Chapitre 4 : pathologiques vasculaires et troubles circulatoires Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que la congestion?
A
Augmentation de sang contenue dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu.
2
Q
Quels types de congestion existent-ils?
A
- congestion active : afflux exagéré de sang artériel
- congestion passive ou stase: obstacle à l’écoulement sur le retour veineux
3
Q
Quel est le point commun entre les 2 types de congestion ?
A
Augmentation de la quantité et de la pression du sang dans les vaisseaux d’un territoire tissulaire
4
Q
Qu’entraîne la congestion passive?
A
Diminution du drainage veineux et stase de sang dénaturé en oxygène dans les capillaires qui entraînent la cyanose
5
Q
Quelles sont les particularités de la congestion active ?
A
tous les facteurs provoquant la vasodilatation artérielle sont des causes de congestion
6
Q
Quels facteurs peuvent engendrées secondairement une congestion active ?
A
- toxines microbiennes et à l’inflammation
- stimulation par des facteurs nerveux ou hormonaux
- hyperactivité fonctionnelle
7
Q
Donnez 2 exemples d’hyperactivité fonctionnelle.
A
muscles du sportif
thyroïde hyperactive de la maladie de Basedow
8
Q
Comment se traduit la congestion active macroscopiquement?
A
- rougeur
- élévation de la température locale
- exanthème des maladies infectieuses
9
Q
Qu’est-ce que l’exanthème des maladies infectieuses?
A
Taches rouges disparaissant à la pression
10
Q
Comment se traduit la congestion active microscopiquement?
A
- vasodilatation
- turgescence endothéliale
11
Q
Quelles sont les conséquences favorables de la congestion active?
A
hyperhémie: accentuant l’apport de matières nutritives et d’O2 donc le métabolisme des cellules et leur multiplication
=> mécanisme de réparation
12
Q
Qu’est-ce que la sympathectomie (en cas de plaie “atone”)?
A
Exérèse de ganglions nerveux sympathiques pour favoriser par mécanisme nerveux une dilatation des vaisseaux et favoriser la cicatrisation
13
Q
Quelles sont les conséquences défavorables de la congestion active?
A
- hémorragies avec érythrodiapédèse (passage GR à travers vaisseaux)
- accentuer l’effet néfaste compressif de l’oedème sur un organe (oedème de Quincke)
14
Q
A quoi est dû la congestion passive?
A
- obstacle mécanique sur la circulation du retour veineux
- insuffisance cardiaque
15
Q
Quels sont les types d’obstacle mécanique sur la circulation du retour veineux?
A
- compression par une tumeur, par un utérus gravide
- obstruction veineuse, thrombose
- altération des parois veineuses (varices)
16
Q
Quels sont les types d’insuffisance cardiaque?
A
- IC gauche entraînant une stase dans la circulation pulmonaire
- IC droite, responsable d’une congestion passive périphérique en particulier dans le foie
17
Q
Vrai/Faux
Contrairement à la congestion active, la congestion passive à des conséquences beaucoup plus graves.
A
Vrai
18
Q
Quelles sont les caractéristiques cliniques de la congestion passive?
A
- refroidissement de l’organe touché
- teinte bleutée ou rouge/violacée (cyanose)
- oedème de stase avec tuméfaction secondaire
- phénomènes nécrotiques secondaires
19
Q
Citez 2 conséquences néfastes de la congestion passive.
A
- oedème de stase dû à l’hyperpression veineuse et aux modifications de la perméabilité capillaire par des lésions endothéliales
- stase veineuse+oedème peut engendrer un trouble de l’oxygénation et donc altération parenchymateuses nécrotique
20
Q
Qu’est-ce qu’un transsudat ou oedème de stase?
A
Oedème pauvre en protéines
21
Q
Donnez un exemple de conséquences à une congestion passive de longue date.
A
Ulcères variqueux : ulcères nécrotiques cutanés
22
Q
Qu’est-ce que le foie cardiaque ?
A
Conséquence d’une IC droite
Hyperpression dans l’OD qui entraîne congestion dans le système cave inférieur (veines sus-hépatiques)
23
Q
Comment se présente le foie cardiaque?
A
- augmenté de volume
- sensible
- le foie entraîne une turgescence des jugulaires (reflux hépato-jugulaire)
24
Q
Quelles sont les caractéristiques macroscopiques du “foie muscade”?
