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IMMUNOLOGIE > Chapitre 5: immunité innée > Flashcards

Chapitre 5: immunité innée Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que les mécanismes de défenses primitifs?

A

C’est la lutte contre les infections et éliminer toute cellule endommagée.
-1ères étapes de défense

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Q

Quelle est la particularité du point de vue spécificité dans l’immunité innée?

A

Différentes bactéries peuvent être reconnus par un même récepteur.
On exprime de manière identique les récepteurs reconnaissant un ensemble de micro-organismes qui possèdes le même motif.

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Q

Quels sont les ligands partagés par tous les récepteurs d’une même lignée dans l’immunité innée?

A
  • PAMP (pathogen associated molecular pattern)

- DAMP (damage associated molecular pattern)

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4
Q

Quels sont les récepteurs dans l’immunité innée?

A
  • Toll-like receptors
  • recepteurs au mannose
  • scavanger (phagocytose)
  • récepteurs au peptide N-formyl
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5
Q

Quels sont les récepteurs dans l’immunité acquise?

A

récepteurs des lymphocytes B et T

  • TCR
  • Ig
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6
Q

Quels sont les ligands partagés par tous les récepteurs d’une même lignée dans l’immunité acquise?

A

Chaque pathogène est reconnu par un récepteur différent

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7
Q

Quelle est la particularité du point de vue distribution dans l’immunité innée?

A

Récepteurs encodés par les cellules de la lignée germinative
=> stable
=> gènes non recombinés (alors que dans l’immunité adaptative, oui)
=> spécificité de 1000 (IA: 1 milliard)

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8
Q

Quelle est la particularité du point de vue discrimination dans l’immunité innée?

A

Les récepteurs reconnaissent le soi du non-soi car pas très spécifique et dirigé cellules microbiennes.

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9
Q

Qu’est-ce que le non-soi?

A

Tout ce qui n’est pas exprimé par la cellule hôte

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10
Q

Comment peuvent apparaître les maladies auto-immunes?

A

Le signal donné au LT pour reconnaître le non-soi est très bien codé, grâce à de petits motifs peptiques d’AA précis constituant l’AG. Parfois, il y a reconnaissance d’AG autologues.

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11
Q

Quels sont les Toll-like receptors que l’on trouve dans l’endosome (TLR)?

A

-TLR-3
-TLR-7
-TLR-8
-TLR-9
=> car lieu de la dégradation des microbes suite à la phagocytose

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12
Q

Quels sont les Toll-like receptors que l’on trouve dans la membrane cellulaire?

A

1,2,4,5,6

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13
Q

Vrai/Faux

Toll-like R a été découverte chez la drosophile.

A

Vrai

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14
Q

Que permettent TLR-1 et 2?

A

en tandem: captent les lipopeptides bactériens des PAMPs

isolés: reconnaissance de structures différentes

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15
Q

Que permet TLR-3?

A

reconnait l’ARN double brin typique de l’ARN viral

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16
Q

Que permet TLR-4?

A

reconnait les endotoxines bactériennes (LPS)

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17
Q

Que permet TLR-5?

A

reconnait flagellines bactériennes (typique organismes bactériens)

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18
Q

Que permet TLR-6?

A

reconnait d’autres lipopeptides bactériens

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19
Q

Que permet TLR-7 et 8?

A

reconnaissent ARN simple brin

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20
Q

Que permet TLR-9 ?

A

Reconnait CpG non-méthylés spécifiques des bactéries

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21
Q

Quelle est la particularité des TLR?

A

Envoient des signaux qui vont induire la transcription grâce au recrutement de molécules adaptatrices qui activent des FT.

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22
Q

Quel facteur induit l’expression de cytokines?

A

NF-kB (facteur de transcription)

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23
Q

Quels sont les rôles des TLR?

A
  • inflammation : présence cytokines/protéines d’adhésion/molécules de co-stimulation => signal d’alarme
  • activité antivirale : production d’interféron de type 1 (inhibe complètement réplication virale)
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24
Q

Qu’est-ce que les interféron de type 1?

A
  • cytokines antivirales les plus puissantes

- sécrétée par une cellule activée par son TLR lors d’une stimulation par l’IRF

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25
Q

Qu’est-ce que les NLR ?

A

Récepteurs intracellulaire de la sensibilisation (senseur de l’inflammation) qui reconnaissent via leur domaine NOD

  • produits de dégradation
  • débris cellulaires qui sensibilisent les récepteurs
  • restes de phagocytose de bactérie
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26
Q

Que reconnaît NLRP-3?

A
  • cristaux d’acide nucléique
  • produits bactériens
  • ATP (que la bactérie relâche lorsqu’elle est lysée hors de la cellule)
  • diminution IC K+
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27
Q

Qu’est-ce que l’inflamosome ?

