Chapitre 3 : les infections granulomateuses, mycosiques, d'origine parasitaire et pathologies auto-immunes Flashcards

1
Q

Tuberculose:

Quel est l’agent responsable de la tuberculose? Qu’entraîne-t-il?

A

Mycobactérium tuberculosis ou bacille de Koch caractérisée par des granulomes nécrotique (nécrose “caséeuse”)

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Q

Tuberculose:

Comment se fait la transmission de la bacille de Koch?

A
  • inhalation de gouttelettes contenant du BK
  • endroits confinés, obscurs et humides
  • promiscuité
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Q

Tuberculose:

Où se localise le BK?

A

En périphérie du poumon

=> réaction aigue neutrophilique brève et peu efficace car grande solidité de leur paroi glycolipidique

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4
Q

Tuberculose:

Quelle réponse immunitaire fait suite à la présence du BK?

A

-ingéré par macrophages (où ils vont se multiplier)
-macrophages activent lymphocytes T
=> réaction hypersensibilité de type 4
-lymphocytes sensibilisés produisent cytokines et attirent nouveaux macrophages (cellules épithéloïdes)
=> sécrétion substances létales
-fusion cellules épithéloïdes
=> cellules géantes multinucléées

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5
Q

Tuberculose:

Comment se caractérisent les granulomes de la tuberculose?

A
  • granulomes épithéloïdes
  • gigantocellulaires
  • avec fréquemment (PAS TOUJOURS) au centre une nécrose caséeuse contenant des BK
  • appelés lésion caséo-folliculeuse
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6
Q

Tuberculose:

Comment se caractérisent les granulomes de la tuberculose?

A
  • ce sont des granulomes épithéloïdes gigantocellulaires
  • avec fréquemment (PAS TOUJOURS) au centre une nécrose caséeuse contenant des BK entouré de cellules épithéloïdes et cellules GC de Langhans
  • appelés lésion caséo-folliculeuse
  • couronne lymphocytaire et fibroblastique en périphérie
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7
Q

Tuberculose:

Quelle coloration est utilisée pour mettre en évidente le BK?

A
  • coloration de Zielh-Neelsen
  • mycobactéries se présentent comme de petits bâtonnets courbes
  • coloration très spécifique
  • peu sensible
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8
Q

Tuberculose:

Sur quoi se passe le diagnostic de la tuberculose?

A

-anapath
-autres techniques fondamentales bactériologiques comme culture de BK
=> expectorations, lavages bronchiques, matériel tissulaire
ET/OU PCR

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9
Q

Tuberculose:

Qu’est-ce que le nodule de Ghon?

A

BK prolifèrent dans les alvéoles à la périphérie et constituent ce nodule (contact chez un individu qui n’a jamais eu la BK)

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10
Q

Tuberculose:

De quoi est constitué le complexe primaire?

A
  • nodule de Ghon

- ganglions du hile pulmonaire (BK migrent et prolifèrent là bas)

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11
Q

Tuberculose:

Que signifie l’apparition du complexe primaire?

A

Première phase clinicopathologique de la tuberculose

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12
Q

Tuberculose:

Quelle est l’évolution favorable classique du complexe primaire?

A
  • Fibrose progressive (avec calcification secondaire) des granulomes dans le nodule de Ghon et ganglions pour limiter l’extension de la tuberculose
  • immunité à l’égard tuberculose
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13
Q

Tuberculose:

Quelles sont les évolutions défavorables possibles de la tuberculose?

A

-extension locale: fusion de granulomes caséeux avec destructions secondaire du parenchyme pulmonaire
=> cavernes tuberculeuses

  • à partir des ganglions périhilaires érodés par les BK, ils gagnent
    => les bronches, bronchopneumonie tuberculeus
    => les vaisseaux sanguins et se répendent dans tout l’organisme, tuberculose miliaire
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14
Q

Tuberculose:

Qu’oserve-t-on d’un point de vue microscopique si la tuberculose évolue de façon favorable?

A
  • coque fibreuse qui isole le caséum du tissu sain
  • BK à l’état latent mais peuvent ré-infester l’hôte si l’immunité diminue
  • granulome fibrosé peut se calcifier (=> radio)
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15
Q

Tuberculose:

Comment se présente la bronchopneumonie tuberculeuse d’un point de vue macroscopique?

