Chapitre 3 : la réaction inflammatoire et les inflammations Flashcards
1
Q
Qu’est-ce qu’une réaction inflammatoire ?
A
Réponse des tissus vivants vascularisés à une agression qui va causer des lésions cellulaires et donc tissulaires
2
Q
Vrai/faux
La réaction inflammatoire est secondaire à une grande variétés d’agressions
A
Vrai
3
Q
Quel est le but de cette réaction inflammatoire?
A
- détruire l’agent responsable du dommage
- initier les processus de réparation/cicatrisation
- rendre au tissu lésé sa fonction initiale
4
Q
Quels sont les deux types d’inflammation?
A
-inflammation aigüe
-inflammation chronique
mais continuum
5
Q
Vrai/faux
Les agents agresseurs entraînent toujours une inflammation aigüe avant l’inflammation chronique.
A
Faux, c’est le cas pour la plupart des agents mais certains déclenchent d’emblée une RI chronique ou plus rarement mixte
6
Q
Comment peut évoluer une inflammation aigüe?
A
- disparition (résolution ad integrum)
- cicactrisation
- inflammation chronique (non spécifique)
7
Q
Par quoi est caractérisée l’inflammation aigüe?
A
- courte durée (qlqs heures à qlqs jours)
- réponse immédiate à un agent agresseur
- phénomènes vasculo-exsudatifs intenses
8
Q
Vrai/Faux
L’inflammation chronique peut se manifestée d’emblée si la phase aigüe vasculo-exsudative est passée inaperçue car très ou symptomatique.
A
Vrai
9
Q
Quels sont les principaux acteurs de l’inflammation?
A
-cellules du tissus agressées
-cellules inflammatoires
-vaisseaux
-MEC
régulés par médiateurs chimiques
10
Q
Quelle est la première étape de la RIA?
A
Formation de l’exsudat inflammatoire aigu
11
Q
Quelles sont les caractéristiques de l’exsudat inflammatoire aigu?
A
1) -VD (congestion) vasculaire
- activation de l’endothélium
- constitution d’un oedème inflammatoire
2) activation et migration des polynucléaires neutrophiles
12
Q
Qu’observe-t-on dans un second temps dans la RIA?
A
- réaction cellulaire avec tissu de granulation
- réaction de détersion
- réaction de réparation/cicatrisation
13
Q
D’où viennent les médiateurs chimiques qui régulent le processus d’inflammation?
A
- tissus lésés
- bactéries (si inflammation bactérienne)
- protéines plasmatiques
- leucocytes
14
Q
Qu’est-ce que l’hyperhémie?
A
Afflux de sang dans les tissus suite au relâchement du muscle lisse de la paroi
15
Q
Comment se forme l’oedème local dans la RIA?
A
- passage eau et électrolytes
- passage “diverses” protéines
16
Q
Citez les “protéines diverses” qui entrent en jeu dans la formation de l’oedème
A
- IgG
- facteurs du complément
- fibrinogène (deviendra fibrine)
- expression de molécules d’adhésion à la surface de l’endothélium
17
Q
Que va entraîner l’activation des polynucléaires?
A
- expression de molécules d’adhésion à leur surface
- augmenter leurs propriétés bactéricides et de phagocytose
- augmenter leur capacité de mobilité
18
Q
Citez 2 facteurs vasodilatateurs.
A
- prostaglandines
- oxyde nitrique
19
Q
De quoi résulte l’oedème inflammatoire?
A
Augmentation de pression hydrostatique suite à la vasodilatation et à l’augmentation de perméabilité des capillaires
20
Q
Vrai/faux
L’oedème est un exsudat constitué uniquement d’eau, d’électrolytes et de protéines.
A
Vrai
21
Q
Comment se présentent les tissus oedématiés d’un point de vue histologique?
A
- pâles
- distendus
22
Q
Que permet l’oedème?
A
1) apport local de facteurs du compléments, IgG, fibrinogène
2) dilution des toxines
3) ralentissement de la circulation qui va favoriser la diapédèse des PN
23
Q
Que permet le réseau de fibrine?
A
- piège pour les organismes pathogènes
- support pour la migration des neutrophiles
24
Q
Comment se fait l’activation et la migration des PN?
A
- proviennent de la circulation sanguine (moelle à partir de cellules souches)
- hyperleucocytose neutrophile sanguine
- attirés vers le lieu de l’I par chimiotactisme
25
Qu'observe-t-on au niveau du tissu lésé?