A

Association de NLRP-3 à la protéase capsage 1 + protéine adaptatrice

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28
Q

Décrivez la cascade de l’inflamosome.

A
  • activation caspase-1
  • va cliver forme primitive d’IL-1B (inactive)
  • IL-1B ACTIVE (puissante cytokine), signe d’une inflammation aiguë
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29
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’activation auto-inflammatoire ?

A

Formation de cristaux d’acide urique (goutte) ou de cholestérol (athérosclérose)

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30
Q

Que sont les RIG-like receptors?

A

Reconnaissent l’ARN viral et permettent à la cellule de se défendre contre un virus intracellulaire

31
Q

Vrai/faux

La façon la plus rapide de lutter contre les infections est de le faire via les cellules épithéliales.

A

Vrai

32
Q

Quelles sont les particularités des lymphocytes intra-épithéliaux?

A
  • récepteur différent des lymphocytes T/B connus

- peuvent détruire des pathogènes

33
Q

Que trouve-t-on comme globules blancs dans le sang?

A
  • PN: polylobés et granulocytes(protéases-

- monocytes : macrophages circulaires mononucléés qui se transforment en macrophage tissulaire

34
Q

Qu’expriment les macrophages?

A
  • expriment TLR qui reconnaissent les PAMP/DAMP (activation)
  • augmentent leur sensibilité via les récepteurs aux cytokines ou récepteurs du complément
  • activent cascade lorsqu’ils détectent présence de fragments de complément
35
Q

Quelles sont les 2 voies d’activation du macrophage?

A
  • voie classique (macrophages M1)

- voie alternative (macrophages M2)

36
Q

Détaillez la voie classique M1.

A

-signal TLR engendre la synthèse de cytokines (IL-1,6 et 12)
=> cellules immunités innées ET acquises

-phagolysosome (contient microbe) active
SOIT oxydase qui dégrade O2 en radicaux libre
SOIT iNOS qui synthétise l’oxyde nitrique
=> phagocytose et destruction du microbe.

37
Q

Détaillez la voie alternative M2.

A
  • pas de signaux TLR
  • voie de contrôlée anti-inflammatoire induite par IL-13 et IL-14
  • permet la réparation tissulaire via production IL-10 et TGF-B
  • si inflammation résorbée, cette voie alternative s’enclenche et contrecarre l’action des macrophages M1
38
Q

Donnez un exemple de la mise en route de la voie alternative M2.

A

Calme la fièvre

39
Q

Qu’est-ce que les cellules NK?

A
  • représentent 10% des cellules lymphoïdes

- tuent de manière efficace toute cellule étant un réservoir à virus

40
Q

Comment sont activés les cellules NK?

A

-sécrétion IL-12 après phagocytose du microbe
=> signal d’activation pour cellules NK qui synthétisent
des IFN-ɣ (interférons gamma)
=> aide pour lyser la cellule

41
Q

Vrai/Faux
Pour que la NK reconnaisse et lyse la cellule infectée, il faut une bonne entre les récepteurs activateurs et inhibiteurs qui doivent nécessairement être présents ensemble à la surface de la cellule.

A

Faux, ensemble ou un à la fois

42
Q

Quel signal permet d’engager un récepteur inhibiteur?

A

CMH1

43
Q

Que provoque le virus sur MHC1?

A
  • inactive son expression
  • le récepteur inhibiteur n’est plus engagé
  • stimulation de R activateur et destruction de la cellule
44
Q

Qu’est-ce que le système du complément?

A

Puissant acteur de l’immunité innée, constitué d’une série d’enzymes pouvant conduite à la mort cellulaire

45
Q

Quel est le signal d’activation du système du complément?

A

Clivage : une série s’activent en cascade

46
Q

Quelles sont les 3 formes d’activation du système de complément?

A
  • classique
  • alternative
  • reconnaissance de lectines
47
Q

Qu’est-ce que l’activation classique du système de complément?

A

Le complément fixe des Ig circulants qui neutralisent des pathogènes dès qu’elles en ont reconnu un

48
Q

Qu’est-ce que l’activation alternative du système de complément?

A
  • le complément peut se fixer directement sur un pathogène, l’immobiliser et engager son récepteur activateur
  • moins utilisé
49
Q

Qu’est-ce que la reconnaissance de lectines du système de complément?

A

Leur fixation sur le mannose des bactéries est un signal de reconnaissance de protéines du complément

50
Q

Où mènent l’activation des voies du système de complément?

A

-activation de la protéine C3
=> rôle central dans les étapes précoces d’activation du complément
=> lysée par d’autres protéines

51
Q

Que deviennent les produits de dégradation de C3?

A

Substrats/cibles d’autres protéases

52
Q

Que permet C3a?

A

Puissante activatrice de l’inflammation

53
Q

Que permet C3b?

