulent

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10
Q

Quelles sont les 2 formes de lèpres et quel rapport avec la réponse immunitaire?

A

-lèpre tuberculoïde (peau)
=> réponse Th1 seulement

-lèpre lépromateuse (généralisée)
=> Th2 car macrophages incapables de tuer microbes car inhibé par cytokines Th2

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11
Q

Quelle est la différence entre Th1 et Th2?

A
  • Th1: activent les phagocytes afin qu’ils détruisent les microbes ingérés
  • Th2: inhibent l’activation des macrophages
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12
Q

Comment se déroule la destruction de cellules infectées par les LT CD8 (CTL)?

A

-dans circulation puis quitte les zones d’inflammation
-L stimulé au contact de la cellule infectée présentant l’Ag via molécules du CMH de classe 1
=> nécessaire mais non suffisant

-interactions entre molécules accessoires comme ICAM-1 et LFA-1 pour activation LT
=> exocytose des granules
=> pénètrent dans cellule cible et déclenche apoptose

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13
Q

Que contiennent les granules de l’exocytose?

A

-perforine
=> se lie à la membrane cible et crée canaux

-d’autres enzymes des granules jouent rôle d’endonucléases (granzyme)
=> entre dans noyau et fragmente ADN ce qui va déclencher apoptose

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14
Q

Vrai/Faux

Les L CD4 et CD8 n’interagissent pas entre eux.

A

Faux, il y a une synergie
CD4: production IL-2
=> IL-2 qui favorise prolifération CD8

exemple des mycobactérue qui vit dans vésicule et qui se retrouve dans cytoplasme
=> CD4 doit éliminer partie qui se trouve dans vésicules par prod IFN-gamma
=> CD8 pour partie dans cytoplasme

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15
Q

Quels sont les mécanismes d’échappement au SI?

A

-inhiber la présentation d’AG
=> inhibition protéasome
=> blocage pompe transportant peptides depuis cyto vers RE (TAP) ou empêchement Ag présentés dans molécules du CMH classe 1

-inhibition macrophages et cellules dendritiques par production IL-10

-inhibition activions cellules effectrices (production récepteurs solubles aux cytokines)
=> empêche cytokines d’aller sur leur récepteur

=> explique pourquoi certaines infections virales deviennent chroniques

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16
Q

Comment se fait la réponse humorales par les LB?

A

-présente Ac surface , IgM ou IgD
-reconnaissent microbe : premier signal d’activation du LB
-LT CD4 vont stimuler LB
-autres stimuli des protéines : les fragments du complément
=> activation
=> expansion clonale

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17
Q

En quoi peut se différencier le LB?

A
  • LB effecteur caractérisé paru ne fonction de sécrétion d’Ac (plasmatocytes)
  • LB mémoire
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18
Q

Qu’est-ce que la commutation isotypique?

A
  • phase précise, pasmatocyte produisent IgM

- sous influence CD4, production IgG, IgA et IgE

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19
Q

Qu’est-ce que le phénomène de maturation d’affinité des Ac produits?

A

Correspond au phénomène de mutation somatique (génétique)

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20
Q

Quels sont les différents types de LB?

A
  • LB folliculaires
  • LB de la zone marginale
  • LB mémoires
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21
Q

Que sont les LB folliculaires?

A
  • dans follicules des ganglions lymphatiques
  • peuvent répondre à des AG protéiques
  • reçoivent signaux provenant des LT
  • subissent commutation isotopique et mutation somatique
  • sont des plasmatocytes à longue durée
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22
Q

Que sont les LB de la zone marginale?

A
  • dans zone marginale rate
  • LB qui ne reconnaissent pas Ag protéiques mais plutôt polysaccharides et lipides
  • ne reçoivent pas signaux LT et produisent Ac surtout IgM
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23
Q

Vrai/faux
Les LB-1 apparaissent plutôt au cours du développement à partir de progénitures présents dans foie foetal alors que cellules B folliculaires et de la zone marginale arrivent plus tar à partir de précurseurs de la moelle osseuse.

