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ANATOMIE PATHOLOGIQUE > Chapitre 4 : pathologiques vasculaires et troubles circulatoires > Flashcards

Chapitre 4 : pathologiques vasculaires et troubles circulatoires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la congestion?

A

Augmentation de sang contenue dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu.

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Q

Quels types de congestion existent-ils?

A
  • congestion active : afflux exagéré de sang artériel

- congestion passive ou stase: obstacle à l’écoulement sur le retour veineux

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3
Q

Quel est le point commun entre les 2 types de congestion ?

A

Augmentation de la quantité et de la pression du sang dans les vaisseaux d’un territoire tissulaire

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4
Q

Qu’entraîne la congestion passive?

A

Diminution du drainage veineux et stase de sang dénaturé en oxygène dans les capillaires qui entraînent la cyanose

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5
Q

Quelles sont les particularités de la congestion active ?

A

tous les facteurs provoquant la vasodilatation artérielle sont des causes de congestion

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6
Q

Quels facteurs peuvent engendrées secondairement une congestion active ?

A
  • toxines microbiennes et à l’inflammation
  • stimulation par des facteurs nerveux ou hormonaux
  • hyperactivité fonctionnelle
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7
Q

Donnez 2 exemples d’hyperactivité fonctionnelle.

A

muscles du sportif

thyroïde hyperactive de la maladie de Basedow

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8
Q

Comment se traduit la congestion active macroscopiquement?

A
  • rougeur
  • élévation de la température locale
  • exanthème des maladies infectieuses
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9
Q

Qu’est-ce que l’exanthème des maladies infectieuses?

A

Taches rouges disparaissant à la pression

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10
Q

Comment se traduit la congestion active microscopiquement?

A
  • vasodilatation

- turgescence endothéliale

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11
Q

Quelles sont les conséquences favorables de la congestion active?

A

hyperhémie: accentuant l’apport de matières nutritives et d’O2 donc le métabolisme des cellules et leur multiplication
=> mécanisme de réparation

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12
Q

Qu’est-ce que la sympathectomie (en cas de plaie “atone”)?

A

Exérèse de ganglions nerveux sympathiques pour favoriser par mécanisme nerveux une dilatation des vaisseaux et favoriser la cicatrisation

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13
Q

Quelles sont les conséquences défavorables de la congestion active?

A
  • hémorragies avec érythrodiapédèse (passage GR à travers vaisseaux)
  • accentuer l’effet néfaste compressif de l’oedème sur un organe (oedème de Quincke)
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14
Q

A quoi est dû la congestion passive?

A
  • obstacle mécanique sur la circulation du retour veineux

- insuffisance cardiaque

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15
Q

Quels sont les types d’obstacle mécanique sur la circulation du retour veineux?

A
  • compression par une tumeur, par un utérus gravide
  • obstruction veineuse, thrombose
  • altération des parois veineuses (varices)
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16
Q

Quels sont les types d’insuffisance cardiaque?

A
  • IC gauche entraînant une stase dans la circulation pulmonaire
  • IC droite, responsable d’une congestion passive périphérique en particulier dans le foie
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17
Q

Vrai/Faux

Contrairement à la congestion active, la congestion passive à des conséquences beaucoup plus graves.

A

Vrai

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18
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de la congestion passive?

A
  • refroidissement de l’organe touché
  • teinte bleutée ou rouge/violacée (cyanose)
  • oedème de stase avec tuméfaction secondaire
  • phénomènes nécrotiques secondaires
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19
Q

Citez 2 conséquences néfastes de la congestion passive.

A
  • oedème de stase dû à l’hyperpression veineuse et aux modifications de la perméabilité capillaire par des lésions endothéliales
  • stase veineuse+oedème peut engendrer un trouble de l’oxygénation et donc altération parenchymateuses nécrotique
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20
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat ou oedème de stase?

