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ANATOMIE PATHOLOGIQUE > Chapitre 3 : la réaction inflammatoire et les inflammations > Flashcards

Chapitre 3 : la réaction inflammatoire et les inflammations Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une réaction inflammatoire ?

A

Réponse des tissus vivants vascularisés à une agression qui va causer des lésions cellulaires et donc tissulaires

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Q

Vrai/faux

La réaction inflammatoire est secondaire à une grande variétés d’agressions

A

Vrai

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3
Q

Quel est le but de cette réaction inflammatoire?

A
  • détruire l’agent responsable du dommage
  • initier les processus de réparation/cicatrisation
  • rendre au tissu lésé sa fonction initiale
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4
Q

Quels sont les deux types d’inflammation?

A

-inflammation aigüe
-inflammation chronique
mais continuum

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5
Q

Vrai/faux

Les agents agresseurs entraînent toujours une inflammation aigüe avant l’inflammation chronique.

A

Faux, c’est le cas pour la plupart des agents mais certains déclenchent d’emblée une RI chronique ou plus rarement mixte

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6
Q

Comment peut évoluer une inflammation aigüe?

A
  • disparition (résolution ad integrum)
  • cicactrisation
  • inflammation chronique (non spécifique)
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7
Q

Par quoi est caractérisée l’inflammation aigüe?

A
  • courte durée (qlqs heures à qlqs jours)
  • réponse immédiate à un agent agresseur
  • phénomènes vasculo-exsudatifs intenses
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8
Q

Vrai/Faux
L’inflammation chronique peut se manifestée d’emblée si la phase aigüe vasculo-exsudative est passée inaperçue car très ou symptomatique.

A

Vrai

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9
Q

Quels sont les principaux acteurs de l’inflammation?

A

-cellules du tissus agressées
-cellules inflammatoires
-vaisseaux
-MEC
régulés par médiateurs chimiques

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10
Q

Quelle est la première étape de la RIA?

A

Formation de l’exsudat inflammatoire aigu

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11
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’exsudat inflammatoire aigu?

A

1) -VD (congestion) vasculaire
- activation de l’endothélium
- constitution d’un oedème inflammatoire
2) activation et migration des polynucléaires neutrophiles

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12
Q

Qu’observe-t-on dans un second temps dans la RIA?

A
  • réaction cellulaire avec tissu de granulation
  • réaction de détersion
  • réaction de réparation/cicatrisation
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13
Q

D’où viennent les médiateurs chimiques qui régulent le processus d’inflammation?

A
  • tissus lésés
  • bactéries (si inflammation bactérienne)
  • protéines plasmatiques
  • leucocytes
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14
Q

Qu’est-ce que l’hyperhémie?

A

Afflux de sang dans les tissus suite au relâchement du muscle lisse de la paroi

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15
Q

Comment se forme l’oedème local dans la RIA?

A
  • passage eau et électrolytes

- passage “diverses” protéines

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16
Q

Citez les “protéines diverses” qui entrent en jeu dans la formation de l’oedème

A
  • IgG
  • facteurs du complément
  • fibrinogène (deviendra fibrine)
  • expression de molécules d’adhésion à la surface de l’endothélium
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17
Q

Que va entraîner l’activation des polynucléaires?

A
  • expression de molécules d’adhésion à leur surface
  • augmenter leurs propriétés bactéricides et de phagocytose
  • augmenter leur capacité de mobilité
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18
Q

Citez 2 facteurs vasodilatateurs.

A
  • prostaglandines

- oxyde nitrique

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19
Q

De quoi résulte l’oedème inflammatoire?

A

Augmentation de pression hydrostatique suite à la vasodilatation et à l’augmentation de perméabilité des capillaires

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20
Q

Vrai/faux

L’oedème est un exsudat constitué uniquement d’eau, d’électrolytes et de protéines.

A

Vrai

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21
Q

Comment se présentent les tissus oedématiés d’un point de vue histologique?

A
  • pâles

- distendus

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22
Q

Que permet l’oedème?