A

Vrai mais chez la souris, pas trouvées chez l’homme

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24
Q

Vrai/faux

Les LB interviennent seulement dans la réponse primaire.

A

Faux, dans la secondaire aussi

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25
Q

Que sont les LB mémoires?

A
  • à l’origine de la réponse immune

- vont se différencier en plasmatocytes producteurs d’IgG avec réponse mesurée par le taux d’anticorps plus rapide

26
Q

Quelles sont les caractéristiques des réponses humorales primaires et secondaires?

A
  • pic d’Ac plus élevé lors de la réponse secondaire que lors réponse primaire
  • mobilisation LB mémoires permet une réponse plus précoce d’amplitude plus grande avec proportion d’IgD plus élevée
  • affinité Ac également plus grande
27
Q

Quel est le rôle de la protéine C3d du complément dans l’activation des LB?

A
  • Ac de membrane sur LB qui reconnaît l’AG
  • LB exprime CR2 qui est un récepteur pour un produit du complément
  • quand bactérie pénètre dans un organisme, elle active système de complément et un fragment du complément va rester fixé à cette bactérie = C3d
  • quand contact bactérie et LB, , reconnaissant et C3d reconnu par CR2
28
Q

Comment se fait la transmission du signal à l’intérieur de L?

A

Intermédiaire d’un dimère

= IgAlpha et Igbéta

29
Q

Qu’est-ce qu’il se passe lorsqu’un LB activé dans la zone para-corticale du ganglion?

A
  • dans follicule lymphoïde
  • stimulé et entre en mitose
  • apparition de récepteurs pour cytokines produites par LT
  • faibles taux de sécrétion d’IgM
  • expression de récepteurs qui vont attirer vers zone para-corticale substances (=chémokines)
  • migration dans zone para-corticale et retrouve LT auxiliaires qui vont le stimuler
30
Q

Quelle est la séquence des événements dans les réponses à Ac dépendants des LT auxiliaires?

A
  • activation indépendantes des 2 types cellulaires par l’Ag
  • migration des cellules l’une vers l’autre et interaction initiale entre ces cellules
  • développement d’un foyer extrafolliculaire des Lb activés dans lesquels se développent les réponses précises
  • formation des centres germinatifs dans lesquels se développent des réponses aux Ac plus fortes et plus efficaces
31
Q

Comment se fait le contact entre LT CD4 et LB?

A

-LT simulé par une cellule dendritique
-LB a internalisé le microbe via Ig et va pouvoir présenter ce même peptide du microbe en association avec molécule CMH II
=> activation dans zone para-corticale
=> LB retourne dans ganglion dans centre germinatif
=> cellule folliculaire dendritique (revoit Ag)
=> LB peut jouer rôle CPA après avoir internalisé ce dernier

32
Q

Comment l’AG est présenté par les LB au LT auxiliaires?

A

microbe internalisé

  • vacuole du LB
  • Ag fragmenté en peptide
  • présenté en association avec molécules CMHII au LT CD4
33
Q

Quelle est la particularité des interactions entre LT CD4 et LB ?

A

-liens bidirectionnels
-LT aux reconnaissent Ag peptique présentés par LB
-molécules de costimulation (B7) sur LB
-activation LT aux induit expression CD40L et sécrétion cytokines
=> se lient à leurs récepteurs sur les LB et activent cellules

34
Q

Qu’est-ce que la maturation d’affinité?

A
  • processus par lequel l’affinité des Ac produits en réponse à un Ag protéique augmente suite à une exposition prolongée et répétée à cet Ag
  • dans centre germinatifs des follicules lymphoÏdes
  • résulte d’une hypermutation somatique des gènes Ig dans LB en division
  • suivie par la sélection des LB de haute affinité par l’Ag
35
Q

Que sont les antigènes T-indépendants?