A

Oedème pauvre en protéines

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21
Q

Donnez un exemple de conséquences à une congestion passive de longue date.

A

Ulcères variqueux : ulcères nécrotiques cutanés

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22
Q

Qu’est-ce que le foie cardiaque ?

A

Conséquence d’une IC droite

Hyperpression dans l’OD qui entraîne congestion dans le système cave inférieur (veines sus-hépatiques)

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23
Q

Comment se présente le foie cardiaque?

A
  • augmenté de volume
  • sensible
  • le foie entraîne une turgescence des jugulaires (reflux hépato-jugulaire)
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24
Q

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques du “foie muscade”?

A
  • hypertrophié
  • rouge sombre
  • alternance de zones rouges et sombres centrées sur les veines centrolobulaires turgescentes et de zones plus claires périphériques
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25
Q

Quelles sont les caractéristiques microscopiques du “foie muscade”?

A

-dilatation des veinules hépatiques et des sinusoïdes puis des foyers hémorragiques

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26
Q

Qu’est-ce que le lobe interverti ou inversé?

A

D’abord limité à la zone centrolobulaire, les foyers hémorragiques confluent ensuite avec ceux des lobules voisins + nécroses des hépatocytes.
Il ne reste alors plus qu’une mince bande de parenchyme autour des espaces portes

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27
Q

Quelle est la conséquence du foie cardiaque?

A
  • A un stade tardif peut survenir une sclérose centrolobulaire (pas de vraie cirrhose)
  • rapidement mortel en aigu
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28
Q

Qu’entraîne une obstruction brutale de la VCI ou ralentissement brusque du courant circulatoire?

A
  • Hémorragie étendue

- Nécrose parenchymateuse massive

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29
Q

Qu’est-ce que le poumon cardiaque?

A

Dû à une IC gauche qui entraîne une hyperpression sanguine secondaire dans le poumon.
Il en résulte une dilatation capillaire et un transsudat

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30
Q

Dans le poumon cardiaque, comment se présente le poumon au stade aigu (macroscopiquement)?

A

teinte rouge noirâtre

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31
Q

Dans le poumon cardiaque, comment se présente le poumon au stade aigu (microscopiquement)?

A
  • vaisseaux congestifs et dilatés

- alvéoles remplis d’oedème rosé et d’hématies extravasée

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32
Q

Dans le poumon cardiaque en évolution prolongée, quelles sont les modifications macroscopiquements ?

A

aspect d’induration brune

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33
Q

Dans le poumon cardiaque en évolution prolongée, quelles sont les conséquences microscopiques?

A
  • cavités alvéolaires contiennent de l’œdème
  • hémorragies
  • macrophages chargés d’hémosidérine (cellules cardiaques)
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34
Q

Dans le poumon cardiaque en évolution prolongée, quelle sont les conséquences?

A
  • Fibrose des parois alvéolaires

- Hypertension artérielle pulmonaire

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35
Q

Que sont les cellules cardiaques?

A

Macrophages chargés d’hémosidérine

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36
Q

Comment qualifie-t-on le processus de coagulation?

A

Processus dynamique équilibré

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37
Q

Qu’est-ce que la thrombose?

A

C’est la coagulation de sang et d’un thrombus

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38
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus?

A
  • Agrégation de plaquettes -soudées entre elle par de la fibrine
  • nombre variable de GR dans une cavité
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39
Q

Où peut s’observer un thrombus?

A
  • coeur
  • artères
  • capillaires
  • veines
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40
Q

Qu’est-ce que la triade de Virchow?

A

Facteurs favorisants la thrombose. Résultent SOIT:

  • d’une anomalie et dérèglement du flux sanguin
  • d’une altération de l’endothélium ou de l’endocarde
  • d’une augmentation anormal des propriétés hémostatiques du sang
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41
Q

Qu’est-ce qu’une anomalie et un dérèglement de flux sanguin?