A
  • nodules caséeux de +1cm
  • granulome tuberculoïde à côté d’une bronchiole infectée
  • atteinte alvéoles
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16
Q

Tuberculose:

Quelle taille font les granules dans la tuberculose miliaire?

A

2 à 3 mm diffus au niveau du poumon (plus petit que bronchopneumonie tuberculeuse)

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17
Q

Vrai/faux
Les granulations miliaires peuvent évoluer localement vers des lésions de plus grande taille type cavernes surtout au niveau des organes creux.

A

Faux, organes pleins (rein, foie)

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18
Q

Tuberculose:

Qu’est-ce que le mal de Pott?

A

Ostéomyélite tuberculeuse touchant fréquemment les vertèbres qui entraîne tassements, arthrites, destruction osseuse..

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19
Q

Lèpre

Par quoi est causée la maladie?

A
  • pathologie cutanée
  • bacille de Hansen (mycobacterium Leprae)
  • positif à coloration de Ziehl-Neelsen
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20
Q

Lèpre

Quelles sont les 3 formes de lèpre?

A
  • forme tuberculoïde
  • forme lépromateuse
  • formes mixtes
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21
Q

Lèpre

Comment se présente la forme tuberculoïde de la tuberculose?

A
  • lésions granulomateuses folliculaires (granulomes)
  • infiltrat lymphocytaire souvent prononcé au niveau du derme
  • corrélation nerfs/granulomes
  • ressemble à tuberculose mais SANS NECROSE et MOINS de cellules géantes
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22
Q

Lèpre

Comment se présente la forme lépromateuse?

A
  • inflatration dermique massive et diffuse par macrophages activés
  • envahissement périnerveux
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23
Q

Vrai/Faux

On observe une destruction nerveuse surtout dans la forme tuberculoïde de la lèpre.

A

Vrai

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24
Q

Vrai/Faux

Le bacille prolifère d’avantage dans les parties “froides” sur corps.

A

Vrai

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25
Q

Lèpre

Qu’observe-t-on cliniquement dans la forme lépromateuse?

A

Nodules dermiques ou lèpromes

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26
Q

Lèpre

Qu’observe-t-on cliniquement dans la forme tuberculoïde?

A
  • lésions maculaires

- lésions populaire

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27
Q

Lèpre

Qu’est-ce qu’une macule?

A

Tache aplatie de couleur différente de celle de la peau qui l’entoure

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28
Q

Lèpre

Qu’est-ce qu’une papule?

A

Tache surélevée au-dessus de la surface de la peau

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29
Q

Vrai/Faux
La destruction inflammatoire extensive des nerfs périphériques entraine secondairement des troubles trophiques de énervation ou maux perforants destructifs.

A

Vrai

30
Q

Mycobactéries atypiques

Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • observe RAREMENT granulomes spiatialement organisés
  • infiltration diffuse de l’organe touché par des cellules épithéloïdes
  • cellules épith peuvent être associé (PAS TOUJOURS) ) des PN
  • pales et contiennent +++ mycobactéries avec coloration de Ziehl
31
Q

Sarcoïdose

Comment se présente la pathologie?

A
  • pathologie inflammatoire de cause actuellement inconnue
  • maladie multisystémique
  • élargissement hilaire (poumon) visible en radiologie du thorax car emprise des ganglion médiastinaux
32
Q

Sarcoïdose

Comment se présente la maladie microscopiquement?

A

-granulomes sarcoidosiques ressemblant à granulomes tuberculeux MAIS
=> pas de nécrose caséeuse
=> granulomes nus (sans couronne lymphocytaire)
=> couche macrophages épithéloïde très épaisse
=> cellules géantes peuvent contenir corps astéroïdes éosinophiles et corps de Schaumann
=>granulomes évoluent vers fibrose (insuffisance respiratoire)

33
Q

Sarcoïdose

Que sont les corps de Schaumann?

A
  • se retrouvent dans les cellules géantes
  • concrétions lamellaires calcifiées
  • pas spécifique de la sarcoïdose
34
Q

Sarcoïdose

Comment se présente la maladie macroscopiquement?

A

nodules blanchâtres

35
Q

Réactions inflammatoires sur corps étrangers

Qu’entraînent-t-ils?

A

-prolifération macrophagique

=> phagocyte et élimine corps étrangers

36
Q

Réactions inflammatoires sur corps étrangers

Quels sont les 2 types de corps étrangers qui existent?

