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ANATOMIE PATHOLOGIQUE > Chapitre 2 : lésions Elementaires > Flashcards

Chapitre 2 : lésions Elementaires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une hypertrophie ?

A

Augmentation de taille des cellules (synthèse protéique)

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2
Q

Qu’est-ce qu’une hyperplasie ?

A
  • augmentation du nombre de cellules (division)
  • peut évoluer vers la dysplasie (hyperplasie atypique)
  • peut évoluer vers un cancer
  • on peut observer des nodules hyperplasiques prolifération si hyperplasie non homogène (coexistence avec tissu sain)
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3
Q

Citez les mécanismes d’adaptation cellulaire.

A
  • hypertrophie
  • hyperplasie
  • atrophie
  • involution
  • métaplasie
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4
Q

Qu’arrivent-il au cellule qui n’arrivent pas à s’adapter?

A
  • mort par nécrose
  • mort pas apoptose
  • transformation cancéreuse
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5
Q

Vrai/faux

Ce sera un ensemble des cellules d’un tissu (ou de plusieurs tissus qui constituent un organe) qui s’adapteront ou pas.

A

Vrai

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6
Q

De quoi dépend le sort d’une cellule soumise à un stimulus?

A
  • intensité de l’agression
  • vulnérabilité
  • capacité adaptative de la cellule touchée
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7
Q

De quelle nature peuvent-être les stimuli?

A
  • physiques ou chimiques
  • trophiques
  • métaboliques
  • infectieux
  • immunologiques
  • pro-cancéreux
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8
Q

Rappels anatomie de coeur

A
  • 250g chez la femme
  • 300 g chez l’homme
  • vascularisation assurée par coronaire droite et gauche
  • 3 couches: épicarde, myocarde et endocarde (recouvert de cellules endothéliales)
  • partie externe mieux vascularisée qu’interne
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9
Q

Hypertrophie myocardique

Quelles sont ses caractéristiques?

A

-sans hyperplasie
-touche muscle strié dont capacités prolifératives et régénartives sont faibles (peut toucher muscle sq)
-s’observe lorsque coeur soumis a une augmentation de sa charge hémodynamique
-au niveau ventricule G et D
=> surtout au niveau G

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10
Q

Hypertrophie myocardique

Quelles en sont les causes au niveau du VG ?

A
  • HTA
  • sténose aortique
  • insuffisance mitraille
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11
Q

Hypertrophie myocardique

Quelles en sont les causes au niveau du VD?

A
  • HTA pulmonaire

- pathologies pulmonaires chroniques

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12
Q

Hypertrophie myocardique

Comment se traduit-elle microscopiquement?

A
  • augmentent taille (et donc du coeur) car augmentation synthèse protéique (FA)
  • noyaux augmentés de volume
  • épaississement parois cardiaques
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13
Q

Hypertrophie myocardique

Quelle est l’épaisseur normale du V ? A partir de quand le considère-t-on comme hypertrophique?

A

Normal

  • VG: 10 mm
  • VD : 5 mm

Hypertrophie

  • VG: > 10 mm
  • VD: >5mm
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14
Q

Rappels

Utérus

A
  • pèse 45g chez la femme nullipare
  • hauteur de 6/8cm
  • largeur 3/4 cm
  • muqeuse endométriose composée de glandes endométrite et chorion cytogène
  • myomètre composé de muscle lisse majoritaire et fibres collagéniques (épaisseur de 20 mm) sous influence hormonale
  • glandes proliférations basophiles
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15
Q

Utérus

Comment se présente la muqueuse endométriale normale proliférative?

A
  • sous influence oestrogènes
  • sécrétés par follicules ovariens
  • glandes proliférations basophiles avec mitoses
  • mitoses au niveau du chorion cytogène
  • épaisseur maximale normale endomètre 2 à 3 mm
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16
Q

Utérus

Comment se présente la muqueuse sécrétoire sous imprégnation progestéronique?

A
  • 2ème partie cycle
  • glandes de grandes tailles, convoluées, sécrétoires et dépourvues de mitoses
  • décidualisation au niveau chorion cytogène
  • épaisseur max de 6mm
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17
Q

Hypertrophie physiologique

Qu’est-ce que l’hypertrophie physiologique?

A

-pendant grossesse
-pas d’involution corps jaune et sécrétion progestérone
=> hypertrophie de la muqueuse endométriose
=> hypertrophie myomètre

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18
Q

Hypertrophie physiologique

Comment se présente l’hypertrophie de la muqueuse endométriale?