A

-stase sanguine dans veines car courant du sang lent
OU

  • “stagnation” du sang dans les cavités cardiaques secondaire à une sténose valvulaire ou trouble du rythme
  • turbulence du flux sanguin dans coeur et artères
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42
Q

Qu’est-ce qu’une altération de l’endothélium ou de l’endocarde?
Donnez un exemple pour chaque type.

A 
PRINCIPAL CAUSE DE THROMBOSES
 - ARTERIELLES
(post athéromatose)
-INTRACARDIAQUES (infarctus)
-VALVES CARDIAQUES (endocardite)
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43
Q

Qu’est-ce qu’une augmentation anormale des propriétés hémostatiques du sang?

A

consécutives à
-augmentation de la concentration sanguine
ET
-de l’adhésivité plaquettaire (hyperplaquetose/deshydratation)

SOIT
-diminution de la fibrinolyse (cancer)

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44
Q

Quel est l’élément clé du mécanique thrombotique? Pourquoi?

A

Altérations de l’endothélium car peut modifier:

  • le flux circulatoire (hémodynamique)
  • la coagulabilité (facteur sanguin)
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45
Q

Décrire brièvement les premiers stades de la thrombogénèse.

A
  • Endothélium lésé
  • collagène sous-endothélial mis à nu et accessible aux plaquettes => adhésion des plaquettes
  • plaquettes sécrètent ADP et throboxane A2 => agrégation
  • dégranulation: libération de différents facteurs comme thrombine => transformation du fibrinogène en fibrine qui piège GR
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46
Q

Vrai/Faux

Dans les artères, le thrombus contient plus de plaquettes et de fibrine et moins de GR.

A

Vrai

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47
Q

Vrai/Faux

Dans les veines, le thrombus contient plus de GR et des leucocytes.

A

Vrai, ils sont plus piégés car le débit sanguin est plus lent.

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48
Q

Quels sont les différents types de thrombus?

A

-thrombus artériel
-thrombus veineux
-thrombus pariétaux
-thrombus oblitérants
ATTENTION : EXCEPTIONS

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49
Q

Où trouve-t-on le thrombus pariétal?

A

Sur une partie de la circonférence des vaisseaux

Endroit où la circulation est rapide (coeur, gros vaisseaux artériel et valves cardiaques)

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50
Q

Où trouve-t-on le thrombus oblitérants?

A

Le thrombus obstrue totalement la lumière des vaisseaux

  • veines
  • mais aussi dans artères de moyen et petit calibre
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51
Q

Qu’est-ce que les lignes de Zahn?

A

Développement de thrombus par dépôts de couches successives

  • la paroi vasculaire lésée se recouvre d’une fiche couche de thrombus êibrinoplaquettaire avec hématies piégées
  • 2ème couche
  • 3ème couche SUCCESSIVES
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52
Q

Qu’est-ce que la CIVD?

A

Coagulation intramusculaire disséminée

Formation de multiples thromboses dans des vaisseaux au lit capillaire morphologiquement normaux.

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53
Q

Quand s’observe la CIVD?

A
  • infections (septicémie)
  • cancers (leucémie)
  • complication de certaines grossesses
54
Q

Comment se traduit microscopiquement la CIVD?

A

Multiples thrombus fibrino-plaquettaires dans les artérioles/veinules/capillaire

55
Q

Comment se traduite macroscopiquement la CIVD?

A

Lésions cyanosées multiples

peau si septicémie

56
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’un thrombus?

A
  • obstruction vasculaire

- une embolie

57
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une obstruction vasculaire?

A

-au niveau des veines :
associée à un oedème et une possible nécrose secondaire
-au niveau des artères : une ischémie et une nécrose des tissus normalement irrigué par l’artère

58
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

Migration d’un embole et son arrêt brusque dans un vaisseaux dont le calibre est insuffisant pour le laisser passer.

