Chapitre 2 : lésions Elementaires Flashcards
Qu’est-ce qu’une hypertrophie ?
Augmentation de taille des cellules (synthèse protéique)
Qu’est-ce qu’une hyperplasie ?
- augmentation du nombre de cellules (division)
- peut évoluer vers la dysplasie (hyperplasie atypique)
- peut évoluer vers un cancer
- on peut observer des nodules hyperplasiques prolifération si hyperplasie non homogène (coexistence avec tissu sain)
Citez les mécanismes d’adaptation cellulaire.
- hypertrophie
- hyperplasie
- atrophie
- involution
- métaplasie
Qu’arrivent-il au cellule qui n’arrivent pas à s’adapter?
- mort par nécrose
- mort pas apoptose
- transformation cancéreuse
Vrai/faux
Ce sera un ensemble des cellules d’un tissu (ou de plusieurs tissus qui constituent un organe) qui s’adapteront ou pas.
Vrai
De quoi dépend le sort d’une cellule soumise à un stimulus?
- intensité de l’agression
- vulnérabilité
- capacité adaptative de la cellule touchée
De quelle nature peuvent-être les stimuli?
- physiques ou chimiques
- trophiques
- métaboliques
- infectieux
- immunologiques
- pro-cancéreux
Rappels anatomie de coeur
- 250g chez la femme
- 300 g chez l’homme
- vascularisation assurée par coronaire droite et gauche
- 3 couches: épicarde, myocarde et endocarde (recouvert de cellules endothéliales)
- partie externe mieux vascularisée qu’interne
Hypertrophie myocardique
Quelles sont ses caractéristiques?
-sans hyperplasie
-touche muscle strié dont capacités prolifératives et régénartives sont faibles (peut toucher muscle sq)
-s’observe lorsque coeur soumis a une augmentation de sa charge hémodynamique
-au niveau ventricule G et D
=> surtout au niveau G
Hypertrophie myocardique
Quelles en sont les causes au niveau du VG ?
- HTA
- sténose aortique
- insuffisance mitraille
Hypertrophie myocardique
Quelles en sont les causes au niveau du VD?
- HTA pulmonaire
- pathologies pulmonaires chroniques
Hypertrophie myocardique
Comment se traduit-elle microscopiquement?
- augmentent taille (et donc du coeur) car augmentation synthèse protéique (FA)
- noyaux augmentés de volume
- épaississement parois cardiaques
Hypertrophie myocardique
Quelle est l’épaisseur normale du V ? A partir de quand le considère-t-on comme hypertrophique?
Normal
- VG: 10 mm
- VD : 5 mm
Hypertrophie
- VG: > 10 mm
- VD: >5mm
Rappels
Utérus
- pèse 45g chez la femme nullipare
- hauteur de 6/8cm
- largeur 3/4 cm
- muqeuse endométriose composée de glandes endométrite et chorion cytogène
- myomètre composé de muscle lisse majoritaire et fibres collagéniques (épaisseur de 20 mm) sous influence hormonale
- glandes proliférations basophiles
Utérus
Comment se présente la muqueuse endométriale normale proliférative?
- sous influence oestrogènes
- sécrétés par follicules ovariens
- glandes proliférations basophiles avec mitoses
- mitoses au niveau du chorion cytogène
- épaisseur maximale normale endomètre 2 à 3 mm
Utérus
Comment se présente la muqueuse sécrétoire sous imprégnation progestéronique?
- 2ème partie cycle
- glandes de grandes tailles, convoluées, sécrétoires et dépourvues de mitoses
- décidualisation au niveau chorion cytogène
- épaisseur max de 6mm
Hypertrophie physiologique
Qu’est-ce que l’hypertrophie physiologique?
-pendant grossesse
-pas d’involution corps jaune et sécrétion progestérone
=> hypertrophie de la muqueuse endométriose
=> hypertrophie myomètre
Hypertrophie physiologique
Comment se présente l’hypertrophie de la muqueuse endométriale?
- > 10 mm
- ressemble à endomètre sécrétoire avec glandes de grande taille
- chorion décidualisé riche en glycogène pour facilité la nidation
- pas de prolifération de glandes
- pas d’hyperplasie
Hypertrophie physiologique
Comment se présente l’hypertrophie du myomètre?