A

1) apport local de facteurs du compléments, IgG, fibrinogène
2) dilution des toxines
3) ralentissement de la circulation qui va favoriser la diapédèse des PN

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23
Q

Que permet le réseau de fibrine?

A
  • piège pour les organismes pathogènes

- support pour la migration des neutrophiles

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24
Q

Comment se fait l’activation et la migration des PN?

A
  • proviennent de la circulation sanguine (moelle à partir de cellules souches)
  • hyperleucocytose neutrophile sanguine
  • attirés vers le lieu de l’I par chimiotactisme
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25
Q

Qu’observe-t-on au niveau du tissu lésé?

A
  • libérations de divers facteurs d’attraction

- divers médiateurs

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26
Q

Comment se fait l’adhésion des PN?

A
  • regroupement et roulement des PN
  • adhésion (margination) à l’endothélium grâce à intégrine et sélectine
  • diapédèse via CD-31
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27
Q

Sous l’action de quels facteurs se fait l’activation de l’endothélium?

A
  • sérotonine
  • histamine
  • facteurs du compléments C3a et C5a
  • leucotriène
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28
Q

A quoi servent les PN?

A
  • phagocyter les débris tissulaires grâce à enzymes lysosomiales
  • tuent bactéries + phagocytose
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29
Q

Quel aspect ont les cellules endothéliales activées en microscopie optique?

A

Turgescentes

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30
Q

Vrai/Faux
La composition de l’exsudat inflammatoire aigu dépend de l’agent causal impliqué, du stade de l’inflammation ou de la nature du tissu lésé.

A

Vrai, il existe de EIA purulents ou fibrineux selon la proportion de PN ou de fibrine

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31
Q

Quelles sont les propriétés des PN?

A
  • incapables de régénérer leur enzymes lysosomales
  • durée de vie de 3 jours
  • ils dégénèrent
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32
Q

Qu’observe-t-on au niveau microscopique des PN en cours de dégénérescence?

A
  • caryorrhexie nucléaire
  • effritement cytoplasmique
  • pycnose nucléaire
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33
Q

Quels types de cellules migrent dans les 24h après l’apparition du site lésionnel?

A
  • nouveau PN
  • macrophages
  • lymphocytes
  • plasmatocytes
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34
Q

Vrai/Faux

Les macrophages vont devenir majoritaires dans le site lésionnel en à peine 24h.

A

Faux, en 48 à 72h

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35
Q

Quelles sont les propriétés des macrophages?

A
  • dérivent des monocytes sanguins
  • capables de régénérer leurs enzymes lysosomales
  • activité prolongée
  • peuvent jouer le rôle de cellules présentatrices d’AG et activer lymphocytes et plasmatocytes
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36
Q

Que digèrent les macrophages?

A
  • PN morts
  • microorganismes résiduels
  • débris cellulaires des tissus lésés
  • fibrine
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37
Q

Quels sont les signes cliniques l’inflammation aigue?

A
  • rougeur (hyperhémie)
  • gonflement (exsudat et hyperhémie)
  • chaleur (hyperhémie)
  • douleur (bradykinine et PG)
  • perte de fonction
  • fièvre (IL1 et IL6, PG-E2, TNF)
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38
Q

Quels sont les signes biologique de l’inflammation aigue?

A
  • hyperleucocytose sanguine
  • augmentation de la vitesse de sédimentation sanguine (VS)
  • augmentation de la protéine C réactive dans le sang (CRP)
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39
Q

Qu’est-ce que la VS?

A

Temps nécessaire aux éléments sanguins pour sédiments

Dépend de nombreux facteurs+ protéines qui sont présent dans le plasma

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40
Q

Qu’est-ce que la CRP dans le sang?

A
  • Normalement présentes dans le sang
  • Produite par le foie
  • libérée dans le sang si inflammation (stimulée par IL-1 circulants)
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41
Q

Comment se traduit l’inflammation congestive et oedémateuse?

A

-pauvre en éléments inflammatoires
-exsudat essentiellement oedémateux
-VD intense
=> coup de soleil

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42
Q

Qu’est-ce que l’oedème de Quincke?