A
  • polysaccharides, lipides et autres Ag non protéiques
  • induisent réponses à Ac sans l’aide des LT
  • contiennent épitopes identiques qui peuvent interconnecter plusieurs Ig membranaire d’un LB
  • déclenchent signaux qui stimulent réponses LB même en l’absence activation T auxiliaires
  • commutation isotypique et maturation d’affinité plus faibles qui pendant réponses aux Ag protéiques T-dépendants
36
Q

A quel moment se différencient les LB en IgM?

A

En absence de signal par les LT sinon se différencient en plasmatocytes

37
Q

Quelles sont les fonctions effectrice des IgM?

A
  • agglutination microbes
  • neutralisation toxines
  • activation du complément ++
38
Q

Comment se différencie un LT Th1?

A

-sécrète IFN-gamma
=> favorise différenciation en plasmatocyte producteur IgG
=> sous-classes 1 et 3

Fonctions IgG

  • activation du complément
  • contribution stimulation des cellules phagocytaires
  • capable de traverser barrière placentaire (immunité néonatale)
39
Q

Comment se différencie un LT Th2?

A

-sécrétion IL-4
=> favorise la différenciation du LB en plasmatocyte sécréteur d’IgE

Fonction IgE

  • protection contre helminthes
  • responsables de la dégranulation des mastocytes
40
Q

Dans quelles conditions LB se différencient en plasmatocytes sécréteurs d’IgA?

A
  • présence de certaines cytokines dans milieu de contact entre LT et LB
  • IgA sont importantes pour la défense au niveau des muqueuses
41
Q

Quelles sont les 3 grandes conséquences de l’activation du complément?

A
  • peut induire lyse directe du microbe
  • favorise également phagocytose du microbe par opsonization
  • phénomènes d’inflammation

Induites par IgM et IgG

42
Q

Quels sont les points communs aux IgM et IgG?

A
  • neutralisation des microbes (agglutination)

- neutralisation des toxines produites par ces microbes

43
Q

Qu’est-ce qui est propre aux IgG?

A

Par leur région constante Fc, elles vont favoriser la phagocytose (qui va permettre aussi de stimuler les cellules NK)

44
Q

Quels sont les 3 grands types de récepteurs aux IgG à la surface des cellules phagocytaires?

A
  • Fc gamma RI (++ phagocytose et leurs activation) pour opsonization
  • Fc gamma RII = sous population type B importante pour rétrocontrôle LB et atténuation inflammation
  • Fc gamma RII= responsable fixation sur les cellules NK + activation
45
Q

Qu’est-ce que le phénomène de cytotoxicité dépendant des anticorps (ADCC)?

A

-Ac se fixe sur une cellule présentant une Ag viral
-stimule les NK
=> lyse cellule

46
Q

Comment la cytotoxicité cellulaire dépendant des Ac (ADCC)?

A
  • sous classe IgG se lient aux cellules
  • région Fc Ac liés sont rendues par récepteur de FC gamma situé sur les NK
  • NK activées
  • tuent cellule
47
Q

Qu’est-ce que le récepteur Fc eRI?

A

-sur mastocytes
-sur basophiles
-sur éosinophiles
=> responsable dégranulation mastocytes lors de réactions allergiques

48
Q

Décrire les molécules impliquées dans la destruction des helminthes?

A

-Ac IgE se lient aux helminthes
-recrutement et activation éosinophiles par FceRI
=> entraîne dégranulation cellules et libération médiateurs toxiques
-IL-5 sécrétée par cellules Th2 amplifie capacité des éosinophiles de tuer les parasites

49
Q

Quel est le rôle de Th2 dans la destruction des helminthes?

A
  • stimule production IgE
  • différenciation des éosinophiles
  • prolifération
50
Q

Que fait IgE lorsqu’elle reconnait un Ag helminthique?