A
- hypertrophié
- rouge sombre
- alternance de zones rouges et sombres centrées sur les veines centrolobulaires turgescentes et de zones plus claires périphériques
25
Quelles sont les caractéristiques microscopiques du "foie muscade"?
-dilatation des veinules hépatiques et des sinusoïdes puis des foyers hémorragiques
26
Qu'est-ce que le lobe interverti ou inversé?
D'abord limité à la zone centrolobulaire, les foyers hémorragiques confluent ensuite avec ceux des lobules voisins + nécroses des hépatocytes.
Il ne reste alors plus qu'une mince bande de parenchyme autour des espaces portes
27
Quelle est la conséquence du foie cardiaque?
- A un stade tardif peut survenir une sclérose centrolobulaire (pas de vraie cirrhose)
- rapidement mortel en aigu
28
Qu'entraîne une obstruction brutale de la VCI ou ralentissement brusque du courant circulatoire?
- Hémorragie étendue
| - Nécrose parenchymateuse massive
29
Qu'est-ce que le poumon cardiaque?
Dû à une IC gauche qui entraîne une hyperpression sanguine secondaire dans le poumon.
Il en résulte une dilatation capillaire et un transsudat
30
Dans le poumon cardiaque, comment se présente le poumon au stade aigu (macroscopiquement)?
teinte rouge noirâtre
31
Dans le poumon cardiaque, comment se présente le poumon au stade aigu (microscopiquement)?
- vaisseaux congestifs et dilatés
| - alvéoles remplis d'oedème rosé et d'hématies extravasée
32
Dans le poumon cardiaque en évolution prolongée, quelles sont les modifications macroscopiquements ?
aspect d'induration brune
33
Dans le poumon cardiaque en évolution prolongée, quelles sont les conséquences microscopiques?
- cavités alvéolaires contiennent de l'œdème
- hémorragies
- macrophages chargés d'hémosidérine (cellules cardiaques)
34
Dans le poumon cardiaque en évolution prolongée, quelle sont les conséquences?
- Fibrose des parois alvéolaires
| - Hypertension artérielle pulmonaire
35
Que sont les cellules cardiaques?
Macrophages chargés d'hémosidérine
36
Comment qualifie-t-on le processus de coagulation?
Processus dynamique équilibré
37
Qu'est-ce que la thrombose?
C'est la coagulation de sang et d'un thrombus
38
Qu'est-ce qu'un thrombus?
- Agrégation de plaquettes -soudées entre elle par de la fibrine
- nombre variable de GR dans une cavité
39
Où peut s'observer un thrombus?
- coeur
- artères
- capillaires
- veines
40
Qu'est-ce que la triade de Virchow?
Facteurs favorisants la thrombose. Résultent SOIT:
- d'une anomalie et dérèglement du flux sanguin
- d'une altération de l'endothélium ou de l'endocarde
- d'une augmentation anormal des propriétés hémostatiques du sang
41
Qu'est-ce qu'une anomalie et un dérèglement de flux sanguin?
-stase sanguine dans veines car courant du sang lent
OU
- "stagnation" du sang dans les cavités cardiaques secondaire à une sténose valvulaire ou trouble du rythme
- turbulence du flux sanguin dans coeur et artères
42
Qu'est-ce qu'une altération de l'endothélium ou de l'endocarde?
Donnez un exemple pour chaque type.
```
PRINCIPAL CAUSE DE THROMBOSES
- ARTERIELLES
(post athéromatose)
-INTRACARDIAQUES (infarctus)
-VALVES CARDIAQUES (endocardite)
```
43
Qu'est-ce qu'une augmentation anormale des propriétés hémostatiques du sang?
consécutives à
-augmentation de la concentration sanguine
ET
-de l'adhésivité plaquettaire (hyperplaquetose/deshydratation)
SOIT
-diminution de la fibrinolyse (cancer)
44
Quel est l'élément clé du mécanique thrombotique? Pourquoi?
Altérations de l'endothélium car peut modifier:
- le flux circulatoire (hémodynamique)
- la coagulabilité (facteur sanguin)
45
Décrire brièvement les premiers stades de la thrombogénèse.