A
  • réaction allergique au niveau de la muqueuse nasale ou du larynx
  • hypersensibilité de type A anaphylactique
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43
Q

Qu’est-ce que l’inflammation fibrineuse?

A
  • exsudat très riche en fibrine
  • +/- cellules inflammatoires
  • au niveau séreuses péricardiques (mésothélium)
  • séreuses pleurales ou alvéoles (alvéolite fibrino-oedémateuse secondaire à une pneumonie)
  • péritoine
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44
Q

Qu’observe-t-on macroscopiquement dans l’inflammation fibrineuse?

A

Dépôts filamenteux blanchâtres à la surface des séreuses

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45
Q

Qu’observe-t-on microscopiquement au niveau de l’inflammation fibrineuse?

A
  • dépôts de fibrine éosinophile tapissant surface séreuse
  • PN possible si bactérie
  • lyse complète OU brides
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46
Q

Que sont les brides dans l’inflammation fibrineuses?

A

Remplacement fibreux progressif (fibrose) de la fibrine avec constitutions d’adhérences fibreuses

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47
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation thrombosantes?

A

Quand il y a une lésion de l’endothélium des vaisseaux ou de l’endocarde avec apparition secondaire de thromboses.

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48
Q

Dans quels cas peut-on observer une inflammation thrombosante?

A
  • greffe rénale

- endocardites infectieuses

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49
Q

Comment se traduit macroscopiquement l’endocardite infectieuse?

A

Valves cardiaques ulcérées et recouvertes des végétations cardiaques

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50
Q

Que sont les végétations cardiaques?

A

les valves cardiaques sont ulcérées et recouvertes du thrombus inflammatoire et septique

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51
Q

Quel peut être la conséquence des végétations cardiaques?

A

Emballes septiques qui vont migrer dans la circulation

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52
Q

Quelles sont les caractéristiques des inflammations purulentes et suppurées?

A

Présence massive de PN au niveau de l’exsudat inflammatoire aigu

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53
Q

De quoi résulte les inflammations purulentes et suppurées?

A
  • SOUVENT d’une infection bactérienne (bactéries pyogènes)
  • associe un mélange de PN (viables ou morts), macrophages, tissu nécrotique et liquide tissulaire de l’exsudat => pus (semi-liquide)
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54
Q

De quoi est composé le pus?

A
  • PN
  • macrophages
  • cellules nécrotiques du tissu lésé
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55
Q

Sous quelles formes peut se rencontrer l’inflammation suppurée?

A
  • pustule
  • abcès
  • empyème
  • phlegmon
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56
Q

Qu’est-ce qu’une pustule ?

A

Accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme décollé
=> acné

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57
Q

Qu’est-ce qu’un abcès?

A

Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein

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58
Q

Qu’est-ce qu’un empyème?

A

Suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante
=>pyo-appendicite

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59
Q

Qu’est-ce qu’un phlegmon?

A

-Suppuration diffuse
-non circonscrite
-s’étendant le long des gaines tendineuses ou dans le TC entre aponévroses et faisceaux musculaires
=> traumatisme ou surinfection

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60
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation gangreneuse?

A

-nécrose tissulaire extensive
-peut être secondaire à des bactéries anaérobies (libère toxine et collagénase)
ET/OU
-thromboses ou des altérations vasculaires dans le foyer inflammatoire qui va amener à une nécrose secondaire.
=> cholécystite gangréneuse

61
Q

De quoi dépend les évolutions possibles de l’inflammation aigue?

A
  • sévérité de la lésion tissulaire
  • capacité de régénération tissulaire
  • nature de l’agent responsable de la lésion tissulaire
62
Q

Vrai/Faux

Les cellules cardiaques et nerveuses sont incapables de se diviser.

A

Vrai

63
Q

Quelles sont les évolutions possibles de l’IA?

A
  • résolution
  • organisation et réparation par cicatrisation (fibrose)
  • abcédation
  • inflammation chronique (passage à la chronicité)
64
Q

Quand se produit la résolution?

A
  • agent neutralisée
  • lésion tissulaire minime
  • TRES RARE
65
Q

Quand se produit la cicatrisation?