A
  • > 10 mm
  • ressemble à endomètre sécrétoire avec glandes de grande taille
  • chorion décidualisé riche en glycogène pour facilité la nidation
  • pas de prolifération de glandes
  • pas d’hyperplasie
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19
Q

Hypertrophie physiologique

Comment se présente l’hypertrophie du myomètre?

A
  • mesure 4 cm d’épaisseur
  • hypertrophie du cytoplasme et du noyau
  • augmentation des fonctions métaboliques et FA
  • facilite contraction utérine lors accouchement
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20
Q

Hypertrophie physiologique

Quels sont les mensurations de l’utérus?

A
  • 1500 gr
  • 31 cm de hauteur
  • 23 cm de large
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21
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • appelé hyperplasie glandulo-kystique
  • stimulation oestrogénique continue non contrebalancée par la progestérone
  • macroscopiquement :épaississement de ce dernier
  • microscopiquement: augmentation du nombres de glandes endométriales qui sont proliférations irrégulières parfois kystiques
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22
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Quelles sont les causes de l’hyperoestrogénisme?

A
  • obésité (adipocytes contiennent aromatase qui transforme androgènes)
  • traitement substitutif de la ménopause à l’aide d’oestrogènes
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23
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Comment se présente cliniquement cette hyperplasie?

A

-métrorrhagies : saignements irréguliers
-ménorrhagies: règles allongées
=> ou les 2
=> volume >80mL

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24
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Qu’observe-t-on à l’échographie?

A
  • épaississement endomètre

- épaisseur classiquement plus de 10 mm

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25
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Quel peut être l’évolution?

A

-stade dysplasique (hyperplasie atypique)
-puis cancer invasif : adénome endométrial invasif (ADK)
=> acquisition altérations génétiques successives
=> perte/inactivation PTEN

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26
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Comment se présente le cancer invasif?

A
  • similaire à H simple non atypique
  • MAIS glandes irrégulières, tassées les unes contre les autres
  • atypies nucléocytoplasmiques
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27
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Qu’est-ce que PTEN?

A
  • protéine suppressive de tumeur

- antioncogène

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28
Q

Hyperplasie/trophie adénomateuse (HPB)

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • histologie bénigne
  • hyperplasie cellules stroma et glandes
  • peut aboutir à hypertrophie symptomatique par obstruction urètre
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29
Q

Prostate

Quels sont les 2 composants majeurs de la prostate normale?

A

-tissu glandulaire (40%)
-tissu fibre-musculaire (60%)
(-glandes revêtues par une double assise cellulaire (cellules cylindriques hautes et cellules basales)
-corps amylacés)

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30
Q

Prostate

Quels sont les 3 zones au niveau de la prostate?

A
  • central: siège infection et HBP mais rarement cancers
  • transition: HBP MAJORITAIRE mais aussi 25% cancers
  • périphérique: 75% cancers
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31
Q

HPB

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • très fréquente
  • pollakiurie
  • nyctiurie
  • diminution force jet urinaire
  • difficultés mictionnelles
  • vessie qui se vide mal
  • siège infections secondaires
  • hypertrophie paroi musculaire lisse (vessie de lutte)
  • prostate >20 cm3 mais pas de corrélation volume/degrés de gène fonctionnelle
  • peut être un cancer
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32
Q

HPB

Comment se fait le diagnostic?

A
  • clinique
  • toucher rectal
  • échographie
  • peu d’intérêt dosage sanguin
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33
Q

HPB

Pourquoi l’appelle-t-on hyperplasie “nodulaire” de la prostate?

A
  • multiples nodules irréguliers

- enserrant progressivement urètre

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34
Q

HPB

Comment se présente le HPB sous le microscope?

A
  • glandes allongées
  • aspect papillaire
  • pas interposition stroma
  • parfois glandes kystiques
  • double assise préservées
  • corps amylacés
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35
Q

HPB

Comment la traiter?

A

Résection transurétrale

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36
Q

Thyroïde

Rappel

A

-cellules C: sécrétion calcitonine
-cellules folliculaires CF : capte iode et la transforme en préformons thyroïdienne (colloïde-thyroglobuline)
=> libération de T3 et T4

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37
Q

Maladie de Basedow

Quelles sont ses caractéristiques?

A

-cause la plus fréquente d’hyperplasie/hypertrophie
-cellules vésiculaires de la thyroïde
-maladie auto-immune
=> anti-autocorps contre récepteurs de TSH = IST
=> fixation sur récepteur
=> simulation continuelle activité
-touche jeunes femmes (prédisposition diabète possible)
-patientes euthyroïdiennes ou hypertyroïdiennes

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38
Q

Maladie de Basedow

Quelles sont les signes cliniques?