- Endothélium lésé
- collagène sous-endothélial mis à nu et accessible aux plaquettes => adhésion des plaquettes
- plaquettes sécrètent ADP et throboxane A2 => agrégation
- dégranulation: libération de différents facteurs comme thrombine => transformation du fibrinogène en fibrine qui piège GR
46
Vrai/Faux
| Dans les artères, le thrombus contient plus de plaquettes et de fibrine et moins de GR.
Vrai
47
Vrai/Faux
| Dans les veines, le thrombus contient plus de GR et des leucocytes.
Vrai, ils sont plus piégés car le débit sanguin est plus lent.
48
Quels sont les différents types de thrombus?
-thrombus artériel
-thrombus veineux
-thrombus pariétaux
-thrombus oblitérants
ATTENTION : EXCEPTIONS
49
Où trouve-t-on le thrombus pariétal?
Sur une partie de la circonférence des vaisseaux
| Endroit où la circulation est rapide (coeur, gros vaisseaux artériel et valves cardiaques)
50
Où trouve-t-on le thrombus oblitérants?
Le thrombus obstrue totalement la lumière des vaisseaux
- veines
- mais aussi dans artères de moyen et petit calibre
51
Qu'est-ce que les lignes de Zahn?
Développement de thrombus par dépôts de couches successives
- la paroi vasculaire lésée se recouvre d'une fiche couche de thrombus êibrinoplaquettaire avec hématies piégées
- 2ème couche
- 3ème couche SUCCESSIVES
52
Qu'est-ce que la CIVD?
Coagulation intramusculaire disséminée
| Formation de multiples thromboses dans des vaisseaux au lit capillaire morphologiquement normaux.
53
Quand s'observe la CIVD?
- infections (septicémie)
- cancers (leucémie)
- complication de certaines grossesses
54
Comment se traduit microscopiquement la CIVD?
Multiples thrombus fibrino-plaquettaires dans les artérioles/veinules/capillaire
55
Comment se traduite macroscopiquement la CIVD?
Lésions cyanosées multiples
| peau si septicémie
56
Quelles sont les conséquences possibles d'un thrombus?
- obstruction vasculaire
| - une embolie
57
Quelles sont les caractéristiques d'une obstruction vasculaire?
-au niveau des veines :
associée à un oedème et une possible nécrose secondaire
-au niveau des artères : une ischémie et une nécrose des tissus normalement irrigué par l'artère
58
Qu'est-ce qu'une embolie?
Migration d'un embole et son arrêt brusque dans un vaisseaux dont le calibre est insuffisant pour le laisser passer.
59
Vrai/Faux
Les emboles sont le plus souvent vasculaires.
Le thrombus ou une partie de celui-ci se détache de la paroi du vaisseau touché par le thrombus.
Vrai
60
Quelles sont les points de départ des embolies ?
-origine veineuses avec conséquences pulmonaires
-origine artérielle périphérique
(lentement évolutives)
-origine aortique ou à partir des vaisseaux artériels de gros calibres
-d'origine cardiaque puis migration dans la grande circulation
61
Quels sont les types de thrombus ayant une origine cardiaque?
- infarctus du myocarde (thrombus mural VG)
- thrombose de l'OG (rétrécissement mitral ou secondaire à une fibrillation auriculaire)
- végétation valvulaire sur endocardite
62
Citez des types d'embolies non vasculaire.
-emboles microbiens
-emboles de cellules cancéreuse à l'origine des métastases
-embolies gazeuses (décompression ou effraction vasculaire)
-embolies athéromateuses
(plaque athéroscléreuse ulcérée)
-embolies de graisse et de moelle osseuse
-embolies parasitaires
63
Quelles sont les évolutions possibles du thrombus?
- la résolution
- l'organisation
- l'embolie
64
Qu'est-ce que la résolution du thrombus?
Fibrinolyse, dissolution du thrombus
65
Qu'est-ce que l'organisation du thrombus?
Lorsque la fibrinolyse est incapable de faire disparaître le thrombus.
- Mise en place d'un tissu de granulation à partir de la paroi
- cicatrisation fibreuse
- au dessus de la fibrose, les cellules endothéliales prolifèrent et le thrombus fibreux est incorporé dans la paroi du vaisseau
-parfois, le thrombus se reperméabilise et l'on observe des néovaisseaux au centre du thrombus qui recréent une lumière
=> recanalisation/reperméabilisation du thrombus
66
De quoi sont composées les parois artérielles?