59
Q

Vrai/Faux
Les emboles sont le plus souvent vasculaires.
Le thrombus ou une partie de celui-ci se détache de la paroi du vaisseau touché par le thrombus.

A

Vrai

60
Q

Quelles sont les points de départ des embolies ?

A

-origine veineuses avec conséquences pulmonaires
-origine artérielle périphérique
(lentement évolutives)
-origine aortique ou à partir des vaisseaux artériels de gros calibres
-d’origine cardiaque puis migration dans la grande circulation

61
Q

Quels sont les types de thrombus ayant une origine cardiaque?

A
  • infarctus du myocarde (thrombus mural VG)
  • thrombose de l’OG (rétrécissement mitral ou secondaire à une fibrillation auriculaire)
  • végétation valvulaire sur endocardite
62
Q

Citez des types d’embolies non vasculaire.

A

-emboles microbiens
-emboles de cellules cancéreuse à l’origine des métastases
-embolies gazeuses (décompression ou effraction vasculaire)
-embolies athéromateuses
(plaque athéroscléreuse ulcérée)
-embolies de graisse et de moelle osseuse
-embolies parasitaires

63
Q

Quelles sont les évolutions possibles du thrombus?

A
  • la résolution
  • l’organisation
  • l’embolie
64
Q

Qu’est-ce que la résolution du thrombus?

A

Fibrinolyse, dissolution du thrombus

65
Q

Qu’est-ce que l’organisation du thrombus?

A

Lorsque la fibrinolyse est incapable de faire disparaître le thrombus.

  • Mise en place d’un tissu de granulation à partir de la paroi
  • cicatrisation fibreuse
  • au dessus de la fibrose, les cellules endothéliales prolifèrent et le thrombus fibreux est incorporé dans la paroi du vaisseau

-parfois, le thrombus se reperméabilise et l’on observe des néovaisseaux au centre du thrombus qui recréent une lumière
=> recanalisation/reperméabilisation du thrombus

66
Q

De quoi sont composées les parois artérielles?

A
  • muscle lisse
  • fibres élastiques
  • collagène
67
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Utilisé pour qualifier l’épaississement et la perte d’élasticité des parois artérielles

68
Q

Vrai/faux

L’athérosclérose est responsable d’un tiers des décès dans les pays industrialisés.

A

Faux, de la moitié !

69
Q

Qu’est-ce que l’athéromatose?

A

Processus pathologique qui entraîne l’athérosclérose.

70
Q

Quels sont les vaisseaux concernés par l’athéromatose?

A
  • artères de moyen et gros calibre

- pas les veines sauf greffons veineux utilisés pour replacer un segment artériel lésé

71
Q

Quel est l’élément touché au début du processus d’athéromatose?

A

L’intima du vaisseau

72
Q

Quelles sont les structures les plus touchées par l’athéromatose?

A
  • aorte
  • coronaires
  • carotides
  • mésentériques
  • iliaques
  • fémorales
  • cérébrales
73
Q

Qu’est-ce que l’athérome?

A

Accumulation des dépôts lipidiques accompagnées de réactions cellulaires dans l’intima des artères entrainant une perte d’élasticité de ces dernières

74
Q

De quoi est constitué l’athérome?

A
  • cholestérol
  • esters de cholestérol
  • triglycérides
75
Q

Rappel : quels sont les couches d’un vaisseau?

A
  • cellules endothéliales lisses reposant sur intima (conjonctif fibre-élastique lâche) contenant des cellules myo-intimales
  • média: couche musculaire lisse
  • adventice (vasa-vasorum) externe
76
Q

Citez quelques facteurs de risque de l’athérosclérose.

A
  • âge
  • sexe
  • génétique
  • hyperlipidémie (majeur)
  • HTA (majeur)
  • tabagisme (majeur)
  • Diabète (majeur)
77
Q

Quel est l’élément principal expliquant la survenue de la plaque athéromateuse?