A
  • exophatalmie

- goître (mais pas toujours) diffus sans nodule associé

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39
Q

Maladie de Basedow

Qu’observe-t-on microscopiquement?

A
  • follicules de petites tailles
  • moins de colloïde
  • vésicules de résorption

-cellules vésiculaires hautes, hyperplaisques, noyau volumineux
=> forment papilles

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40
Q

Qu’est-ce que l’atrophie/involution?

A
  • diminution de la masse cellulaire fonctionnelle au sein d’un tissu
  • le plus souvent par réduction de la taille des cellules (et ses constituants) et/ou du nombre de cellule
  • réduction capacité fonctionnelle tissu
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41
Q

Quels sont les 2 types d’atrophies?

A
  • physiologiques (involution)

- pathologiques

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42
Q

Qu’est-ce que l’involution?

A

Résultat involution hormonale

ex: atrophies thymique, endomètre/ovaire, testiculaire

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43
Q

Qu’est-ce que l’atrophie pathologique?

A
  • atrophie musculaire (immobilisation ou dénervation)

- atrophie ischémique (niveau cérébral)

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44
Q

Comment se traduit macroscopiquement l’atrophie?

A

-diminution de taille et volume organes concerné
-tissu fibreux ou adipeux remplace tissu atrophique
=> maintient du volume de l’organe

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45
Q

Comment se traduit microscopiquement l’atrophie?

A

-cellules fonctionnelles remplacées par du tissu fibreux
=> hyalinisation
-remplacées par tissu adipeux
=> involution adipeuse
=> ou les 2
-pigment brunâtre appelé lipofuscine dans certaines cellules

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46
Q

A quoi correspond la lipofuscine?

A
  • matériel lipidique dégradé provenant membranes et organites
  • s’accumulent dans lysosomes
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47
Q

Atrophie “brune” cardiaque

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • fréquemment chez le patient âgé
  • atrophie paroi cardiaque
  • accumulation lipofuscine
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48
Q

Atrophie testiculaire

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • tubes séminifères
  • dimunution spermatogenèse
  • subsistence cellules Sertoli
  • tissu interstitiel = siège fibrose/hyalinisation
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49
Q

Ménopause

A quoi correspond ce phénomène?

A
  • interruption physiologique cycles menstruels due à cessation sécrétion hormonale ovaire
  • vers 52 ans
  • bouffés de chaleur, fragilité osseuse, ostéoporose..
  • atrophie d’une épaisseur de 1 à 2 mm
  • raréfaction glandes
  • amincissement chorion cytogène
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50
Q

Métaplasie

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • transformation morphologique et fonctionnelle d’un tissu en une autre tissu de morphologie et fonction différente
  • réponse adaptative caractérisée par le fait que type cellulaire observé remplacé par type cellulaire mieux adapté pour répondre au stress
  • réversible en principe suite à la cessation du stress
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51
Q

Métaplasie

Où l’observe-t-on?

A
  • tissus épithéliaux

- plus rarement dans tissus conjonctifs

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52
Q

Métaplasie

Comment nait-elle?

A
  • à partir cellules souches totipotentes des tissus
  • reprogrammation cellules souches suite à modification environnement
  • résulte différenciation anormale (déviée) de cellules souches
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53
Q

Métaplasie

Vers quoi peut évoluer la métaplasie?

A

-dysplasie
-cancer
=> facteur qui favorise ces 2 événements

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54
Q

Métaplasie

Quelles sont les métaplasies vue dans ce chapitre?

A
  • métaplasie malpigienne (épideermoïde) de l’endocol utérin
  • métaplasie malpigienne du revêtement cylindrique ciliés des bronches
  • oesophage de barret
  • métaplasie intestinale au niveau gastrique consécutive à des lésions de gastrites causées par Hélicobacter pylori
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55
Q

Métaplasie malpighienne de l’endocol utérin

Quelles sont ses caractéristiques?

A

-banal chez toutes les femmes
-résulte exposition muqueuse endocervical (cylindrique et glandulaire) au pH acide vagin
-transformation en E malpighien
-éversion du col => ectopion
-au niveau zone transformation (jonction endocol/exocol)
=> métaplasie malpighienne jonctionnelle

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56
Q

Métaplasie malpighienne de l’endocol utérin

Quel est le problème de l’épithélium métaplasie fonctionnel ?

A

-plus fragile
-facilement infectés par virus HPV
=> peut entraîner dysplasie et cancer

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57
Q

Métaplasie malpighienne du revêtement cylindrique ciliés des bronches
Quelles sont les caractéristiques?