A
  • pont avec éosinophiles (région constante)

- éosinophile libère granulation (contiennent toute une série de substances toxiques pour les parasites type helminthe)

51
Q

Comment se fait le transport des IgA à travers l’épithélium?

A

-formation de dimères par chaîne J après avoir été sécrétée par plasmatocytes lamina propria
-composant sécrétoire va permettre reconnaissance d’une IgA dimérique par cellule épithéliale
-cette IgA va être internalisée
puis sécrétée dans la lumière pour permettre de défendre la muqueuse

52
Q

Comment se fait la régulation négative des Ac?

A

-IgG sécrétés forment complexes immuns
-complexes interagissent avec LB spécifique de l’Ag
-Ig mb reconnaissent épitopes l’Ag et FCgamma RIII reconnait l’anticorps
-récepteurs Fc bloquent les signaux d’activation provenant du récepteur d’Ag
=> interruption activation LB

-domaine cytoplasmique du récepteur FCgamma RII du LB contient un motif d’inhibition à base de tyrosine (ITIM)
=> se lie à des enzymes inhibitrices de l’activation du LB par récepteur d’Ag

53
Q

Quelles sont les 2 voies du système de complément de l’immunité innée?

A
  • voie alternative

- voie des lectines

54
Q

Décrire la voie alternative.

A

-microbe entre en contact avec composant complément = C3
-clivé en C3a et C3b
-C3b se fixe à la surface microbe et va permettre à B de se joindre à C3b fixé sur la membrane du microbe après avoir été clivé en Ba et Bb
-Bb qui se fixe sur C3b
=> complexe C3 converties

55
Q

Décrire la voie des lectines.

A

-lectine (mannose binding lectin produite par le foie) qui se lie au mannose du microbe
-va cliver 2 composants du système de complément qui sont C4 et C2
-C4b et C2a vont se fixer à la surface du microbe
=> vont former une autre type de C3 convertase

56
Q

Comment les Ac (IgG et IgM) permettent activation cascade du complément?

A

-IgG se fixe sur Ag bactérie
-C1 lie IgG et va cliver C4 et C2
-C1 ressemble à lectine binding protein
-fragments C4b et C2a qui vont former complexe C3 convertase fixé sur microbe
-C3 convertase vont cliver C3
-C3b au microbe
=> cascade d’événements

57
Q

Quel est le but des étapes initiales de l’activation du complément?

A

fixation covalente de C3b en forte densité sur les microbes

58
Q

Quelles sont les étapes finales de l’activation du complément?

A

-C5 convertase va cliver ensuite C5 en C5b et C5a
-C5b va se lier à la C3 convertase
-d’autres facteurs vont agrandir le complexe (C6, C7, C8)
-polymérisation du fragment C9 à la surface du microbe pour former un pore (pour passage eau et ions) qui ressemble très fort au pore formé par polymérisation perfore
=> C9 polymérisé = complexe d’attaque membranaire

59
Q

Quelles sont les fonctions essentielles du complément?

A

-opsonization et phagocytose du microbe
=> qui sont liées à la liaison du C3b à la surface microbe
=> peut être reconnu par récepteur CR1 à la surface phagocyte comme PN

-destruction directe de la bactérie
=> C3b fixé à la surface
=> peut induire formation pore par polymérisation C9 induisant lyse osmotique du microbe

-stimulation des réactions inflammatoires
=> C3a, C4a et C5a ne se lient pas aux microbes mais à d’autres cellules comme PN et mastocytes
=> réaction inflammatoires
=> augmentent capacité de phagocytose des leucocyte auxquels ils se lient

60
Q

En quoi consiste le mécanisme d’échappement à l’immunité humorale?

A
  • phénomène de variation antagonique
  • Ac produits ne sont plus efficaces car l’antigène qu’ils visent n’est plus présent
  • capacité d’inhibé l’activation du complément
  • capacité de résister à la phagocytose (capsule)

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