A

Lésion initiale de l’endothélium vasculaire secondaire à un stress de ce dernier.

78
Q

Quels sont les principaux facteurs de stress aboutissant à la plaque d’athérome?

A
  • tabac
  • cholestérol
  • lipoprotéines de faible densités riches en cholestérol (LDL/VLDL)
  • HTA
  • stress hémodynamique
  • diabète
79
Q

Quels sont les 3 mécanismes majeurs répondant à l’altération de l’endothélium?

A
  • migration des macrophages/monocytes dans l’intima
  • migration et oxydation des LDL
  • adhérence des plaquettes
80
Q

Qu’entraîne l’adhérence des plaquettes suite à la lésion endothéliale?

A

-libération de PDGF
-prolifération des cellules myo-intimales
=> synthèse de collagène

81
Q

Qu’entraîne la diffusion des protéines plasmatiques dans l’intima?

A
  • oxydation des LDL
  • récupération
  • suit la migration des monocytes dans l’intima
82
Q

Qu’entraîne la migration des monocytes dans l’intima?

A
  • formation de cellules spumeuses
  • libération de cytokine
  • => prolifération des cellules myo-intimales
83
Q

Vrai/faux

Un rapport VLDL/LDL qui augmente peut entraîner des lésions endothéliales.

A

Vrai

84
Q

Quels sont les 3 stades progressifs de l’athéromateuses d’un point de vue microscopique et macroscopique ?

A
  • stade débutant : strie lipidique
  • stade d’état de plaque fibre-lipidique
  • stade tardif de plaque ulcérée et thrombosée
85
Q

Qu’est-ce que le stade de strie lipidique?

A

On observe dans l’intima une accumulation de cholestérol (cristaux lancéolés) qui est phagocyté de cellules spumeuses+ prolifération de cellules myo-intimales

86
Q

Comment se forme la plaque fibro-lipidique?

A
  • augmentation des lésions initiales intimales
  • accumulation de lipides à l’intérieur des cellules spumeuses et sous forme libre dans le tissu intimal
  • fibrose collagénique
  • début de rupture de la lame élastique interne
87
Q

Qu’est-ce qui caractérise la plaque fibrolipidque compliquée dans le 3ème stade de l’athéromatose?

A

-augmentation de la fibrose qui déborde dans la média
-remplace muscle de la média
-lipides EC peuvent se calcifier
=> l’endothélium est ulcéré et une thrombose peut se produite

88
Q

Quelles sont les conséquences de l’athérosclérose?

A
  • la sténose artérielle
  • la thrombose
  • le développement d’une hémorragie au sein de la plaque d’athérome
  • le développement d’un anévrisme
  • le remariage d’embolies athéromateux
89
Q

Qu’entraîne un rétrécissement artérielle par une plaque d’athéromatose ?

A

-ischémie des tissus irrigués
-angor (si coronaires)
-claudication intermittente (vx des membres)
-syndrome vertébro-basilaire
=> peut mener à l’accident vasculaire transitoire

90
Q

Qu’est-ce que la thrombose sur athérome?

A
  • Lorsque l’artère de petit ou moyen calibre (coronaire) arrive à une oblitération complète et brutale (+ infarctus secondaire)
  • dans gros vaisseaux: le thrombus peut donner une embolie
91
Q

Comment se produit l’hémorragie au sein d’une plaque d’athérome?

A
  • fissuration de la plaque athéromateuse avec irruption du sang
  • il peut y avoir obstruction total de la lumière + infarctus secondaire
92
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

Dilatation focale des vaisseaux.
Résulte d’un amincissement de la paroi artérielle avec destruction des lames élastique et des cellules musculaires lisses de la média.
Peut aboutir à la rupture du vaisseau.

93
Q

Comment se produit l’amincissement de la paroi du vaisseaux dans l’anévrisme?