A
  • trachée, larynx (sous cordes vocales
  • causée par tabac
  • réversible à l’arrêt tabac
  • origine dysplasie et cancer invasif
  • transformation E cylindrique cilié en épithélium malpighien
  • à partir cellules souches près des cellules basales
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58
Q

Oesophage de Barret

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • oesophage
  • causé par reflux acidité
  • épithélium épidermoïde devient type gastrique et intesinal
  • on retrouve de fréquentes ulcérations et cellules caliciformes
  • évolution possible vers adénocarcinome invasif
59
Q

Oesophage de Barret

A quoi est dû le pyrosis (sensation de brûlure) chez le patient?

A
  • augmentation pression abdominale
  • insuffisance sphincter oesophagien
  • tabac, alcool, piments..
60
Q

Métaplasie intestinale

Quelles sont ses caractéristiques?

A

-causées par helicobacter pilori
-contamination par aliments
-multiplication dans mucus gastrique
=> gastrite
-plages métaplasie intestinale

61
Q

Métaplasie intestinale

Comment se présente la métaplasie microscopiquement?

A

-gastrite avec infiltrat inflammatoire dans chorion
-plage de métaplasie intestinale dans laquelle épithélium gastrique normal remplacé par épithélium type grêle
=> peut provoquer un ulcère gastrique

62
Q

Endométriose

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • présence anormale de foyers muqueuse endométriale (glandes+chorion cytogène) en dehors de la cavité utérine
  • observée au niveau des ovaires, trompes, péritoine, colon, vessie, peau de l’ombilic, cloison rétrovaginale..
63
Q

Endométriose

Quels sont les signes cliniques?

A
  • douleur (pendant règle)
  • stérilité
  • saignements
  • troubles urinaires, digestifs..
  • douleurs lors rapports sexuels
64
Q

Endométriose

Comment peut-elle se présenter?

A

-nodules punctiformes hémorragiques (péritoine)
-kystes hémorragiques au niveau de l’ovaire (kystes chocolats)
-lésions fibreuses sténostantes et hémorragiques (TD)
=> entraîne classiquement fibrose (résulte RI) avec hémorragies locales

65
Q

Endométriose

Quelles sont les hypothèses concernant les causes de l’endométriose?

A
  • théorie de l’implantation
  • théorie métaplasie
  • théorie de la dissémination vasculaire
66
Q

Endométriose

Qu’est-ce que la théorie de l’implantation?

A

-résulte d’un reflux rétrograde pendant règles
de fragments muqueuse endométriale
-implantations fragments dans différents endroits de la cavité péritonéale

67
Q

Endométriose

Qu’est-ce que la théorie métaplasique?

A

-à partir cellules souches présentes sous revêtement péritonéale (mesenchyme subcoelomique)

68
Q

Endométriose

Qu’est-ce que la théorie de la dissémination vasculaire?

A

Dissémination vasculaire de fragments de muqueuse endométriale

69
Q

Endométriose

Quels aspects microscopiques?

A

-glandes et chorion cytogène en dehors cavité utérine
-desquamation hémorragique
=> saignements
=> réaction inflammatoire et fibrose
-rapports avec structures nerfs (douleur)

70
Q

Lésions subléthales

Comment s’adaptent la cellule suite à un stress de son environnement?

A

-capables de s’adapter (succès) via hyperplasie, hypertrophie…
-capable de s’adapter (succès) par phénomène de régénération suite à stress ischémique et modéré, de courte durée
-incapable de s’adapter (échec)
=> mort par nécrose ou apoptose (lésions létales)
-naissance des phénomènes précancéreux (dysplasie/hyperplasie atypique) ou cancéreux

71
Q

Lésions subléthales

En quoi consiste le phénomène de régénération?

A

-si disparition du stimulus néfaste et suite à ballonisation/dégénérescence hydropique
=>élimination organites atteints par autophagie
=> reprogrammation secondairement synthèse protéique

72
Q

Lésions subléthales

Que sont-elles?

A
  • altérations microscopiques
  • précoces en théorie réversible
  • causes identiques à la nécrose (en particulier ischémie qui est modérée et courte durée)
73
Q

Lésions subléthales

Comment se caractérisent-elles microscopiquement?

A
  • gonflement RE et mitochondries
  • perte de ribosomes (libre ou à la surface RE) et ARN ribosomiaux
  • oedème discret intracellulaire
74
Q

Qu’est-ce que la restitution ad integrum?

A

-après phénomène hydropique/ballonisation
-stimulus néfaste disparaît
=> par processus autophagique
=> par reprogrammation de la synthèse protéique

75
Q

En quoi consiste le processus autophagique?