- mesure 4 cm d’épaisseur
- hypertrophie du cytoplasme et du noyau
- augmentation des fonctions métaboliques et FA
- facilite contraction utérine lors accouchement
Hypertrophie physiologique
Quels sont les mensurations de l’utérus?
- 1500 gr
- 31 cm de hauteur
- 23 cm de large
Hyperplasie simple de l’endomètre
Quelles sont ses caractéristiques?
- appelé hyperplasie glandulo-kystique
- stimulation oestrogénique continue non contrebalancée par la progestérone
- macroscopiquement :épaississement de ce dernier
- microscopiquement: augmentation du nombres de glandes endométriales qui sont proliférations irrégulières parfois kystiques
Hyperplasie simple de l’endomètre
Quelles sont les causes de l’hyperoestrogénisme?
- obésité (adipocytes contiennent aromatase qui transforme androgènes)
- traitement substitutif de la ménopause à l’aide d’oestrogènes
Hyperplasie simple de l’endomètre
Comment se présente cliniquement cette hyperplasie?
-métrorrhagies : saignements irréguliers
-ménorrhagies: règles allongées
=> ou les 2
=> volume >80mL
Hyperplasie simple de l’endomètre
Qu’observe-t-on à l’échographie?
- épaississement endomètre
- épaisseur classiquement plus de 10 mm
Hyperplasie simple de l’endomètre
Quel peut être l’évolution?
-stade dysplasique (hyperplasie atypique)
-puis cancer invasif : adénome endométrial invasif (ADK)
=> acquisition altérations génétiques successives
=> perte/inactivation PTEN
Hyperplasie simple de l’endomètre
Comment se présente le cancer invasif?
- similaire à H simple non atypique
- MAIS glandes irrégulières, tassées les unes contre les autres
- atypies nucléocytoplasmiques
Hyperplasie simple de l’endomètre
Qu’est-ce que PTEN?
- protéine suppressive de tumeur
- antioncogène
Hyperplasie/trophie adénomateuse (HPB)
Quelles sont ses caractéristiques?
- histologie bénigne
- hyperplasie cellules stroma et glandes
- peut aboutir à hypertrophie symptomatique par obstruction urètre
Prostate
Quels sont les 2 composants majeurs de la prostate normale?
-tissu glandulaire (40%)
-tissu fibre-musculaire (60%)
(-glandes revêtues par une double assise cellulaire (cellules cylindriques hautes et cellules basales)
-corps amylacés)
Prostate
Quels sont les 3 zones au niveau de la prostate?
- central: siège infection et HBP mais rarement cancers
- transition: HBP MAJORITAIRE mais aussi 25% cancers
- périphérique: 75% cancers
HPB
Quelles sont ses caractéristiques?
- très fréquente
- pollakiurie
- nyctiurie
- diminution force jet urinaire
- difficultés mictionnelles
- vessie qui se vide mal
- siège infections secondaires
- hypertrophie paroi musculaire lisse (vessie de lutte)
- prostate >20 cm3 mais pas de corrélation volume/degrés de gène fonctionnelle
- peut être un cancer
HPB
Comment se fait le diagnostic?
- clinique
- toucher rectal
- échographie
- peu d’intérêt dosage sanguin
HPB
Pourquoi l’appelle-t-on hyperplasie “nodulaire” de la prostate?
- multiples nodules irréguliers
- enserrant progressivement urètre
HPB
Comment se présente le HPB sous le microscope?
- glandes allongées
- aspect papillaire
- pas interposition stroma
- parfois glandes kystiques
- double assise préservées
- corps amylacés
HPB
Comment la traiter?
Résection transurétrale
Thyroïde
Rappel
-cellules C: sécrétion calcitonine
-cellules folliculaires CF : capte iode et la transforme en préformons thyroïdienne (colloïde-thyroglobuline)
=> libération de T3 et T4
Maladie de Basedow
Quelles sont ses caractéristiques?
-cause la plus fréquente d’hyperplasie/hypertrophie
-cellules vésiculaires de la thyroïde
-maladie auto-immune
=> anti-autocorps contre récepteurs de TSH = IST
=> fixation sur récepteur
=> simulation continuelle activité
-touche jeunes femmes (prédisposition diabète possible)
-patientes euthyroïdiennes ou hypertyroïdiennes
Maladie de Basedow
Quelles sont les signes cliniques?