A
  • endogène (cholestérol, calcium…) ex: incarnation de la kératine suite à épilation
  • exogène (écharde, métallose..)
37
Q

Réactions inflammatoires sur corps étrangers

Qu’observe-t-on typiquement dans ce genre de réactions?

A
  • réaction macrophagique avec parfois macrophages multinuclées dits à corps étrangers (cellules géantes) => cellules de Muller, noyaux centraux
  • lymphocytes
  • fibrose reconstituant ainsi les “pseudogranulomes”
38
Q

Que retrouve-t-on dans les infections granulomateuses?

A
  • la tuberculose
  • la lèpre
  • mycobactéries atypiques
  • sarcoïdose
  • réaction inflammatoire sur corps étranger
39
Q

Pathologies auto-immunes

Que sont-elles?

A
  • mise en activité des effecteurs du système immunitaire contre les constituants du “soi”
  • réaction inflammatoire chronique +/- spécifique
40
Q

Pathologies auto-immunes

Quelles sont les maladies étudiées dans ce cours?

A
  • polyarthrite chronique évolutive
  • périartérite noueuse
  • thyroïdite d’Hashimoto
41
Q

Pathologies auto-immunes

Quelles sont les 2 classes de maladies auto-immunes?

A
  • spécifiques d’organe

- systémiques touchants plusieurs organes simultanément

42
Q

Rappel :

A quoi sert la synoviale?

A
  • sécrète le liquide synovial qui permet lubrification articulation (épithélium sécrétoire synovial)
  • nourrit cartilage articulaire avasculaire par imbibition
  • conjonctivo-adipeux
  • vaisseaux
  • nerfs
  • lymphatiques
43
Q

Polyarthrite chronique évolutive (PCE)

Quelles sont ces caractéristiques?

A
  • maladie auto-immune systémique
  • touche principalement articulation mais aussi peau, poumons…
  • touche fréquemment femmes
  • destruction d’abord synoviale + cartilage surtout au niveau mains et genoux
  • dosage du facteur rhumatoïde (autoanticorps)
  • doigts de “cou de cygne”, déformation..
44
Q

PCE

Quelles sont les modifications caractéristiques de la synoviale?

A

-épaississement
-très vascularisée
-franges secondaires à l’oedème
-infiltrat lymphocytaire marqué
-cartilage détruit puis remplacé par un tissu de granulation fibre-vasculaire
=> panus

45
Q

Vrai/Faux

PCE peut être aussi une malade multisystémique.

A

Vrai
=> nodule rhumatoïdes sous-cutanés (ont une formes de granulomes)
=> nécrose fibrinoïde centrale
=> réaction granulomateuse macrophagique palissadique
=> fibrose en périphérie

46
Q

Périartérite noueuse (PAN)

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • inflammation artères musculaires de petit et moyen calibre
  • nécrose fibrinoïde
  • infiltration paroi vasculaire par PN (vasculite leucocytoclasique)
  • thrombose fibrineuse au centre des vaisseaux touchés
47
Q

PAN

De quoi dépendent les symptômes?

A

territoires qui seront le siège d’une ischémie/nécrose

48
Q

PAN

Comment peuvent évoluer les vaisseaux touchés?

A
  • peuvent se rompre partiellement = minianévrysmes
  • nodules = nouures
  • on les observe en sous-cutanés et ils sont douloureux
49
Q

Thyroïdite de Hashimoto

Quelles sont ces caractéristiques?

A
  • destruction des follicules thyroïdiens secondairement à une infiltration diffuse du parenchyme thyroïdien par des lymphocytes et plasmatocytes
  • peu aboutir à un goitre régulier et ferme sans nodule
  • les patients peuvent devenir hypothyroïdien
50
Q

Thyroïdite de Hashimoto

Quelles sont les caractéristiques microscopiques ?

A
  • infiltration diffuse thyroïde par lymphocytes et plasmatocytes
  • reconstitution de centres germinatifs parfois
  • disparition progressive vésicules thyroïdienne
  • cellules de Hurthle
  • cytoplasme plus éosinophile
  • noyaux augmentés de volume
  • fibrose => hypothyroïdie
51
Q

Thyroïdite de Hashimoto

Que sont les cellules de Hurthle?

A

stade avancé: rares follicules résiduels qui sont le siège d’une métaplasie oncocytaire/apocrine
=> cellules de Hurthle

52
Q

Infections mycotiques

Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • très fréquentes chez ID

- infections cutanéo-muqeuses (candidoses) limités à maladies généralisées systémiques

53
Q

Infections mycotiques

Que sont les candidoses?