A
  • secondaire à l’athéromatose

- faiblesse congénital de la paroi (anévrisme congénitaux)

94
Q

Quelles altérations peut entraîner l’HTA idiopathique ou secondaire?

A
  • artères musculaires de moyen calibre qui subissent un épaississement pariétal progressif
  • artérioles qui vont montrer des lésions artériosclérose hyaline
95
Q

Comment se traduit l’épaississement dans les artères de moyen calibre?

A
  • Epaississement de l’intima consécutif à une prolifération concentrique et lamellaire des cellules myointimales
  • Si sévère HTA, épaississement de la média + dédoublement étendu de la limitante élastique interne
96
Q

Comment se traduit l’épaississement dans les artères de petit calibre?

A
  • lésions arterioliosclérose hyaline

- accumulation protéique très éosinophile amorphe dans la paroi vasculaire (fibrinoïde/PAN)

97
Q

Dans quel tissu retrouve-t-on fréquemment les fibronoïdes?

A

Rein

98
Q

De quoi dépend le retentissement de l’ischémie sur un organe?

A
  • sa rapidité d’installation
  • la sensibilité du tissu touché
  • possibilité d’une circulation de suppléance
  • intensité et durée de l’ischémie
99
Q

Que peuvent entraîner des lésions au niveau des artères coronaires?

A
  • angor ou angine de poitrine

- infarctus du myocarde

100
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’angor?

A
  • oblitération partielle d’une coronaire

- douleur dans la poitrine à l’effort

101
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un infarctus myocardique?

A

-prolongée et d’apparition brutale (oblitération totale artère)

102
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A

Zone de nécrose tissulaire au sein d’un organe

103
Q

Quels sont les 2 grands types d’infarctus?

A
  • artériels: obstruction complète d’une artère par une thrombose ou embolie
  • infarctus veineux
104
Q

Qu’est-ce qui infarcissement hémorragique?

A

Infarctus veineux résultant d’une compression mécanique d’un vaisseau de drainage pour organe irrigué en pédicule vasculaire

105
Q

Expliquer brièvement le mécanisme d’infarcissement hémorragique.

A

-Lors d’une torsion ou d’une constriction dans un espace étroit (sac herniaire) d’un organe, la pression augmente dans les veines
=> GR inondent le tissu.

-la stase peut provoquer l’ischémie par compression des artères et artérioles

106
Q

Quel forme prend classiquement (mais exceptions) un infarctus ?

A

Aspect triangulaire (à base externe) dans rein, cerveau mais PAS dans le COEUR

107
Q

Vrai/Faux
Dans la plupart des organes, l’infarctus suscite une réponse inflammatoire aigüe classique avec 2ndairement formation d’un tissu de granulation et réparation (cicatrisation).

A

Vrai

108
Q

Vrai/faux

Après un infarctus cérébral, on trouve un tissu de granulation et de réparation fibreuse.

A

Faux, pas de formation de ces structures!
=> nécrose de liquéfaction
=> lésions kystiques entourés de gliose

109
Q

Vrai/faux
Dans les organes ayant de nombreux capillaires et d’anastomose artério-veineuse, l’infarctus est souvent hémorragique, de couleur rouge vive.

A

Faux, de couleur sombre

110
Q

Vrai/Faux

On retrouve des pigments hémosidériniques dans les macrophages d’alvéoles d’ infarctus hémorragique pulmonaire.

A

Vrai

111
Q

Vrai/faux

Dans l’infarctus cérébral, on observe fréquemment un infarcissement hémorragique.

A

Vrai

112
Q

Quels sont les 3 grands types d’infarctus myocardique?

A
  • l’infarctus transmural
  • l’infarctus régional sous-endocardique
  • l’infarctus circonférentiel sous-endocardique
113
Q

Qu’est-ce que l’infarctus transmural?

A
  • entreprend toute l’épaisseur du myocarde ventriculaire
  • consécutif à l’oblitération complète d’une artère principale (souvent consécutif à une thrombose sur athéromatose compliquée)
114
Q

Qu’est-ce que l’infarctus régional sous-endocardique?