- muscle lisse
- fibres élastiques
- collagène
67
Qu'est-ce que l'athérosclérose?
Utilisé pour qualifier l'épaississement et la perte d'élasticité des parois artérielles
68
Vrai/faux
| L'athérosclérose est responsable d'un tiers des décès dans les pays industrialisés.
Faux, de la moitié !
69
Qu'est-ce que l'athéromatose?
Processus pathologique qui entraîne l'athérosclérose.
70
Quels sont les vaisseaux concernés par l'athéromatose?
- artères de moyen et gros calibre
| - pas les veines sauf greffons veineux utilisés pour replacer un segment artériel lésé
71
Quel est l'élément touché au début du processus d'athéromatose?
L'intima du vaisseau
72
Quelles sont les structures les plus touchées par l'athéromatose?
- aorte
- coronaires
- carotides
- mésentériques
- iliaques
- fémorales
- cérébrales
73
Qu'est-ce que l'athérome?
Accumulation des dépôts lipidiques accompagnées de réactions cellulaires dans l'intima des artères entrainant une perte d'élasticité de ces dernières
74
De quoi est constitué l'athérome?
- cholestérol
- esters de cholestérol
- triglycérides
75
Rappel : quels sont les couches d'un vaisseau?
- cellules endothéliales lisses reposant sur intima (conjonctif fibre-élastique lâche) contenant des cellules myo-intimales
- média: couche musculaire lisse
- adventice (vasa-vasorum) externe
76
Citez quelques facteurs de risque de l'athérosclérose.
- âge
- sexe
- génétique
- hyperlipidémie (majeur)
- HTA (majeur)
- tabagisme (majeur)
- Diabète (majeur)
77
Quel est l'élément principal expliquant la survenue de la plaque athéromateuse?
Lésion initiale de l'endothélium vasculaire secondaire à un stress de ce dernier.
78
Quels sont les principaux facteurs de stress aboutissant à la plaque d'athérome?
- tabac
- cholestérol
- lipoprotéines de faible densités riches en cholestérol (LDL/VLDL)
- HTA
- stress hémodynamique
- diabète
79
Quels sont les 3 mécanismes majeurs répondant à l'altération de l'endothélium?
- migration des macrophages/monocytes dans l'intima
- migration et oxydation des LDL
- adhérence des plaquettes
80
Qu'entraîne l'adhérence des plaquettes suite à la lésion endothéliale?
-libération de PDGF
-prolifération des cellules myo-intimales
=> synthèse de collagène
81
Qu'entraîne la diffusion des protéines plasmatiques dans l'intima?
- oxydation des LDL
- récupération
- suit la migration des monocytes dans l'intima
82
Qu'entraîne la migration des monocytes dans l'intima?
- formation de cellules spumeuses
- libération de cytokine
- => prolifération des cellules myo-intimales
83
Vrai/faux
| Un rapport VLDL/LDL qui augmente peut entraîner des lésions endothéliales.
Vrai
84
Quels sont les 3 stades progressifs de l'athéromateuses d'un point de vue microscopique et macroscopique ?
- stade débutant : strie lipidique
- stade d'état de plaque fibre-lipidique
- stade tardif de plaque ulcérée et thrombosée
85
Qu'est-ce que le stade de strie lipidique?
On observe dans l'intima une accumulation de cholestérol (cristaux lancéolés) qui est phagocyté de cellules spumeuses+ prolifération de cellules myo-intimales
86
Comment se forme la plaque fibro-lipidique?
- augmentation des lésions initiales intimales
- accumulation de lipides à l'intérieur des cellules spumeuses et sous forme libre dans le tissu intimal
- fibrose collagénique
- début de rupture de la lame élastique interne
87
Qu'est-ce qui caractérise la plaque fibrolipidque compliquée dans le 3ème stade de l'athéromatose?
-augmentation de la fibrose qui déborde dans la média
-remplace muscle de la média
-lipides EC peuvent se calcifier
=> l'endothélium est ulcéré et une thrombose peut se produite
88
Quelles sont les conséquences de l'athérosclérose?
- la sténose artérielle
- la thrombose
- le développement d'une hémorragie au sein de la plaque d'athérome
- le développement d'un anévrisme
- le remariage d'embolies athéromateux
89
Qu'entraîne un rétrécissement artérielle par une plaque d'athéromatose ?