- exophatalmie
- goître (mais pas toujours) diffus sans nodule associé
Maladie de Basedow
Qu’observe-t-on microscopiquement?
- follicules de petites tailles
- moins de colloïde
- vésicules de résorption
-cellules vésiculaires hautes, hyperplaisques, noyau volumineux
=> forment papilles
Qu’est-ce que l’atrophie/involution?
- diminution de la masse cellulaire fonctionnelle au sein d’un tissu
- le plus souvent par réduction de la taille des cellules (et ses constituants) et/ou du nombre de cellule
- réduction capacité fonctionnelle tissu
Quels sont les 2 types d’atrophies?
- physiologiques (involution)
- pathologiques
Qu’est-ce que l’involution?
Résultat involution hormonale
ex: atrophies thymique, endomètre/ovaire, testiculaire
Qu’est-ce que l’atrophie pathologique?
- atrophie musculaire (immobilisation ou dénervation)
- atrophie ischémique (niveau cérébral)
Comment se traduit macroscopiquement l’atrophie?
-diminution de taille et volume organes concerné
-tissu fibreux ou adipeux remplace tissu atrophique
=> maintient du volume de l’organe
Comment se traduit microscopiquement l’atrophie?
-cellules fonctionnelles remplacées par du tissu fibreux
=> hyalinisation
-remplacées par tissu adipeux
=> involution adipeuse
=> ou les 2
-pigment brunâtre appelé lipofuscine dans certaines cellules
A quoi correspond la lipofuscine?
- matériel lipidique dégradé provenant membranes et organites
- s’accumulent dans lysosomes
Atrophie “brune” cardiaque
Quelles sont ses caractéristiques?
- fréquemment chez le patient âgé
- atrophie paroi cardiaque
- accumulation lipofuscine
Atrophie testiculaire
Quelles sont ses caractéristiques?
- tubes séminifères
- dimunution spermatogenèse
- subsistence cellules Sertoli
- tissu interstitiel = siège fibrose/hyalinisation
Ménopause
A quoi correspond ce phénomène?
- interruption physiologique cycles menstruels due à cessation sécrétion hormonale ovaire
- vers 52 ans
- bouffés de chaleur, fragilité osseuse, ostéoporose..
- atrophie d’une épaisseur de 1 à 2 mm
- raréfaction glandes
- amincissement chorion cytogène
Métaplasie
Quelles sont ses caractéristiques?
- transformation morphologique et fonctionnelle d’un tissu en une autre tissu de morphologie et fonction différente
- réponse adaptative caractérisée par le fait que type cellulaire observé remplacé par type cellulaire mieux adapté pour répondre au stress
- réversible en principe suite à la cessation du stress
Métaplasie
Où l’observe-t-on?
- tissus épithéliaux
- plus rarement dans tissus conjonctifs
Métaplasie
Comment nait-elle?
- à partir cellules souches totipotentes des tissus
- reprogrammation cellules souches suite à modification environnement
- résulte différenciation anormale (déviée) de cellules souches
Métaplasie
Vers quoi peut évoluer la métaplasie?
-dysplasie
-cancer
=> facteur qui favorise ces 2 événements
Métaplasie
Quelles sont les métaplasies vue dans ce chapitre?
- métaplasie malpigienne (épideermoïde) de l’endocol utérin
- métaplasie malpigienne du revêtement cylindrique ciliés des bronches
- oesophage de barret
- métaplasie intestinale au niveau gastrique consécutive à des lésions de gastrites causées par Hélicobacter pylori
Métaplasie malpighienne de l’endocol utérin
Quelles sont ses caractéristiques?
-banal chez toutes les femmes
-résulte exposition muqueuse endocervical (cylindrique et glandulaire) au pH acide vagin
-transformation en E malpighien
-éversion du col => ectopion
-au niveau zone transformation (jonction endocol/exocol)
=> métaplasie malpighienne jonctionnelle
Métaplasie malpighienne de l’endocol utérin
Quel est le problème de l’épithélium métaplasie fonctionnel ?
