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IMMUNOLOGIE > Chapitre 12: réaction d'hypersensibilité > Flashcards

Chapitre 12: réaction d'hypersensibilité Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la xénogreffes?

A

-greffes entre espèces animales différentes
-rejet aigu car Ag présent chez tous les mammifères sauf primates
=> Alpha-Gal, motif glycosylé

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Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité?

A

Réactions immunitaires qui provoquent des lésions tissulaires et des maladies

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3
Q

Comment sont classés les hypersensibiliés?

A
  • type 1,2,3 ou 4
  • phénomènes biologiques différents
  • classées sur base du mécanisme immunologique principal à l’origine des lésions tissulaires et de la maladie
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4
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité immédiate de type 1?

A
  • IgE
  • réponse contre parasites et allergies
  • intervention éosinophiles et mastocytes (granules VD)
  • cytokines (fièvre, malaise..)
  • cross-linkage
  • passage seuil activation
  • très rapide
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Q

Qu’est-ce que le cross-linkage?

A
  • plusieurs récepteurs Fc

- vont lier la partie Fc des IgE

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6
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 2?

A

-maladies dédiées par des Ac
-IgM et IgG contre Ag surface ou Ag de la maticeEC
-partie Fc Ac permet reconnaissant par Fc neutrophile
=> complément libère anaphylatoxines qui vont attirer cellules inflammatoires comme neutrophiles et macrophages
-prend un certain temps

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7
Q

Que sont les anaphylatoxines?

A

Fragments du complément

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8
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 3?

A

-maladies liées au complexe immun
-activation neutrophile via Fc receptors
=> vasculaire (inflammation du vaisseau dédiée par le récepteur Fc)
=> même phénomène que type 2 mais complexe immun à l’origine

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9
Q

Qu’est-ce qu’un complexe immun?

A
  • plusieurs Ac qui reconnaissent l’Ag en partie

- l’Ag pris en sandwich entre un réseau d’Ac qui reconnaissent les différentes partie d’un Ag

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10
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 4?

A
  • maladies médiées par les cellules T
  • implique LT CD4 et LT CD8
  • CD4 => inflammation via production cytokines suite à reconnaissance Ag dans molécule CMH 2 (ou via macrophage)
  • CD8 vont aboutir à la cytolyse de cellules suite à la reconnaissance l’Ag dans un CMH 1
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11
Q

Quelles sont les séquences successives de l’hypersensibilité immédiate?

A

-il faut une 1ère exposition à l’allergène
=> être immunisé contre Ag par synthèse IgE
=> phase de sensibilisation immunitaire

  • Th2 vont favoriser la commutation isotypique des LB pour pouvoir synthétiser des IgE via IL-4 et IL-13
  • plasmatocytes sécréteurs d’IgE contre allergène

-si mastocyte rencontre allergène
=> activation
=> dégranulation
=> réaction hypersensibilité immédiate (dans les minutes qui suivent)
=> réaction tardive liée à libération cytokines (entre 6 et 24h après)

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12
Q

Quels sont les médiateurs issus des mastocytes activés?

A

-amines vasoactives
-protéases
-médiateurs lipidiques issus modification enzymatique acide arachidonique : Pg (VD) et leucotriènes (contraction muscles lisses)
=> en synergie ave amines vasoactives
-action de la transcription de gènes codant pour cytokines comme TNF (inflammation par recrutement leucocytes)

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13
Q

Donnez quelques exemples de manifestations clinique de l’hypersensibilité immédiate.

A
  • rhinite allergique, sinusite
  • allergie à la nourriture
  • asthme bronchique
  • anaphylaxie
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14
Q

Comment se manifeste la rhinite allergique ou la sinusite allergique?

A
  • sécrétion mucus augmentée (IL-13 par Th2 et histamine des mastocytes)
  • inflammation voies aériennes supérieurs et sinus
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15
Q

Comment se manifeste l’allergie à la nourriture?

A
  • augmentation péristaltisme

- diarrhées

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16
Q

Comment se manifeste l’asthme bronchique?

A
  • augmentation résistance bronches surtout bronchioles
  • hyperactivitié du muscle lisse bronches
  • inflammation et blessures tissulaires causée par réaction tardive (cytokines)
  • fibrose péri-bronchique (à long terme)
  • mastocytes bronchiques => leucotriènes
  • asthme chronique: ésoinophiles
17
Q

Sur quoi se base le traitement de l’asthme?

A
  • inhiber dégranulation mastocytes
  • s’opposer aux effets de leurs médiateurs

=>réduction de l’inflammation (corticostéroïdes)
=> antagonistes leucotriènes (Montelukast) qui empêche action leucotriène pour relaxation muscles lisses
=> inhibiteur phosphodiestérase (théophylline) pour relaxation muscles lisses

18
Q

Qu’est-ce que l’anaphylaxie?

A

-peut être causé par piqûres insecte ou nourriture
-manifestation: choc anapylactique
=> chute tension artérielle liée à VD
=> obstruction voies aériennes suite à oedème laryngé

19
Q

Quel est le traitement du choc anaphylactique ?

A 
-épinéphrine
=> contraction muscles lisses pour VC
=> augmentation DC
=> relaxation muscles voies aériennes 
=> inhibe dégranulation mastocytes
20
Q

Citez quelques traitement de diverses maladies allergiques.