- libérations de divers facteurs d'attraction
| - divers médiateurs
26
Comment se fait l'adhésion des PN?
- regroupement et roulement des PN
- adhésion (margination) à l'endothélium grâce à intégrine et sélectine
- diapédèse via CD-31
27
Sous l'action de quels facteurs se fait l'activation de l'endothélium?
- sérotonine
- histamine
- facteurs du compléments C3a et C5a
- leucotriène
28
A quoi servent les PN?
- phagocyter les débris tissulaires grâce à enzymes lysosomiales
- tuent bactéries + phagocytose
29
Quel aspect ont les cellules endothéliales activées en microscopie optique?
Turgescentes
30
Vrai/Faux
La composition de l'exsudat inflammatoire aigu dépend de l'agent causal impliqué, du stade de l'inflammation ou de la nature du tissu lésé.
Vrai, il existe de EIA purulents ou fibrineux selon la proportion de PN ou de fibrine
31
Quelles sont les propriétés des PN?
- incapables de régénérer leur enzymes lysosomales
- durée de vie de 3 jours
- ils dégénèrent
32
Qu'observe-t-on au niveau microscopique des PN en cours de dégénérescence?
- caryorrhexie nucléaire
- effritement cytoplasmique
- pycnose nucléaire
33
Quels types de cellules migrent dans les 24h après l'apparition du site lésionnel?
- nouveau PN
- macrophages
- lymphocytes
- plasmatocytes
34
Vrai/Faux
| Les macrophages vont devenir majoritaires dans le site lésionnel en à peine 24h.
Faux, en 48 à 72h
35
Quelles sont les propriétés des macrophages?
- dérivent des monocytes sanguins
- capables de régénérer leurs enzymes lysosomales
- activité prolongée
- peuvent jouer le rôle de cellules présentatrices d'AG et activer lymphocytes et plasmatocytes
36
Que digèrent les macrophages?
- PN morts
- microorganismes résiduels
- débris cellulaires des tissus lésés
- fibrine
37
Quels sont les signes cliniques l'inflammation aigue?
- rougeur (hyperhémie)
- gonflement (exsudat et hyperhémie)
- chaleur (hyperhémie)
- douleur (bradykinine et PG)
- perte de fonction
- fièvre (IL1 et IL6, PG-E2, TNF)
38
Quels sont les signes biologique de l'inflammation aigue?
- hyperleucocytose sanguine
- augmentation de la vitesse de sédimentation sanguine (VS)
- augmentation de la protéine C réactive dans le sang (CRP)
39
Qu'est-ce que la VS?
Temps nécessaire aux éléments sanguins pour sédiments
| Dépend de nombreux facteurs+ protéines qui sont présent dans le plasma
40
Qu'est-ce que la CRP dans le sang?
- Normalement présentes dans le sang
- Produite par le foie
- libérée dans le sang si inflammation (stimulée par IL-1 circulants)
41
Comment se traduit l'inflammation congestive et oedémateuse?
-pauvre en éléments inflammatoires
-exsudat essentiellement oedémateux
-VD intense
=> coup de soleil
42
Qu'est-ce que l'oedème de Quincke?
- réaction allergique au niveau de la muqueuse nasale ou du larynx
- hypersensibilité de type A anaphylactique
43
Qu'est-ce que l'inflammation fibrineuse?
- exsudat très riche en fibrine
- +/- cellules inflammatoires
- au niveau séreuses péricardiques (mésothélium)
- séreuses pleurales ou alvéoles (alvéolite fibrino-oedémateuse secondaire à une pneumonie)
- péritoine
44
Qu'observe-t-on macroscopiquement dans l'inflammation fibrineuse?
Dépôts filamenteux blanchâtres à la surface des séreuses
45
Qu'observe-t-on microscopiquement au niveau de l'inflammation fibrineuse?
- dépôts de fibrine éosinophile tapissant surface séreuse
- PN possible si bactérie
- lyse complète OU brides
46
Que sont les brides dans l'inflammation fibrineuses?
Remplacement fibreux progressif (fibrose) de la fibrine avec constitutions d'adhérences fibreuses
47
Qu'est-ce qu'une inflammation thrombosantes?
Quand il y a une lésion de l'endothélium des vaisseaux ou de l'endocarde avec apparition secondaire de thromboses.
48
Dans quels cas peut-on observer une inflammation thrombosante?
- greffe rénale
| - endocardites infectieuses
49
Comment se traduit macroscopiquement l'endocardite infectieuse?