A

-formation de corps autophagiques
=> résultent en l’élimination organites épuisés qui doivent être éliminés
=> sont entourés de membrane dérivant REL (corps autophagiques précoces)
=> fusionneront avec vésicules contenant hydrolases lysosomiales qui formeront corps autophagiques tardifs où on observe lipofuscine et corps résiduels

76
Q

Quels sont les 2 grands types de morts cellulaires?

A
  • nécrose

- apoptose

77
Q

Quelles sont les caractéristiques de la nécrose?

A
  • pathologique
  • “assassinat”
  • processus passif
  • affecte tissus
  • noyau pycnotique puis fragmenté puis lysé
  • altération organelles
  • rupture membrane cellulaire
  • inflammation
78
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’apoptose?

A
  • physiologique ou pathologique
  • “suicide”
  • processus actif
  • affecte cellules isolément
  • atteinte nucléaire
  • organelles intactes
  • membrane cellulaire intacte
  • pas d’inflammation
79
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A
  • modificiations morphologiques irréversible du noyau
  • composants (organites) intracytoplasmiques
  • membrane cytoplasmique
80
Q

Par quoi est causée la nécrose?

A
  • anoxie/ischémie
  • exposition à certains agents physiques et en particulier irradiations
  • traumas mécaniques/thermique
  • agents infectieux
  • agents chimiques et médicamenteux
  • déséquilibres nutritionnels
  • hypoglycémie
81
Q

Quelles sont les altérations/mécanismes biochimiques communs?

A
  • déplétion en ATP
  • perte de l’homéostasie de calcium: libération du Ca++ dans cytoplasme (agent destructeur)
  • anomalies de perméabilité membranaire
  • des lésions mitochondriales irréversibles
  • radicaux libres : lésions cellulaires causées par métabolites réactionnels de l’O2
82
Q

Nécrose

Quand rencontre-t-on une déplétion d’ATP?

A

-ischémie
-hypoglycémie
=> déficience en pompe ATP
=> accumulation eau/sodium
=> accumulation Ca2+

83
Q

Nécrose

Quels sont les principaux radicaux libres?

A
  • radical superoxyde O2
  • radical hydroxyl (OH)
  • peroxyde d’hydrogène
84
Q

Nécrose

Qu’induit la production de ces radicaux libres?

A
  • peroxydation des lipides (lésions membraneuses)
  • altération protéiques (pompes mb)
  • fragmentation brins d’ADN
  • alérations mitochondries avec libération calcium séquestré
85
Q

Nécrose

Quand se rencontre la formation de radicaux libres?

A

-exposition à des toxiques
-irradiation
-produits par PN dans mécanisme destruction bactéries
=> dans inflammations aigues en particulier bactérienne dites purulentes
=> nécrose concomitante
-nécrose sur reperfusion

86
Q

Nécrose

Qu’est-ce que la nécrose sur reperfusion?

A

-induction d’une réoxygénation des tissus
-apparition métabolites réactionnels
=>phénomène dit de nécrose/reperfusion

87
Q

Nécrose

Qu’entend-t-on dans les anomalies de la perméabilité membranaire?

A

-touche membranes cytoplasmiques et lysosomiales
-se retrouve suite à ischémie, production radicaux libres et entrée calcium libre dans cellule mais aussi
=> conséquence certaines toxines bactériennes (altération phopholipases)
=> 2ndaire à libération produits LCytotoxiques
=> 2ndaire suite aux infections virales (lèse DIRECTEMENT membranes)

88
Q

Nécrose

Quelles sont les modifications morphologiques observées dans la nécrose?

A
  • lésions cytoplasmiques (éosinophilie cytoplasmique car perte ARN,ADN cyto présents sur ribosomes, REG, mtc.)
  • altérations et destructions des organites cytoplasmiques
  • modifications nucléaires
89
Q

Nécrose

Que retrouve-t-on comme modifications nucléaires caractéristiques?

A

-pycnose
=> condensation noyau et agglutination amas chromatines contre mb nucléaire
=> caryorrhexis: fragmentation noyau
=> caryolyse: dissolution nucléaire

90
Q

Nécrose

Quelles sont les caractéristiques d’un noyau pycnotique?

A

-rétraction
-éosinophilie accrue
-perte ARN cytoplasmique
=> diminution zones de couleur violacée cytoplasme
-noyau petit et intensément basophile
-fin transcription ADN

91
Q

Nécrose

Quelles sont les caractéristiques d’un noyau caryorexiques?

A
  • provoque fragmentation noyau en plusieurs débris
  • cellule petite et éosinoophile
  • altération membrane ave irrégularités de contour
92
Q

Nécrose

Quelles sont les caractéristiques d’un noyau en caryolyse?