-plus fragile
-facilement infectés par virus HPV
=> peut entraîner dysplasie et cancer
Métaplasie malpighienne du revêtement cylindrique ciliés des bronches
Quelles sont les caractéristiques?
- trachée, larynx (sous cordes vocales
- causée par tabac
- réversible à l’arrêt tabac
- origine dysplasie et cancer invasif
- transformation E cylindrique cilié en épithélium malpighien
- à partir cellules souches près des cellules basales
Oesophage de Barret
Quelles sont ses caractéristiques?
- oesophage
- causé par reflux acidité
- épithélium épidermoïde devient type gastrique et intesinal
- on retrouve de fréquentes ulcérations et cellules caliciformes
- évolution possible vers adénocarcinome invasif
Oesophage de Barret
A quoi est dû le pyrosis (sensation de brûlure) chez le patient?
- augmentation pression abdominale
- insuffisance sphincter oesophagien
- tabac, alcool, piments..
Métaplasie intestinale
Quelles sont ses caractéristiques?
-causées par helicobacter pilori
-contamination par aliments
-multiplication dans mucus gastrique
=> gastrite
-plages métaplasie intestinale
Métaplasie intestinale
Comment se présente la métaplasie microscopiquement?
-gastrite avec infiltrat inflammatoire dans chorion
-plage de métaplasie intestinale dans laquelle épithélium gastrique normal remplacé par épithélium type grêle
=> peut provoquer un ulcère gastrique
Endométriose
Quelles sont ses caractéristiques?
- présence anormale de foyers muqueuse endométriale (glandes+chorion cytogène) en dehors de la cavité utérine
- observée au niveau des ovaires, trompes, péritoine, colon, vessie, peau de l’ombilic, cloison rétrovaginale..
Endométriose
Quels sont les signes cliniques?
- douleur (pendant règle)
- stérilité
- saignements
- troubles urinaires, digestifs..
- douleurs lors rapports sexuels
Endométriose
Comment peut-elle se présenter?
-nodules punctiformes hémorragiques (péritoine)
-kystes hémorragiques au niveau de l’ovaire (kystes chocolats)
-lésions fibreuses sténostantes et hémorragiques (TD)
=> entraîne classiquement fibrose (résulte RI) avec hémorragies locales
Endométriose
Quelles sont les hypothèses concernant les causes de l’endométriose?
- théorie de l’implantation
- théorie métaplasie
- théorie de la dissémination vasculaire
Endométriose
Qu’est-ce que la théorie de l’implantation?
-résulte d’un reflux rétrograde pendant règles
de fragments muqueuse endométriale
-implantations fragments dans différents endroits de la cavité péritonéale
Endométriose
Qu’est-ce que la théorie métaplasique?
-à partir cellules souches présentes sous revêtement péritonéale (mesenchyme subcoelomique)
Endométriose
Qu’est-ce que la théorie de la dissémination vasculaire?
Dissémination vasculaire de fragments de muqueuse endométriale
Endométriose
Quels aspects microscopiques?
-glandes et chorion cytogène en dehors cavité utérine
-desquamation hémorragique
=> saignements
=> réaction inflammatoire et fibrose
-rapports avec structures nerfs (douleur)
Lésions subléthales
Comment s’adaptent la cellule suite à un stress de son environnement?
-capables de s’adapter (succès) via hyperplasie, hypertrophie…
-capable de s’adapter (succès) par phénomène de régénération suite à stress ischémique et modéré, de courte durée
-incapable de s’adapter (échec)
=> mort par nécrose ou apoptose (lésions létales)
-naissance des phénomènes précancéreux (dysplasie/hyperplasie atypique) ou cancéreux
Lésions subléthales
En quoi consiste le phénomène de régénération?
-si disparition du stimulus néfaste et suite à ballonisation/dégénérescence hydropique
=>élimination organites atteints par autophagie
=> reprogrammation secondairement synthèse protéique
Lésions subléthales
Que sont-elles?
- altérations microscopiques
- précoces en théorie réversible
- causes identiques à la nécrose (en particulier ischémie qui est modérée et courte durée)
Lésions subléthales
Comment se caractérisent-elles microscopiquement?