Valves cardiaques ulcérées et recouvertes des végétations cardiaques
50
Que sont les végétations cardiaques?
les valves cardiaques sont ulcérées et recouvertes du thrombus inflammatoire et septique
51
Quel peut être la conséquence des végétations cardiaques?
Emballes septiques qui vont migrer dans la circulation
52
Quelles sont les caractéristiques des inflammations purulentes et suppurées?
Présence massive de PN au niveau de l'exsudat inflammatoire aigu
53
De quoi résulte les inflammations purulentes et suppurées?
- SOUVENT d'une infection bactérienne (bactéries pyogènes)
- associe un mélange de PN (viables ou morts), macrophages, tissu nécrotique et liquide tissulaire de l'exsudat => pus (semi-liquide)
54
De quoi est composé le pus?
- PN
- macrophages
- cellules nécrotiques du tissu lésé
55
Sous quelles formes peut se rencontrer l'inflammation suppurée?
- pustule
- abcès
- empyème
- phlegmon
56
Qu'est-ce qu'une pustule ?
Accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous l'épiderme décollé
=> acné
57
Qu'est-ce qu'un abcès?
Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein
58
Qu'est-ce qu'un empyème?
Suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante
=>pyo-appendicite
59
Qu'est-ce qu'un phlegmon?
-Suppuration diffuse
-non circonscrite
-s'étendant le long des gaines tendineuses ou dans le TC entre aponévroses et faisceaux musculaires
=> traumatisme ou surinfection
60
Qu'est-ce qu'une inflammation gangreneuse?
-nécrose tissulaire extensive
-peut être secondaire à des bactéries anaérobies (libère toxine et collagénase)
ET/OU
-thromboses ou des altérations vasculaires dans le foyer inflammatoire qui va amener à une nécrose secondaire.
=> cholécystite gangréneuse
61
De quoi dépend les évolutions possibles de l'inflammation aigue?
- sévérité de la lésion tissulaire
- capacité de régénération tissulaire
- nature de l'agent responsable de la lésion tissulaire
62
Vrai/Faux
| Les cellules cardiaques et nerveuses sont incapables de se diviser.
Vrai
63
Quelles sont les évolutions possibles de l'IA?
- résolution
- organisation et réparation par cicatrisation (fibrose)
- abcédation
- inflammation chronique (passage à la chronicité)
64
Quand se produit la résolution?
- agent neutralisée
- lésion tissulaire minime
- TRES RARE
65
Quand se produit la cicatrisation?
- agent neutralisée
- altérations tissulaires +/- importantes
- situation LA PLUS FREQUENT
66
Quand se produit l'abcédation?
- Réponse neutrophilique importante
| - destruction tissulaire
67
Quand en arrive-t-on à la chronicité?
- agent agresseur pas maitrisé
| - destruction tissulaire
68
Qu'est-ce qu'une inflammation thrombosantes?
Quand il y a une lésion de l'endothélium des vaisseaux ou de l'endocarde avec apparition secondaire de thromboses.
69
Dans quels cas peut-on observer une inflammation thrombosante?
- greffe rénale
| - endocardites infectieuses
70
Comment se traduit macroscopiquement l'endocardite infectieuse?
Valves cardiaques ulcérées et recouvertes des végétations cardiaques
71
Que sont les végétations cardiaques?
les valves cardiaques sont ulcérées et recouvertes du thrombus inflammatoire et septique
72
Quel peut être la conséquence des végétations cardiaques?
Emballes septiques qui vont migrer dans la circulation
73
Quelles sont les caractéristiques des inflammations purulentes et suppurées?
Présence massive de PN au niveau de l'exsudat inflammatoire aigu
74
De quoi résulte les inflammations purulentes et suppurées?
- SOUVENT d'une infection bactérienne (bactéries pyogènes)
- associe un mélange de PN (viables ou morts), macrophages, tissu nécrotique et liquide tissulaire de l'exsudat => pus (semi-liquide)
75
De quoi est composé le pus?
- PN
- macrophages
- cellules nécrotiques du tissu lésé
76
Sous quelles formes peut se rencontrer l'inflammation suppurée?
- pustule
- abcès
- empyème
- phlegmon
77
Qu'est-ce qu'une pustule ?
Accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous l'épiderme décollé
=> acné
78
Qu'est-ce qu'un abcès?
Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein
79
Qu'est-ce qu'un empyème?
Suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante
=>pyo-appendicite
80
Qu'est-ce qu'un phlegmon?
-Suppuration diffuse
-non circonscrite
-s'étendant le long des gaines tendineuses ou dans le TC entre aponévroses et faisceaux musculaires
=> traumatisme ou surinfection
81
Qu'est-ce qu'une inflammation gangreneuse?
-nécrose tissulaire extensive
-peut être secondaire à des bactéries anaérobies (libère toxine et collagénase)
ET/OU
-thromboses ou des altérations vasculaires dans le foyer inflammatoire qui va amener à une nécrose secondaire.
=> cholécystite gangréneuse
82
De quoi dépend les évolutions possibles de l'inflammation aigue?
- sévérité de la lésion tissulaire
- capacité de régénération tissulaire
- nature de l'agent responsable de la lésion tissulaire
83
Vrai/Faux
| Les cellules cardiaques et nerveuses sont incapables de se diviser.
Vrai
84
Quelles sont les évolutions possibles de l'IA?
- résolution
- organisation et réparation par cicatrisation (fibrose)
- abcédation
- inflammation chronique (passage à la chronicité)
85
Quand se produit la résolution?
- agent neutralisée
- lésion tissulaire minime
- TRES RARE
86
Quand se produit la cicatrisation?
- agent neutralisée
- altérations tissulaires +/- importantes
- situation LA PLUS FREQUENTE
87
Quand se produit l'abcédation?
- Réponse neutrophilique importante
| - destruction tissulaire
88
Quand en arrive-t-on à la chronicité?
- agent agresseur pas maitrisé
| - destruction tissulaire
89
Dans la cicatrisation, quelles cellules commencent le processus de détersion?
Initié par les PN puis complété par les macrophages
90
Dans la cicatrisation, d'où proviennent les macrophages qui migrent, 2 à 3 jours après l'inflammation?
- la PLUPART de la circulation
| - résidents dans les tissus
91
Dans la cicatrisation, quels sont les témoins de la réponse immunitaire qui se met en place?
- plasmatocytes
| - lymphocytes
92
Microscopie: à quoi ressemble un lymphocyte?
- noyaux volumineux
- pauvre en cytoplasme
- taille d'un GR (7microns)
93
Microscopie: à quoi ressemble un macrophage?
- cytoplasme abondant avec matériel phagocyté
| - 40 microns
94
Qu'est-ce que le tissu de granulation (bourgeon charnu)?
Développement d'un tissu conjonctif spécialisé qui comble l'exsudat inflammatoire
=> processus de l'organisation
95
De quoi est composé le tissu de granulation (TGV)?
-éléments inflammatoires: macrophages, lymphocytes et pasmatocytes
-capillaires de prolifération (néovaisseaux)
-fibroblastes proliférants
(+ réépithélialisation si épithélium)
96
Quand parle-t-on de tissu de granulation vascularisé?
Quand néovaisseaux et éléments inflammatoires prédominent
97
Que devient le tissu de granulation vascularisé?
tissu de granulation fibrovasculaire puis fibreux
98
Que sécrètent les macrophages?
- FGF (fibroblastique)
| - VEGF (angiogénique)
99
Vrai/Faux
| Les néovaisseaux se forment à partir de vaisseaux préexistants due en partie à la sécrétion de VEGF par les macrophages.
Vrai
100
Vrai/Faux
La totalité des fibroblastes va se transformer en myofibroblastes (contenant de l'active) qui vont pouvoir contracter le tissu de granulation grâce au FGF.
Faux, une partie seulement des fibroblastes
101
Quand apparaît le dit phénomène de cicatrisation?
Quand les fibroblastes vont synthétiser du collagène
102
Combien de temps met le processus de cicatrisation complet?
3 semaines environ
103
Microscopie: comment met-on en évidence les myofibroblastes?
Par immunomarquage anti-actine
104
A partir de quelle population de cellules se fait la réépithelialisation? Grâce à quel facteur?
- cellules souches totipotentes
| - l'EGF
105
Citez les facteurs défavorables en ce qui concerne la réparation.
- dénutrition (baisse protéines ou vitamine C)
- immunosuppression
- persistance d'une infection dans le tissu lésé
- présence de corps étrangers
- présence de tissus nécrotiques "séquestrés
- mauvaise circulation sanguine
- type de peau "phénotype noir"
106
Citez les facteurs en faveur de la cicatrisation.