A
  • agent neutralisée
  • altérations tissulaires +/- importantes
  • situation LA PLUS FREQUENT
66
Q

Quand se produit l’abcédation?

A
  • Réponse neutrophilique importante

- destruction tissulaire

67
Q

Quand en arrive-t-on à la chronicité?

A
  • agent agresseur pas maitrisé

- destruction tissulaire

68
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation thrombosantes?

A

Quand il y a une lésion de l’endothélium des vaisseaux ou de l’endocarde avec apparition secondaire de thromboses.

69
Q

Dans quels cas peut-on observer une inflammation thrombosante?

A
  • greffe rénale

- endocardites infectieuses

70
Q

Comment se traduit macroscopiquement l’endocardite infectieuse?

A

Valves cardiaques ulcérées et recouvertes des végétations cardiaques

71
Q

Que sont les végétations cardiaques?

A

les valves cardiaques sont ulcérées et recouvertes du thrombus inflammatoire et septique

72
Q

Quel peut être la conséquence des végétations cardiaques?

A

Emballes septiques qui vont migrer dans la circulation

73
Q

Quelles sont les caractéristiques des inflammations purulentes et suppurées?

A

Présence massive de PN au niveau de l’exsudat inflammatoire aigu

74
Q

De quoi résulte les inflammations purulentes et suppurées?

A
  • SOUVENT d’une infection bactérienne (bactéries pyogènes)
  • associe un mélange de PN (viables ou morts), macrophages, tissu nécrotique et liquide tissulaire de l’exsudat => pus (semi-liquide)
75
Q

De quoi est composé le pus?

A
  • PN
  • macrophages
  • cellules nécrotiques du tissu lésé
76
Q

Sous quelles formes peut se rencontrer l’inflammation suppurée?

A
  • pustule
  • abcès
  • empyème
  • phlegmon
77
Q

Qu’est-ce qu’une pustule ?

A

Accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme décollé
=> acné

78
Q

Qu’est-ce qu’un abcès?

A

Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein

79
Q

Qu’est-ce qu’un empyème?

A

Suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante
=>pyo-appendicite

80
Q

Qu’est-ce qu’un phlegmon?

A

-Suppuration diffuse
-non circonscrite
-s’étendant le long des gaines tendineuses ou dans le TC entre aponévroses et faisceaux musculaires
=> traumatisme ou surinfection

81
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation gangreneuse?

A

-nécrose tissulaire extensive
-peut être secondaire à des bactéries anaérobies (libère toxine et collagénase)
ET/OU
-thromboses ou des altérations vasculaires dans le foyer inflammatoire qui va amener à une nécrose secondaire.
=> cholécystite gangréneuse

82
Q

De quoi dépend les évolutions possibles de l’inflammation aigue?

A
  • sévérité de la lésion tissulaire
  • capacité de régénération tissulaire
  • nature de l’agent responsable de la lésion tissulaire
83
Q

Vrai/Faux

Les cellules cardiaques et nerveuses sont incapables de se diviser.

A

Vrai

84
Q

Quelles sont les évolutions possibles de l’IA?

A
  • résolution
  • organisation et réparation par cicatrisation (fibrose)
  • abcédation
  • inflammation chronique (passage à la chronicité)
85
Q

Quand se produit la résolution?

A
  • agent neutralisée
  • lésion tissulaire minime
  • TRES RARE
86
Q

Quand se produit la cicatrisation?

A
  • agent neutralisée
  • altérations tissulaires +/- importantes
  • situation LA PLUS FREQUENTE
87
Q

Quand se produit l’abcédation?

A
  • Réponse neutrophilique importante

- destruction tissulaire

88
Q

Quand en arrive-t-on à la chronicité?

A
  • agent agresseur pas maitrisé

- destruction tissulaire

89
Q

Dans la cicatrisation, quelles cellules commencent le processus de détersion?

A

Initié par les PN puis complété par les macrophages

90
Q

Dans la cicatrisation, d’où proviennent les macrophages qui migrent, 2 à 3 jours après l’inflammation?

A
  • la PLUPART de la circulation

- résidents dans les tissus

91
Q

Dans la cicatrisation, quels sont les témoins de la réponse immunitaire qui se met en place?