A
  • candida albicans qui est un champignon commensal des surfaces épithéliales
  • réaction inflammatoire limitée de type mixte
  • PN
  • éosinophiles
  • lymphocytes
54
Q

Vrai/Faux

Une des caractéristiques des mycoses, c’est qu’on n’observe pas de granulomes.

A

Faux, on en retrouve dans les blastinomycose et histoplasmose

55
Q

Infections mycotiques

Quels types de coloration utilise-t-on pour voir les filaments mycéliens?

A
  • coloration PAS

- colorations argentiques

56
Q

Candidoses

Qu’observe-t-on en superficie?

A
  • enduit superficiel blanchâtre car kératine produite en excès mêlés aux champignons
  • OU lésions érythémateuses rouges prurigineuses ou douloureuse au niveau muqueuse, plis..
  • favorisé par immunosuppression parfois locale, prise AB, diabète..
57
Q

Candidose vulvovaginale

Quels sont les facteurs de risque?

A
  • traitement AB qui modifie la flore vaginale et son pH
  • sous vêtements synthétiques
  • immunosuppression, corticothérapie
  • corps étrangers (tampons)
  • grossesse
  • diabète
  • savons agressifs
58
Q

Candidose vulvovaginale

Quelles sont les manifestations?

A
  • peut être AS

- leucorrhées blanchâtres

59
Q

Vrai/Faux

La candidose est toujours superficielle.

A

Faux, peut être invasive dans de nombreux organes profonds

60
Q

Aspergilloses

Où les trouve-t-on?

A

-aspergilloses pulmonaires le plus fréquent
-colonise cavités préexistantes
=> abcès
=> cavernes tuberculeuses
=> carcinomes pulmonaires nécrotiques

61
Q

Aspergilloses

Qu’est-ce qu’un aspergillome (truffe aspergillaire)?

A
  • Aspergillus ayant colonisé une caverne tuberculeuse

- épaississement pleurale inflammatoire

62
Q

Aspergilloses

Comment se caractérise l’aspergillose au microscope?

A
  • filaments septés et ramifiés

- spores

63
Q
Pneumocystis carinii (PCC)
Quelles sont ses caractéristiques?
A
  • exclusivement chez sujets ID
  • trasmission par voie aérienne
  • plus fréquente des maladies opportunistes au cours du SIDA
  • provoque pneumonie diffuse hétérogène
64
Q

PCC

Quelle est la lésion histologique caractéristique?

A

=> Exsudat spumeux intra-alvéolaire contenant des Pneumocystis

mais également
=> pneumopathie interstitielle: paroi alvéolaire également épaissie
=> infiltrat inflammatoire contenant lymphocytes

65
Q

PCC

Comment la met-on en évidence?

A

-coloration spéciales (argentiques) de grocott
OU
-immunohistochimie à l’aide d’Ac spécifiques

66
Q

PCC

Comment cela se caractérise d’un point de vue macroscopique?

A
  • condensation diffuse à aspect oedématié à la tranche de section
  • exsudat spumeux avec images dites en “bulles de savon”
  • infiltrat lymphocytaire
67
Q

Schistosomiase (bilharziose)

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • oeufs du parasites peuvent se calcifier => RI chronique
  • souvent granulomateuse avec cellules épithéloïtes et cellules géantes
  • lymphocytes
  • PN éosinophiles
  • granulomes au niveau du foie, voies urinaires, vessie et rectum
68
Q

Schistosomiase

Que peut entraîner secondairement l’infection?

A
  • fibrose
  • hypertension portale par fibroses des espaces portes
  • métaplasie malpighienne (épidermoïde) du revêtement urothéliale
  • carcinomes urothéliaux et épidermoïdes (fait suite à la métaplasie)
69
Q

Trichomonas vaginalis

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • 150 microns
  • au niveau col, vagin
  • asymptomatiques
  • symptomatique: brûlure intense, dyspaneurie, leucorrhées verdâtres, spumeuses, malodorantes
  • 170M de patientes infectées
  • ++ par patiente porteuse d’une infection par trichomonas
70
Q

Trichomonas vaginalis

Quel aspect a le col de l’utérus?

A
  • aspect framboise

- frottis cervicaux: forme de poire en se détachant d’un fond inflammatoire