A

Opsonisation
=> se fixe sur le pathogène et opère à un recouvrement de la bactérie
=> signal de phagocytose
=> active plusieurs cascades de clivage de C5 dont les produits de dégradation forment un puissant relais inflammatoire
=> l’ensemble des protéines du complément forment ensuite un complexe d’attaque membranaire qui assaillait le microbe et perce sa membrane

54
Q

Quel est le point commun entre C3a et C5a?

A

Possèdent des chimiokines qui attirent d’autres cellules

=> relais de l’inflammation

55
Q

Quels sont les rôles des cellules dendritiques?

A
  • Importantes dans la capture de certains pathogènes
  • petite activité phagocytose
  • produisent IL-12
56
Q

Que sont les cytokines?

A

Petites protéines solubles qui servent de médiateurs dans les réactions immunitaires et inflammatoires
Permettent communication entre immunité innée et acquise

57
Q

Quelles cellules produisent les cytokines?

A
  • NK

- LT

58
Q

Quelles sont les principales cytokines participant au recrutement des neutrophiles et monocytes dans les foyers infectieux?

A
  • TNF
  • IL-1
  • chimiokines
59
Q

Qu’implique la défense antivirale?

A

IFN de type 1

60
Q

Qu’est-ce que l’état antiviral?

A
  • résistance à l’infection

- résistance à la réplication du virus

61
Q

Par quoi sont produits les IFN de type 1?

A

Nombreuses cellules, pasmacytoides, macrophages, fibroblastes..

62
Q

Que se passe-t-il lorsqu’une cellules NON infectée reconnaît un IFN de type 1?

A
  • grâce au récepteur IFN
  • phosphorylation et inhibition facteurs initiant la synthèse protéique virale
  • destruction de l’ARN (RNase)
  • inhibition protéines servant à l’encapsidation des virons
63
Q

Comment est qualifiée la défense antivirale?

A

Défense anticipative

64
Q

Comment se déroule l’inflammation?

A
  • Neutrophiles activés quittent vaisseaux vers tissu infiltré
  • macrophages leurs disent où s’arrêter
  • perméabilisation du vaisseau qui permet l’invasion du tissu par macrophages ou protéines du complément
65
Q

Que font les phagocytes dans le tissu pendant l’inflammation?

A
  • ingèrent microbes

- détruisent substances nocives

66
Q

Qu’est-ce que l’extravasion?

A

Passage des neutrophiles circulants au travers des cellules endothéliales vasculaires

67
Q

Quels sont les ligands particuliers reconnus lors que l’extravasion?

A

-E-/P sélectine
- intégrines
-chimiokines
=> sur neutrophiles ou cellule endothéliale

68
Q

Décrire de processus d’extraversion.

A

-Neutrophile possède des intégrines à faible affinité
-les macrophages relâchent des chimiokines qui sont immobilisés à la surface des cellules endothéliales
-chimiokines reconnues par leur récepteur sur N ce qui augmente l’affinité des intégrines
=> N s’arrête et travers l’endothélium

69
Q

Par qui est effectuée la phagocytose? Quel est le récepteur utilisé?

A

Principalement par macrophages grâce à récepteurs-éboueurs type lectine

70
Q

Expliquer la phagocytose.

A
  • pathogène s’accroche au macrophage
  • changement conformation membrane plasmique
  • formation du phagosome
  • fusion avec le lysosome
  • activation oxydases et iNOS
  • destruction
71
Q

Qu’est-ce qu’un phagosome?

A

Vésicule constituée d’une partie de membrane plasmique

72
Q

Citez les mécanismes d’échappement à l’immunité innée et donnez un exemple pour chaque type.

A
  • résistance à la phagocytose (pneumocoque)
  • résistance aux radicaux libres oxygénés (staphylocoque, catalase qui dégrade)
  • résistance au complément (méningocoque: C3a et C5b actives dans l’inflammation grâce à l’acide syalique)
  • résistance aux défensives: peptides antibiotiques synthétisé par les cellules épithéliales (pseudomonas; extension d’un lipopolysaccharide qui les neutralise)
73
Q

Quelle est la base de communication entre l’immunité innée et acquise?*

A
  • LT exprime récepteurs reconnaissant spécifiquement un pathogène
  • IL FAUT UN 2 EME SIGNAL FOURNI A L’IMMUNITE ACQUISE PAR L’IMMUNITE INNEE
74
Q

D’où vient le 2ème signal nécessaire à la communication entre l’immunité innée et acquise?

A

-cytokines comme IL-12
-molécules de co-stimulation membranaires exprimées par les cellules présentatrices d’AG
=> le macrophage devient une cellule présentatrice d’AG
=> présente un co-stimulateur qui sensibilité le LT
-via le récepteur du complément qui sensibilise surtout le LB

IMMUNOLOGIE (14 decks)

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