- administration AB appropriés
- exérèse chirurgicale corps étrangers ou tissus nécrotiques "séquestrés"
- amélioration de l'alimentation en général (protéines, vitamines)
107
Citez les phénomènes de cicatrisations pathologiques.
- plaies atones
- tissus de granulation hyperplasique : bourgeon charnu hyperplasique/pseudo botryomycome/granulome pyogène
- cicatrise hypertrophique ou chéloïde
- cicatrice rétractile
108
Qu'est-ce qu'une plaie atone?
-cas où tissu de granulation est déficient pauvre en capillaires sanguins
-cicatrisation impossible
=> fréquent chez diabétiques
=> plaies béantes, escarres
109
Qu'est-ce qu'un pseudo botryomycome?
-tissu de granulation hypervascularisé
-irritation chronique
=> piercing
110
Qu'est-ce qu'un chéloïde?
-excès de collagène (hyalin)
-dérégulation de la synthèse du collagène (surtout chez individus prédisposés comme phénotype noir)
-action contractile déficiente de myofibroblastes
=> aspect boursouflé
111
Qu'est-ce qu'une cicatrice rétractile?
- excès contraction tissu fibreux cicatriciel
| - brûlure, séquelles d'acné sévère...
112
Qu'est-ce que la résolution de la fracture osseuse?
-très fréquent
-hémorragie avec hématome
-réaction inflammatoire aigue de courte durée
-tissu de granulation classique= cal provisoire au niveau de la fracture
-ostéoblastes migrent dans ce tissu de granulation et forme une substance ostéoïde qui va se minéraliser
=> cal osseux
-remodelage par ostéoclastes
113
Qu'est-ce que la résolution?
- retour à la normale de l'architecture du tissu et de sa fonction
- ni tissu de granulation
- ni cicatrice fibreuse
114
Est-ce que la résolution suit nécessairement l'IA?
- TRES RARE
- s'observe si pas d'atteinte du tissu conjonctif de l'organe lésé
- capable de remplacer les cellules spécialisées qu'il a perdu
115
Quand s'observe la résolution?
- brûlure due au soleil
| - pneumonnie lobaire aigue
116
Qu'est-ce que la pneumonie lobaire aigue?
-dûe au streptocoque pneumoniae
-exsudat riche en fibrine
-PN dans alvéoles
-touche 1 ou 2 lobes
-séparation avec le tissu sain par le septa interlobaire
BRONCHES PAS ATTEINTES
117
Comment se présente la pneumonie lobaire macroscopiquement?
condensation d'un ou 2 lobes supérieurs et moyens (comblement alvéoles par l'exsudat aigu)
118
Comment se caractérise la résolution dans la pneumonie lobaire?
- pas de destruction tissulaire massive
- pas de tissu de granulation
- macrophages migrent dans alvéoles et phagocytent les débris cellulaires, bactériens et protéique.
- régénération secondaire du revêtement alvéolaire (à partir des cellules totipotentes)
119
Par quoi se caractérise l'abcès?
- collection cavitaire pus bien limité (++PN)
- succède à une destruction tissulaire
- dû la plupart du temps par bactéries pyogènes
- de l'oedème
120
Comment se forme le pus?
- mort des PN => libération enzymes lysosomales
| - autolyse tissus
121
Que contient le pus?
- bactéries (+/- viables)
- PN morts ou mourants
- débris tissulaires nécrotiques
- liquide de l'exsudat inflammatoire (pauvre en fibrine)
122
Qu'est-ce que la membrane pyogène?
- entoure structure cavitaire avec en son centre le pus
| - tissu de granulation vascularisé qui va se fibroser en fibrose d'enkystement
123
Qu'est-ce qui contribue au processus inflammatoire dans l'abcès?
-bactéries au centre de l'abcès peu accessible aux AB
-membrane pyogène qui est riche en cellules et vaisseaux qui se transforme en fibrose d'enkystement
=> abcès chronique
124
Expliquez brièvement comment on draine un abcès.
-on rompt la membrane pyogène avec mèche ou incision
=> élimination pus et bactéries (assèchement de l'abcès)
=> guérison par cicatrisation
125
A partir de quand parle-t-on d'inflammation chronique?
A partir de plusieurs semaines/mois
126
Citez les types d'inflammations chroniques.
-non spécifiques : suite à IA non guérie
-spécifiques dites primaires: surviennent d'emblée ou IA peut marquée
=> inflammations granulomateuses (sous-type)
127
Comment apparaît l'inflammation chronique non spécifique?