A
  • plasmatocytes

- lymphocytes

92
Q

Microscopie: à quoi ressemble un lymphocyte?

A
  • noyaux volumineux
  • pauvre en cytoplasme
  • taille d’un GR (7microns)
93
Q

Microscopie: à quoi ressemble un macrophage?

A
  • cytoplasme abondant avec matériel phagocyté

- 40 microns

94
Q

Qu’est-ce que le tissu de granulation (bourgeon charnu)?

A

Développement d’un tissu conjonctif spécialisé qui comble l’exsudat inflammatoire
=> processus de l’organisation

95
Q

De quoi est composé le tissu de granulation (TGV)?

A

-éléments inflammatoires: macrophages, lymphocytes et pasmatocytes
-capillaires de prolifération (néovaisseaux)
-fibroblastes proliférants
(+ réépithélialisation si épithélium)

96
Q

Quand parle-t-on de tissu de granulation vascularisé?

A

Quand néovaisseaux et éléments inflammatoires prédominent

97
Q

Que devient le tissu de granulation vascularisé?

A

tissu de granulation fibrovasculaire puis fibreux

98
Q

Que sécrètent les macrophages?

A
  • FGF (fibroblastique)

- VEGF (angiogénique)

99
Q

Vrai/Faux

Les néovaisseaux se forment à partir de vaisseaux préexistants due en partie à la sécrétion de VEGF par les macrophages.

A

Vrai

100
Q

Vrai/Faux
La totalité des fibroblastes va se transformer en myofibroblastes (contenant de l’active) qui vont pouvoir contracter le tissu de granulation grâce au FGF.

A

Faux, une partie seulement des fibroblastes

101
Q

Quand apparaît le dit phénomène de cicatrisation?

A

Quand les fibroblastes vont synthétiser du collagène

102
Q

Combien de temps met le processus de cicatrisation complet?

A

3 semaines environ

103
Q

Microscopie: comment met-on en évidence les myofibroblastes?

A

Par immunomarquage anti-actine

104
Q

A partir de quelle population de cellules se fait la réépithelialisation? Grâce à quel facteur?

A
  • cellules souches totipotentes

- l’EGF

105
Q

Citez les facteurs défavorables en ce qui concerne la réparation.

A
  • dénutrition (baisse protéines ou vitamine C)
  • immunosuppression
  • persistance d’une infection dans le tissu lésé
  • présence de corps étrangers
  • présence de tissus nécrotiques “séquestrés
  • mauvaise circulation sanguine
  • type de peau “phénotype noir”
106
Q

Citez les facteurs en faveur de la cicatrisation.

A
  • administration AB appropriés
  • exérèse chirurgicale corps étrangers ou tissus nécrotiques “séquestrés”
  • amélioration de l’alimentation en général (protéines, vitamines)
107
Q

Citez les phénomènes de cicatrisations pathologiques.

A
  • plaies atones
  • tissus de granulation hyperplasique : bourgeon charnu hyperplasique/pseudo botryomycome/granulome pyogène
  • cicatrise hypertrophique ou chéloïde
  • cicatrice rétractile
108
Q

Qu’est-ce qu’une plaie atone?

A

-cas où tissu de granulation est déficient pauvre en capillaires sanguins
-cicatrisation impossible
=> fréquent chez diabétiques
=> plaies béantes, escarres

109
Q

Qu’est-ce qu’un pseudo botryomycome?

A

-tissu de granulation hypervascularisé
-irritation chronique
=> piercing

110
Q

Qu’est-ce qu’un chéloïde?

A

-excès de collagène (hyalin)
-dérégulation de la synthèse du collagène (surtout chez individus prédisposés comme phénotype noir)
-action contractile déficiente de myofibroblastes
=> aspect boursouflé

111
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice rétractile?

A
  • excès contraction tissu fibreux cicatriciel

- brûlure, séquelles d’acné sévère…

112
Q

Qu’est-ce que la résolution de la fracture osseuse?