A

-désensibilisation à l’Ag
=>petites doses répétées d’Ag
=>hypothèse: inhibition production IgE et augmentation production autres isotypes Ig
=> tolérance par LT

-Ac anti-IgE
=> cher
=> certaines conditions

-Agents antihistaminiques
=> bloquent action histamine sur vaisseaux et muscles lisses

-Cromolyn
=> inhibe dégranulation mastocytes

21
Q

Quel est le mécanisme effecteur des maladies déclenchées par les anticorps?

A
  • Ac autres que IgE susceptibles de provoquer maladies en se liant sur Ag cibles sur cellules et tissus ou formation complexes immuns dans vaisseaux
  • Ac déclenchent pathologies sont souvent autoanticorps contre Ag et moins fréquemment Ac spécifiques d’Ag étrangers (microbiens)
  • Ac spécifiques des Ag cellulaires et tissulaires peuvent se déposer dans tissus et provoquer lésions induisant inflammation locale ou interfèrent avec fonctions cellulaires normales
22
Q

Quels sont les perturbations au niveau de la liaison entre l’anticorps et le récepteur?

A

-Ac empêche récepteur de lier son ligand mais provoque l’action de ce récepteur
=> réponse physiologique anormal (comme TSH)

-Ac empêche récepteur de lier son ligand et ne provoque par son activation
=> inhibition (comme jonction neuromusculaire bloqué et paralysie muscle)

23
Q

Donnez quelques exemples de réactions d’hypersensibilité de type 2.

A
  • anémie hémolytique auto-immune
  • purpura thrombopénique idiopathique
  • syndrome de Goodpasture
  • maladie de Graves/Basedow
  • myasthénie gravis
  • pemphigus vulgaris
  • pernicious anemia
  • fièvre rhumatismale
24
Q

Qu’est-ce que l’anémie hémolytique auto-immune?

A

-Ac dirigé contre protéine située à la membrane GR
-opsonization
-phagocytose GR
=> hémolyse et anémie

25
Q

Qu’est-ce que le purpura thrombopénique idiopathique?

A

-pétéchies (tâches rouges cutanées)
-Ac contre protéines mb plaquettes(intégrines gpIIb/IIIa)
-opsonization
-phagocytose
=> saignements

26
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Goodpasture?

A

-rare, touche patients jeunes
-apparition auto-Ac dirigés contre partie protéique non collagénique mb basale des glomérules rénaux et alvéoles pulmonaires
-IRA et difficultés respiratoires
-crachent sang
-hémorragies pulmonaires et néphrites
=> risque vital
=> correspond au mécanisme de l’inflammation médiée par Fc et complément

27
Q

Qu’est-ce que la maladie de Graves/Basedow?

A

-Ac stimulant dirigé contre récepteur TSH
=> se fixe et stimule
-hyperthyroïdie suite à llfhyperstimulation thyroïde pour synthèse hormones hyoïdienne

28
Q

Qu’est-ce que la myasthénie gravis?

A

-Ac bloquant
-anomalies morphologie synapse neuromusculaire à cause inflammation
-baisse densité récepteurs Ach
=> faiblesse musculaire avec fatigabilité
=> ptosis palpébral (chute paupière supérieure)

29
Q

Qu’est-ce que le pemphigus vulgaris?

A
  • Ac dirigé contre cadhérines épiderme

- décollement peau avec formation bulles

30
Q

Qu’est-ce que la pernicious anemia?

A

-Ac dirigés contre facteur intrinsèque cellules pariétales gastriques
-neutralisation FI impliqué dans absorption VIT B12
=> érythropoïèse anormale
=> anémie

31
Q

Qu’est-ce que la fièvre rhumatismale?

A

-rhumatisme articulaire aigue
-Ac produits contre Ag infectieux sont les mêmes qu’Ag du myocarde et articulation
=> inflammation myocarde et articulations

32
Q

Donnez quelques exemples de réactions d’hypersensibilité de type III

A
  • lupus érythémateux

- périartérite noueuse

33
Q

Qu’est-ce l’hypersensibilité de type IV?

A
  • CD4 et CD8
  • retardée
  • première exposition

=> cellule présentatrice Ag présente dans CMH II un Ag à la cellule T CD4
=> cette dernière est sensibilisée, prolifère et provoque lésions tissulaires via radicaux oxygénés, dérivés nitriques..
=> LT CD8 sensibilité par CD4 reconnaît Ag en question présenté cette fois-ci sur le CMH I
=> provoque apoptose

34
Q

Donnez quelques exemples de réactions d’hypersensibilité de type IV.

A
  • Sclérose en plaque
  • DT1
  • polyarthrite rhumatoïde
35
Q

Que veut dire DTH?

A

Réaction d’hypersensibilité retardée

36
Q

Qu’est-ce qu’un superantigène?

A

-liaison simultanée à chaîne béta (Vb) d’un récepteur des cellules T et molécule de CMH de classe II
=> stimulation polygonale LT indépendamment spécificité pour Ag peptique présenté

-patient HLA-B ont probabilité plus élevée de développer une réaction d’hypersensibilité de type IV

IMMUNOLOGIE (14 decks)

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