- persistance du stimulus destructeur
| - IA, formation tissu granulation, tentatives réparation/cicatrisation fibreuse de manière concomitante
128
Quelles sont les cellules caractéristiques de l'inflammation chronique?
- quelques PN
- plasmocytes (noyau excentré)
- lymphocytes
- macrophages (noyau réniforme)
- parfois éosinophiles (selon type inflammation) avec noyau bilobés+granulation
129
Donnez un exemple d'inflammation primaire non spécifique.
Ulcère peptique chronique de l'estomac
130
Comment est contenu HCL au niveau de la paroi gastrique?
Equilibre entre effets adverses HCL (cellules pariétales) contrebalancé par film muqueux protecteur (cellules muqueuses gastriques)
131
Que se passe-t-il au niveau du film protecteur gastrique en cas d'infection par hélicobacter pylori?
- HCL devient un agent agresseur
- nécrose épithélium et glandes de surface avec formation exsudat inflammatoire aigu
- cicatrice fibreuse dans partie profonde ulcère protégé de l'acide
132
Quelles sont les évolutions possibles de l'ulcère?
- guérison totale
- perforation
- ulcère gastrique chronique
133
Que se passe-t-il lorsque l'ulcère guérit totalement?
- capacité guérison domine sur facteur d'agression
| - zone détruite comblée par cicatrice fibreuse recouverte par muqueuse gastrique
134
Que se passe-t-il lorsque l'ulcère conduit à la perforation?
- l'acide gastrique provoque lésion étendue qui empêche la réaction inflammatoire et phénomènes de réparation
- ulcère pénètre toute la paroi
135
Que se passe-t-il lors de l'ulcère chronique?
- lésion contrebalancée mais pas maîtrisée
| - modification de l'équilibre peut conduire à la situation de guérison ou perforation
136
Vrai/faux
Dans les inflammations aigues, on observe fréquemment des tentatives de régénération épithéliales associées avec hyperplasie et atypiques régénératives.
Faux, dans inflammation chronique !
137
Que peuvent entraîner les atypies dans l'inflammation chroniques?
- transformation cancéreuses
| - accumulations d'anomalies génétiques car multiples divisions qui touchent oncogènes/antioncogènes
138
De quel type est l'infiltrat dans l'inflammation chroniques primaire?
Type inflammatoire chronique:
- macrophages
- lymphocytes
- plasmatocytes
- parfois éosinophiles
139
De quelles natures sont les agents susceptibles de déclencher une inflammation chronique spécifique?
- immunologique
| - non immunologique
140
Quelles sont les agents immunologiques qui peuvent déclencher la réaction inflammatoire chronique?
-infections par organismes à croissance intracellulaire: virus et mycobactéries
-infection par les champignons, protozoaires ou parasites
pathologies dites auto-immunes
-réactions d'hypersensibilité (alvéolite allergique)
- infections à bactéries à toxicité latente (syphilis)
141
Quelles sont les agents non immunologiques qui peuvent déclencher la réaction inflammatoire chronique?
- sustances toxiques inertes (silice, talc..)
| - Infections à corps étrangers
142
Que sont les granulomes?
-formations spatialement limitées
-macrophages soit épithéloïdes soit multinuclées
(cellules géantes)
-associés à des lymphocytes et plasmatocytes
-plus rarement associés à des éosinophiles et polynucléaire (encore plus rare)
143
Vrai/Faux
| Tous les granules contiennent des cellules épithéloïdes et des cellules géantes.
Faux, certains !!
144
Vrai/Faux
| Le granulome est un tissu de granulation.
Faux
145
Que peuvent sécrétés les granulomes composés uniquement de cellules épithéloïdes (macrophages activés)?
- cytokines
- cellules présentatrices d'AG
- capacité phagocytaire moins importante
- qlqs lymphocytes en périphérie
146
Qu'est-ce qu'une cellule géante multinuclée?
- fusion macrophage/cellules épithéloïdes
- caractéristique des inflammations granulomateuses (non constant)
- cytoplasme éosinophile
- fonction sécrétoire et présentatrices AG , plus que phagocytaire!
147
Comment faire la différence entre un macrophage phagocytaire classique et une cellule géante multinuclée?
macrophage classique: cytoplasme plus pâle et spumeux
148
Comment reconnaît-on une cellule géante dite à corps étranger?
Noyaux centraux
149
Comment reconnaît-on une cellule géante de Langhans?
Noyaux en "fer à cheval" typique de la tuberculose