-ischémie des tissus irrigués
-angor (si coronaires)
-claudication intermittente (vx des membres)
-syndrome vertébro-basilaire
=> peut mener à l'accident vasculaire transitoire
90
Qu'est-ce que la thrombose sur athérome?
- Lorsque l'artère de petit ou moyen calibre (coronaire) arrive à une oblitération complète et brutale (+ infarctus secondaire)
- dans gros vaisseaux: le thrombus peut donner une embolie
91
Comment se produit l'hémorragie au sein d'une plaque d'athérome?
- fissuration de la plaque athéromateuse avec irruption du sang
- il peut y avoir obstruction total de la lumière + infarctus secondaire
92
Qu'est-ce qu'un anévrisme?
Dilatation focale des vaisseaux.
Résulte d'un amincissement de la paroi artérielle avec destruction des lames élastique et des cellules musculaires lisses de la média.
Peut aboutir à la rupture du vaisseau.
93
Comment se produit l'amincissement de la paroi du vaisseaux dans l'anévrisme?
- secondaire à l'athéromatose
| - faiblesse congénital de la paroi (anévrisme congénitaux)
94
Quelles altérations peut entraîner l'HTA idiopathique ou secondaire?
- artères musculaires de moyen calibre qui subissent un épaississement pariétal progressif
- artérioles qui vont montrer des lésions artériosclérose hyaline
95
Comment se traduit l'épaississement dans les artères de moyen calibre?
- Epaississement de l'intima consécutif à une prolifération concentrique et lamellaire des cellules myointimales
- Si sévère HTA, épaississement de la média + dédoublement étendu de la limitante élastique interne
96
Comment se traduit l'épaississement dans les artères de petit calibre?
- lésions arterioliosclérose hyaline
| - accumulation protéique très éosinophile amorphe dans la paroi vasculaire (fibrinoïde/PAN)
97
Dans quel tissu retrouve-t-on fréquemment les fibronoïdes?
Rein
98
De quoi dépend le retentissement de l'ischémie sur un organe?
- sa rapidité d'installation
- la sensibilité du tissu touché
- possibilité d'une circulation de suppléance
- intensité et durée de l'ischémie
99
Que peuvent entraîner des lésions au niveau des artères coronaires?
- angor ou angine de poitrine
| - infarctus du myocarde
100
Quelles sont les caractéristiques de l'angor?
- oblitération partielle d'une coronaire
| - douleur dans la poitrine à l'effort
101
Quelles sont les caractéristiques d'un infarctus myocardique?
-prolongée et d'apparition brutale (oblitération totale artère)
102
Qu'est-ce qu'un infarctus?
Zone de nécrose tissulaire au sein d'un organe
103
Quels sont les 2 grands types d'infarctus?
- artériels: obstruction complète d'une artère par une thrombose ou embolie
- infarctus veineux
104
Qu'est-ce qui infarcissement hémorragique?
Infarctus veineux résultant d'une compression mécanique d'un vaisseau de drainage pour organe irrigué en pédicule vasculaire
105
Expliquer brièvement le mécanisme d'infarcissement hémorragique.
-Lors d'une torsion ou d'une constriction dans un espace étroit (sac herniaire) d'un organe, la pression augmente dans les veines
=> GR inondent le tissu.
-la stase peut provoquer l'ischémie par compression des artères et artérioles
106
Quel forme prend classiquement (mais exceptions) un infarctus ?
Aspect triangulaire (à base externe) dans rein, cerveau mais PAS dans le COEUR
107
Vrai/Faux
Dans la plupart des organes, l'infarctus suscite une réponse inflammatoire aigüe classique avec 2ndairement formation d'un tissu de granulation et réparation (cicatrisation).
Vrai
108
Vrai/faux
| Après un infarctus cérébral, on trouve un tissu de granulation et de réparation fibreuse.
Faux, pas de formation de ces structures!
=> nécrose de liquéfaction
=> lésions kystiques entourés de gliose
109
Vrai/faux
Dans les organes ayant de nombreux capillaires et d'anastomose artério-veineuse, l'infarctus est souvent hémorragique, de couleur rouge vive.