A
  • amas de protéines dénaturées
  • conserve plus ou moins les contours
  • cytoplasme intensément éosinophile
93
Q

Nécrose

Quels sont les 3 grands types de nécroses?

A

-nécrose de coagulation
=> suite à ischémie
=> contours toujours visibles

-nécrose de liquéfaction
=> aspect matériel semi-liquide
=> tissus pauvres en matrice EC

-nécrose caséeuse
=> secondaire à tuberculose

94
Q

Nécrose

Quelle est l’une des grandes caractéristiques de la nécrose secondaire à une ischémie?

A

-engendre RI aigu au niveau tissus lésés
=> PN
=> macrophage
=> réparation/cicatrisation via tissu de granulation

95
Q

Apoptose

Donnez sa définition.

A
  • 2ème grand type de mort cellulaire
  • processus de mort “contrôlée” touchant cellules de manière individuelle
  • se retrouve en conditions physiologiques ou pathologiques
  • stimuli peuvent engendrer ou réguler apoptose comme LT activés, radio ou chimiothérapie, hormone.s..
  • activation ou inactivation nombreux gènes
  • préservation organites (mtc, ribosomes..)
96
Q

Apoptose

Quelles sont les enzymes clés?

A
  • caspases (protéases qui clivent protéines cellulaires)

- endonucléases (clivent noyaux)

97
Q

Apoptose

Citez des facteurs activants et inhibants le phénomène.

A

Active

  • TNF
  • p53
  • Rx et chimie
  • hormones
  • LT

Inhibe

  • Bcl2
  • hormones
98
Q

Apoptose

Quelles sont les phases de l’apoptose?

A
  • phase d’amorce
  • clivage des capsages par endonucléases
  • corps apoptotiques éliminés par phagocytose
99
Q

Apoptose

Décrire la phase d’amorçage.

A

Stade de préparation

  • cellules en contât via jonction cellulaires
  • apparition enzymes
  • protection par facteur trophique spécifique

-perte propriétés de surface et structures de jonction
-diminuent de taille
-chromatine nucléaire se condense sur face interne
=> organismes cellules ne sont pas altérés
=> enzymes endonucléases fragmentent les chromosomes en nucléosomes

100
Q

Apoptose

Décrire l’activation caspases et endonucléases.

A
  • cellule se fragmente en corps apoptotiques
  • noyau se dégrade aussi en plusieurs fragments
  • chaque fragment contient mtc + autres organites
  • en qlqs minutes
101
Q

Apoptose

Décrire la dernière étape du phénomène.

A
  • fragment apoptosiques reconnus par cellules voisines qui les ingèrent et détruisent par phagocytose
  • certains fragment ont dégénérescence EC
  • système macrophagique ou par cellules voisine
102
Q

Apoptose

Donnez quelques exemple d’apoptose physiologique.

A
  • involution thymique
  • régulation homéostasie cellulaire dans tissu où renouvellement permanent
    (ex: colon, à la base des cryptes)
103
Q

Accumulation substances et pigments

Quelle est la nature de ces substances?

A

Accumulation anormale de substances variées endogènes ou exogènes

104
Q

Stéatose

Décrire le phénomène.

A
  • accumulation TG dans cytoplasme cellules
  • témoin désordre sub-lethaux
  • principalement dans foie et plus rarement myocarde et rein
  • altération métabolisme AG à cause toxiques, hypoxie chronique, diabète, obésité, carence protéique..
105
Q

Stéatose

Quels sont les phénomènes aboutissant à l’accumulation des TG.

A
  • production accrue AGL
  • estérification accrue AGL en TG
  • diminution oxydation AGL
  • diminution apoprotéines et expiration déficient des TG via lipoprotéines
106
Q

Stéatose

Quelles caractéristiques macroscopiques?

A
  • augmentation de taille

- coloration jaune paille

107
Q

Stéatose

Quelles caractéristiques microscopiques?

A
  • vacuoles lipidiques soit de petite taille (stéatose microvésiculaire) soit de grande taille (stéatose macrovésiculaire)
  • refoulent noyau hépatocytes
  • optiquement vide
108
Q

Hémosidérose

Quelles sont les caractéristiques?

A
  • surcharge tissus d’hémosidérine (pigment protéique) contenant sel ferrique issu dégradation hémoglobine
  • 2 formes
109
Q

Hémosidérose

Quelles sont les 2 formes?

A

-localisée provoquée par hémorragie
=> localisée suite à traumatisme ou secondairement à des tumeurs richement vascularisées (angiomes)
=> généralisée sur à transfusion

110
Q

Hémosidérose

Comment apparait-elle?