A

-très fréquent
-hémorragie avec hématome
-réaction inflammatoire aigue de courte durée
-tissu de granulation classique= cal provisoire au niveau de la fracture
-ostéoblastes migrent dans ce tissu de granulation et forme une substance ostéoïde qui va se minéraliser
=> cal osseux
-remodelage par ostéoclastes

113
Q

Qu’est-ce que la résolution?

A
  • retour à la normale de l’architecture du tissu et de sa fonction
  • ni tissu de granulation
  • ni cicatrice fibreuse
114
Q

Est-ce que la résolution suit nécessairement l’IA?

A
  • TRES RARE
  • s’observe si pas d’atteinte du tissu conjonctif de l’organe lésé
  • capable de remplacer les cellules spécialisées qu’il a perdu
115
Q

Quand s’observe la résolution?

A
  • brûlure due au soleil

- pneumonnie lobaire aigue

116
Q

Qu’est-ce que la pneumonie lobaire aigue?

A

-dûe au streptocoque pneumoniae
-exsudat riche en fibrine
-PN dans alvéoles
-touche 1 ou 2 lobes
-séparation avec le tissu sain par le septa interlobaire
BRONCHES PAS ATTEINTES

117
Q

Comment se présente la pneumonie lobaire macroscopiquement?

A

condensation d’un ou 2 lobes supérieurs et moyens (comblement alvéoles par l’exsudat aigu)

118
Q

Comment se caractérise la résolution dans la pneumonie lobaire?

A
  • pas de destruction tissulaire massive
  • pas de tissu de granulation
  • macrophages migrent dans alvéoles et phagocytent les débris cellulaires, bactériens et protéique.
  • régénération secondaire du revêtement alvéolaire (à partir des cellules totipotentes)
119
Q

Par quoi se caractérise l’abcès?

A
  • collection cavitaire pus bien limité (++PN)
  • succède à une destruction tissulaire
  • dû la plupart du temps par bactéries pyogènes
  • de l’oedème
120
Q

Comment se forme le pus?

A
  • mort des PN => libération enzymes lysosomales

- autolyse tissus

121
Q

Que contient le pus?

A
  • bactéries (+/- viables)
  • PN morts ou mourants
  • débris tissulaires nécrotiques
  • liquide de l’exsudat inflammatoire (pauvre en fibrine)
122
Q

Qu’est-ce que la membrane pyogène?

A
  • entoure structure cavitaire avec en son centre le pus

- tissu de granulation vascularisé qui va se fibroser en fibrose d’enkystement

123
Q

Qu’est-ce qui contribue au processus inflammatoire dans l’abcès?

A

-bactéries au centre de l’abcès peu accessible aux AB
-membrane pyogène qui est riche en cellules et vaisseaux qui se transforme en fibrose d’enkystement
=> abcès chronique

124
Q

Expliquez brièvement comment on draine un abcès.

A

-on rompt la membrane pyogène avec mèche ou incision
=> élimination pus et bactéries (assèchement de l’abcès)
=> guérison par cicatrisation

125
Q

A partir de quand parle-t-on d’inflammation chronique?

A

A partir de plusieurs semaines/mois

126
Q

Citez les types d’inflammations chroniques.

A

-non spécifiques : suite à IA non guérie
-spécifiques dites primaires: surviennent d’emblée ou IA peut marquée
=> inflammations granulomateuses (sous-type)

127
Q

Comment apparaît l’inflammation chronique non spécifique?

A
  • persistance du stimulus destructeur

- IA, formation tissu granulation, tentatives réparation/cicatrisation fibreuse de manière concomitante

128
Q

Quelles sont les cellules caractéristiques de l’inflammation chronique?

A
  • quelques PN
  • plasmocytes (noyau excentré)
  • lymphocytes
  • macrophages (noyau réniforme)
  • parfois éosinophiles (selon type inflammation) avec noyau bilobés+granulation
129
Q

Donnez un exemple d’inflammation primaire non spécifique.

A

Ulcère peptique chronique de l’estomac

130
Q

Comment est contenu HCL au niveau de la paroi gastrique?