Faux, de couleur sombre
110
Vrai/Faux
| On retrouve des pigments hémosidériniques dans les macrophages d'alvéoles d' infarctus hémorragique pulmonaire.
Vrai
111
Vrai/faux
| Dans l'infarctus cérébral, on observe fréquemment un infarcissement hémorragique.
Vrai
112
Quels sont les 3 grands types d'infarctus myocardique?
- l'infarctus transmural
- l'infarctus régional sous-endocardique
- l'infarctus circonférentiel sous-endocardique
113
Qu'est-ce que l'infarctus transmural?
- entreprend toute l'épaisseur du myocarde ventriculaire
- consécutif à l'oblitération complète d'une artère principale (souvent consécutif à une thrombose sur athéromatose compliquée)
114
Qu'est-ce que l'infarctus régional sous-endocardique?
- cellules du 1/3 interne de la paroi ventriculaire
| - dû à une sténosesévère mais pas totale d'une coronaire
115
Vrai/faux
| La région sous-endocardique est la région du coeur la moins bien vascularisée.
Vrai
116
Qu'est-ce que l'infarctus circonférentiel sous-endocardique?
- variante de l'infarctus régional sous-endocardique
| - sténose sévère mais pas totale intéresse plusieurs artères coronaires (couleur plus sombre)
117
Vrai/faux
| macroscopiquement, les infarctus du myocarde touche quasi exclusivement le ventricule gauche.
Vrai
118
Nomenclature
| Une atteinte de la coronaire droite est un infarctus...
...inféro-postérieur du ventricule gauche
119
Nomenclature
| Une atteinte de la coronaire gauche est un infarctus...
...antéro-latéral du ventricule gauche
120
Nomenclature
| Une atteinte d'artère interventriculaire (branche de la coronaire gauche) est un infarctus...
...antéro-septal du ventricule gauche
121
Nomenclature
| Une atteinte de l'artère circonflexe (branche de la coronaire gauche) est un infarctus...
...latéral du ventricule gauche
122
Vrai/faux
| On peut réaliser analyser l'aspect macroscopique ou microscopique de l'infarctus à sa genèse.
Faux, pas avant 24h, modification enzymatique et ultrastructurales.
Infarctus visible après 48h.
123
Comment se présente un infarctus 48h après son apparition?
-macroscopiquement : foyer mal limité plus pâle ou brun, mou, disparition de l'aspect fasciculé
-microscopiquement: nécrose de fibres myocardiques (++ éosinophiles), disparition noyau picnotiques.
Réaction inflammatoire aiguë interstitielle avec oedème, congestion, afflux polynucléaires et eythrodiapédèse
124
Vrai/Faux
Inflammation et nécrose peuvent aboutir à une lyse cellulaire massive et désintégration du foyer nécrosé entraînant une rupture cardiaque.
Vrai
125
Vrai/faux
| L'évolution de l'infarctus vers la cicatrisation se fait à partir de la 2ème semaine.
Vrai
macroscopiquement : cicatrise, foyer blanc, induré
microscopiquement: organisation, réparation, cicatrisation classique
=> amincissement paroi myocardique
=> anévrisme
126
Comment se présente l'infarctus 24 à 72h après son apparition?
fibres nécrosées entourés d'un infiltrat inflammatoire aigu
127
Comment se présente l'infarctus 3 à 10j après son apparition?
tissu de granulation
128
Comment se présente l'infarctus quelques semaines à quelques mois après son apparition?
cicatrice fibreuse blanche
129
Quelles sont les complications possibles des infarctus du myocarde?
-trouble du rythme
-thrombose myocardique (+emboles)
-altérations des valvules
-péricardite et épanchement péricardique
-rupture paroi ventriculaire
-anévrisme ventriculaire (+rupture)
-insuffisance cardiaque
=> MORT
130
Vrai/faux
Dans la torsion testiculaire, le testicule tourne sur lui-même dans le scrotum entraînant une striction du cordon spermatique et des vaisseaux. Cela se traduit par une douleur brutale extrême irradiante dans l'aine avec apparition d'une fièvre soudaine.
Faux, pas de fièvre au début.
131
Qu'observe-t-on dans l'infarctus testiculaire?
-interruption du drainage veineux
-hyperpression veineuse
-extravasion sanguine
=> congestion
-l'épididyme peut être touché