A
  • pigment jaune-brunâtre à l’H1E

- utilisation coloration Perl’s qui met en évidence le fer en bleu

111
Q

Hémosidérose

Quelles sont les caractéristiques de l’hémosidérose localisée?

A
  • hémosidérine brunâtre dans macrophages présents

- fibrohistiocytome de variante vasculaire (tumeur bénigne cutanée du conjonctif richement vascularisée)

112
Q

Hémochromatose

Donnez la définition.

A
  • pathologique métabolique consécutive à l’accumulation de fer dans les tissus
  • 2 types
  • fer s’accumulant va être résorbé en partie par macrophages avec fibrose secondaire
113
Q

Hémochromatose

Quels sont les 2 types?

A

-primitive
=> héréditaire
=> autosomique récessive
=> augmentation absorption fer par intestin

-secondaire
=> après transfusions répétées
=> alcoolisme chronique

114
Q

Hémochromatose

Quels sont les organes touchés?

A

-foie (cirrhose voir hépatocarcinome)
-pancréas (DT2)
=> accumulation de fer dans ilots de Langherans (endo) et acini glandulaire (exo) + fibrose
-coeur (IC)
-peau (aspect bronzé)

=> traitement symptomatique
=> saignées répétitives

115
Q

Hémochromatose

Comment se présente le foie?

A
  • foie hypertrophique
  • coloration brun-rouille
  • microscopiquement; dépôts fer colorés en bleu dans hépatocytes et canaux biliaires EP
  • il peut y avoir de la fibrose notamment au niveau des EP
116
Q

Pathologie bile-bilirubine

De quelle couleur est la bile?

A

Jaunâtre

=> bilirubine est le pigment qui colore la bile

117
Q

Pathologie bile-bilirubine

Quelles sont les 2 formes de bilirubine?

A
  • non conjuguée

- conjuguée

118
Q

Pathologie bile-bilirubine

D’où vient la bilirubine ?

A

-dégradation hémoglobine
=> bilirubine libre qui vient par la veine porte
=>glucuro-conjugaison dans hépatocytes
=> conjuguée et excrétée dans canicules biliaires puis dans voies biliaires extra-hépatique

119
Q

Pathologie bile-bilirubine

Quelles sont les différents types d’ictères?

A
  • à bilirubine non conjuguée
  • à bilirubine conjuguée
  • type mixte
120
Q

Pathologie bile-bilirubine

Qu’observe-t-on cliniquement?

A
  • ictère cutanée-muqueux
  • coloration foncée des urines
  • élévation de la bilirubinémie (conjuguée et/ou non conjuguée)
121
Q

Pathologie bile-bilirubine

Comment se produit l’ictère?

A
  • consécutivement à un apport accru de bilirubine
  • consécutivement à un trouble de la conjugaison
  • consécutivement à un trouble d’excrétion
122
Q

Ictère à bilirubine non conjuguée

Dans quelles circonstances l’observe-t-on?

A

-apport accru bilirubine libre secondaire à une destruction excessive GR (anémie hémolytique)
-déficit enzymes glucuronoconjugaison
=> héréditaire (maladie de Gilbert)
=> immaturité hépatocytes (préma)

123
Q

Ictère à bilirubine conjuguée

Dans quelles circonstance l’observe-t-on?

A

-trouble de l’excrétion de la bile
=> à l a sortie de la cellules (hépatites virales)
=> altérations dans l’espace porte (cirrhose)
=> obstacle extra-hépatique (calcul au niveau voies biliaires ou cancer tête du pancréas)

124
Q

Vrai/faux

Dans l’hépatite virale, on aura souvent à faire à un ictère de type mixte.

A

Vrai

125
Q

Ictère à bilirubine conjuguée

Quels sont les signes de cholestase?

A
  • macro: foie volumineux, mou et vert

- micro: dépôts de bile dans hépatocytes, canicules et canaux excréteurs biliaires

126
Q

Ictère à bilirubine conjuguée

Comment se présente microscopiquement la cholestase intra ou extra hépatique?

A

Intra
=> accumulation intrahépatique bile dans hépatocytes
=> souvent observé en cas d’hépatite virale/alcoolique/médicamenteuse

Extra
=> au sein des canicules biliaires des espaces portes
=> retrouvé en cas d’obstruction des voies biliaires extrahépatiques

127
Q

Amyloïdose

Décrire la pathologie.