A

Equilibre entre effets adverses HCL (cellules pariétales) contrebalancé par film muqueux protecteur (cellules muqueuses gastriques)

131
Q

Que se passe-t-il au niveau du film protecteur gastrique en cas d’infection par hélicobacter pylori?

A
  • HCL devient un agent agresseur
  • nécrose épithélium et glandes de surface avec formation exsudat inflammatoire aigu
  • cicatrice fibreuse dans partie profonde ulcère protégé de l’acide
132
Q

Quelles sont les évolutions possibles de l’ulcère?

A
  • guérison totale
  • perforation
  • ulcère gastrique chronique
133
Q

Que se passe-t-il lorsque l’ulcère guérit totalement?

A
  • capacité guérison domine sur facteur d’agression

- zone détruite comblée par cicatrice fibreuse recouverte par muqueuse gastrique

134
Q

Que se passe-t-il lorsque l’ulcère conduit à la perforation?

A
  • l’acide gastrique provoque lésion étendue qui empêche la réaction inflammatoire et phénomènes de réparation
  • ulcère pénètre toute la paroi
135
Q

Que se passe-t-il lors de l’ulcère chronique?

A
  • lésion contrebalancée mais pas maîtrisée

- modification de l’équilibre peut conduire à la situation de guérison ou perforation

136
Q

Vrai/faux
Dans les inflammations aigues, on observe fréquemment des tentatives de régénération épithéliales associées avec hyperplasie et atypiques régénératives.

A

Faux, dans inflammation chronique !

137
Q

Que peuvent entraîner les atypies dans l’inflammation chroniques?

A
  • transformation cancéreuses

- accumulations d’anomalies génétiques car multiples divisions qui touchent oncogènes/antioncogènes

138
Q

De quel type est l’infiltrat dans l’inflammation chroniques primaire?

A

Type inflammatoire chronique:

  • macrophages
  • lymphocytes
  • plasmatocytes
  • parfois éosinophiles
139
Q

De quelles natures sont les agents susceptibles de déclencher une inflammation chronique spécifique?

A
  • immunologique

- non immunologique

140
Q

Quelles sont les agents immunologiques qui peuvent déclencher la réaction inflammatoire chronique?

A

-infections par organismes à croissance intracellulaire: virus et mycobactéries
-infection par les champignons, protozoaires ou parasites
pathologies dites auto-immunes
-réactions d’hypersensibilité (alvéolite allergique)
- infections à bactéries à toxicité latente (syphilis)

141
Q

Quelles sont les agents non immunologiques qui peuvent déclencher la réaction inflammatoire chronique?

A
  • sustances toxiques inertes (silice, talc..)

- Infections à corps étrangers

142
Q

Que sont les granulomes?

A

-formations spatialement limitées
-macrophages soit épithéloïdes soit multinuclées
(cellules géantes)
-associés à des lymphocytes et plasmatocytes
-plus rarement associés à des éosinophiles et polynucléaire (encore plus rare)

143
Q

Vrai/Faux

Tous les granules contiennent des cellules épithéloïdes et des cellules géantes.

A

Faux, certains !!

144
Q

Vrai/Faux

Le granulome est un tissu de granulation.

A

Faux

145
Q

Que peuvent sécrétés les granulomes composés uniquement de cellules épithéloïdes (macrophages activés)?

A
  • cytokines
  • cellules présentatrices d’AG
  • capacité phagocytaire moins importante
  • qlqs lymphocytes en périphérie
146
Q

Qu’est-ce qu’une cellule géante multinuclée?

A
  • fusion macrophage/cellules épithéloïdes
  • caractéristique des inflammations granulomateuses (non constant)
  • cytoplasme éosinophile
  • fonction sécrétoire et présentatrices AG , plus que phagocytaire!
147
Q

Comment faire la différence entre un macrophage phagocytaire classique et une cellule géante multinuclée?

A

macrophage classique: cytoplasme plus pâle et spumeux

148
Q

Comment reconnaît-on une cellule géante dite à corps étranger?

A

Noyaux centraux

149
Q

Comment reconnaît-on une cellule géante de Langhans?

A

Noyaux en “fer à cheval” typique de la tuberculose

ANATOMIE PATHOLOGIQUE (9 decks)

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