A
  • cellules du 1/3 interne de la paroi ventriculaire

- dû à une sténosesévère mais pas totale d’une coronaire

115
Q

Vrai/faux

La région sous-endocardique est la région du coeur la moins bien vascularisée.

A

Vrai

116
Q

Qu’est-ce que l’infarctus circonférentiel sous-endocardique?

A
  • variante de l’infarctus régional sous-endocardique

- sténose sévère mais pas totale intéresse plusieurs artères coronaires (couleur plus sombre)

117
Q

Vrai/faux

macroscopiquement, les infarctus du myocarde touche quasi exclusivement le ventricule gauche.

A

Vrai

118
Q

Nomenclature

Une atteinte de la coronaire droite est un infarctus…

A

…inféro-postérieur du ventricule gauche

119
Q

Nomenclature

Une atteinte de la coronaire gauche est un infarctus…

A

…antéro-latéral du ventricule gauche

120
Q

Nomenclature

Une atteinte d’artère interventriculaire (branche de la coronaire gauche) est un infarctus…

A

…antéro-septal du ventricule gauche

121
Q

Nomenclature

Une atteinte de l’artère circonflexe (branche de la coronaire gauche) est un infarctus…

A

…latéral du ventricule gauche

122
Q

Vrai/faux

On peut réaliser analyser l’aspect macroscopique ou microscopique de l’infarctus à sa genèse.

A

Faux, pas avant 24h, modification enzymatique et ultrastructurales.
Infarctus visible après 48h.

123
Q

Comment se présente un infarctus 48h après son apparition?

A

-macroscopiquement : foyer mal limité plus pâle ou brun, mou, disparition de l’aspect fasciculé
-microscopiquement: nécrose de fibres myocardiques (++ éosinophiles), disparition noyau picnotiques.
Réaction inflammatoire aiguë interstitielle avec oedème, congestion, afflux polynucléaires et eythrodiapédèse

124
Q

Vrai/Faux
Inflammation et nécrose peuvent aboutir à une lyse cellulaire massive et désintégration du foyer nécrosé entraînant une rupture cardiaque.

A

Vrai

125
Q

Vrai/faux

L’évolution de l’infarctus vers la cicatrisation se fait à partir de la 2ème semaine.

A

Vrai
macroscopiquement : cicatrise, foyer blanc, induré
microscopiquement: organisation, réparation, cicatrisation classique
=> amincissement paroi myocardique
=> anévrisme

126
Q

Comment se présente l’infarctus 24 à 72h après son apparition?

A

fibres nécrosées entourés d’un infiltrat inflammatoire aigu

127
Q

Comment se présente l’infarctus 3 à 10j après son apparition?

A

tissu de granulation

128
Q

Comment se présente l’infarctus quelques semaines à quelques mois après son apparition?

A

cicatrice fibreuse blanche

129
Q

Quelles sont les complications possibles des infarctus du myocarde?

A

-trouble du rythme
-thrombose myocardique (+emboles)
-altérations des valvules
-péricardite et épanchement péricardique
-rupture paroi ventriculaire
-anévrisme ventriculaire (+rupture)
-insuffisance cardiaque
=> MORT

130
Q

Vrai/faux
Dans la torsion testiculaire, le testicule tourne sur lui-même dans le scrotum entraînant une striction du cordon spermatique et des vaisseaux. Cela se traduit par une douleur brutale extrême irradiante dans l’aine avec apparition d’une fièvre soudaine.

A

Faux, pas de fièvre au début.

131
Q

Qu’observe-t-on dans l’infarctus testiculaire?

A

-interruption du drainage veineux
-hyperpression veineuse
-extravasion sanguine
=> congestion
-l’épididyme peut être touché

ANATOMIE PATHOLOGIQUE (9 decks)

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