A

-accumulation d’amyloïde dans les tissus
-substance de structure physique béta-plissée
=> protéine AL
=> proteine AA
-peut survenir sans raison connue (amylose primitive)
-parfois héréditaire
-ou secondaire : maladie chronique (cancer, mycobactérie..)

128
Q

Amyloïdose

Quels aspects microscopiques?

A

-dépôt EC matériel amorphe, éosinophile pâle, aspect craquelé, sans RI d’accompagnement
=> sur membranes basales parois vasculaires
=> parenchymes glandulaires
=> trame conjonctive interstitielle

129
Q

Amyloïdose

Quelles sont les atteintes les plus fréquentes?

A
  • niveau cardiaque
  • niveau cutané
  • niveau rénal
  • niveau foie
130
Q

Amyloïdose

Quelle est la coloration utilisée?

A
  • coloration rouge Congo
  • colore spécifiquement substance amyloïde en rouge brique
  • biréfringence jaune-vert en lumière polarisée
131
Q

Accumulation sels minéraux contenant calcium

Comment se font les dépôts suite à une hypercalcémie avec hypercalciurie?

A
  • suite à une hyperparathyroïdie ou hypervitaminose D
  • tissus sains, surtout vaisseaux sanguins et reins
  • au niveau peau, cerveau, pancréas, rein ou corps thyroïde
  • néphrocalcinose
132
Q

Accumulation sels minéraux contenant calcium

Qu’est-ce que la néphrocalcinose?

A
  • précipitation calcaires dans membranes basales
  • épithélium tubes
  • cavité pyélocalicielles
  • glomérules
  • tissu interstitiel
133
Q

Accumulation sels minéraux contenant calcium

Où peuvent se faire l’accumulation de calcium?

A
  • suite à hypercalcemie avec hypercalciurie
  • calcification dans tissus dystrophiques
  • psammomes ou calcospherites
134
Q

Accumulation sels minéraux contenant calcium

Qu’est-ce que les calcifications dystrophiques?

A
  • trouble de croissance des tissus
  • nécrose tissulaire (caséum granulomes tuberculeux, stéatonécrose, nécrose tumorale)
  • remaniements du tissu conjonctif (athéromatose, lésions valvulaires) ou associés à tumeur conjonctive (leiomyomes utérins)
135
Q

Accumulation sels minéraux contenant calcium

Où observe-t-on les psammomes?

A
  • carcinomes séreux de l’ovaire
  • méningiomes
  • carcinome thyroïdiens
136
Q

Accumulation sels minéraux contenant calcium

Quelle coloration pour la néphrocalcinose?

A
  • noir
  • coloraiton von kossa
  • préférentiellement dans tubules
137
Q

Hyperuricémie

Où se rencontre la pathologie?

A
  • secondaire à une perturbation héréditaires du métabolisme des bases puriques
  • secondaire à un régime alimentaire trop riche en purines (veau, foie, anchois..)
  • consécutif à une forte augmentation de GB dans le sang (leucémies)
138
Q

Hyperuricémie

Qu’observe-t-on cliniquement?

A 
-tophus goutteux constitué de 
=> cristaux d'acide urique
=> associé à une RI granulomateuse giganto-
cellulaire
=> typique RI à corps étranger
-calculs/lithiases
139
Q

Hyperuricémie

Où retrouve-t-on le tophus?

A
  • articulations
  • cartilage du pavillon de l’oreille
  • cavités pyélocalicielles
  • peut donner naissance à des calculs
140
Q

Anthracose

Qu’est-ce que c’est?

A
  • accumulation charbon dans poumons
  • ou système de drainage lymphatique (fréquent dans ganglions lymphatiques)
  • coloration noirâtre sur les coupes
  • très fréquent dans environnements pollués
  • seule, peu de pathologie, peu fibrosante mais associé à la silicose , attention !
141
Q

Anthraco-silicose

Qu’est-ce que c’est?

A
  • accumulation charbon et silice
  • entraîne fibrose diffusion ou nodulaire (anthraco-silicotiques) au niveau des poumons qui peuvent atteindre plusieurs centimètres
  • diminution fonction pulmonaire
142
Q

Anthraco-silicose

Quels aspects macroscopiques?

A
  • poumon ardoisé ou noirâtre

- ganglions thoraciques noirs à la coupe

143
Q

Anthraco-silicose

Quels aspects microscopiques?

A

-pigment anthracosique accumulé dans cellules macrophagiques poumons
(cellules à poussières) des cloisons interalvéolaires
-système lymphatique de ces cloisons
-accumulation long des axes broncho-vasculaires (bronches gros calibre)
-drainé dans ganglions où il s’accumule aussi

ANATOMIE PATHOLOGIQUE (9 decks)

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