- gonflement RE et mitochondries
- perte de ribosomes (libre ou à la surface RE) et ARN ribosomiaux
- oedème discret intracellulaire
Qu’est-ce que la restitution ad integrum?
-après phénomène hydropique/ballonisation
-stimulus néfaste disparaît
=> par processus autophagique
=> par reprogrammation de la synthèse protéique
En quoi consiste le processus autophagique?
-formation de corps autophagiques
=> résultent en l’élimination organites épuisés qui doivent être éliminés
=> sont entourés de membrane dérivant REL (corps autophagiques précoces)
=> fusionneront avec vésicules contenant hydrolases lysosomiales qui formeront corps autophagiques tardifs où on observe lipofuscine et corps résiduels
Quels sont les 2 grands types de morts cellulaires?
- nécrose
- apoptose
Quelles sont les caractéristiques de la nécrose?
- pathologique
- “assassinat”
- processus passif
- affecte tissus
- noyau pycnotique puis fragmenté puis lysé
- altération organelles
- rupture membrane cellulaire
- inflammation
Quelles sont les caractéristiques de l’apoptose?
- physiologique ou pathologique
- “suicide”
- processus actif
- affecte cellules isolément
- atteinte nucléaire
- organelles intactes
- membrane cellulaire intacte
- pas d’inflammation
Qu’est-ce que la nécrose?
- modificiations morphologiques irréversible du noyau
- composants (organites) intracytoplasmiques
- membrane cytoplasmique
Par quoi est causée la nécrose?
- anoxie/ischémie
- exposition à certains agents physiques et en particulier irradiations
- traumas mécaniques/thermique
- agents infectieux
- agents chimiques et médicamenteux
- déséquilibres nutritionnels
- hypoglycémie
Quelles sont les altérations/mécanismes biochimiques communs?
- déplétion en ATP
- perte de l’homéostasie de calcium: libération du Ca++ dans cytoplasme (agent destructeur)
- anomalies de perméabilité membranaire
- des lésions mitochondriales irréversibles
- radicaux libres : lésions cellulaires causées par métabolites réactionnels de l’O2
Nécrose
Quand rencontre-t-on une déplétion d’ATP?
-ischémie
-hypoglycémie
=> déficience en pompe ATP
=> accumulation eau/sodium
=> accumulation Ca2+
Nécrose
Quels sont les principaux radicaux libres?
- radical superoxyde O2
- radical hydroxyl (OH)
- peroxyde d’hydrogène
Nécrose
Qu’induit la production de ces radicaux libres?
- peroxydation des lipides (lésions membraneuses)
- altération protéiques (pompes mb)
- fragmentation brins d’ADN
- alérations mitochondries avec libération calcium séquestré
Nécrose
Quand se rencontre la formation de radicaux libres?
-exposition à des toxiques
-irradiation
-produits par PN dans mécanisme destruction bactéries
=> dans inflammations aigues en particulier bactérienne dites purulentes
=> nécrose concomitante
-nécrose sur reperfusion
Nécrose
Qu’est-ce que la nécrose sur reperfusion?
-induction d’une réoxygénation des tissus
-apparition métabolites réactionnels
=>phénomène dit de nécrose/reperfusion
Nécrose
Qu’entend-t-on dans les anomalies de la perméabilité membranaire?
-touche membranes cytoplasmiques et lysosomiales
-se retrouve suite à ischémie, production radicaux libres et entrée calcium libre dans cellule mais aussi
=> conséquence certaines toxines bactériennes (altération phopholipases)
=> 2ndaire à libération produits LCytotoxiques
=> 2ndaire suite aux infections virales (lèse DIRECTEMENT membranes)
Nécrose
Quelles sont les modifications morphologiques observées dans la nécrose?
- lésions cytoplasmiques (éosinophilie cytoplasmique car perte ARN,ADN cyto présents sur ribosomes, REG, mtc.)
- altérations et destructions des organites cytoplasmiques
- modifications nucléaires
Nécrose
Que retrouve-t-on comme modifications nucléaires caractéristiques?
-pycnose
=> condensation noyau et agglutination amas chromatines contre mb nucléaire
=> caryorrhexis: fragmentation noyau
=> caryolyse: dissolution nucléaire
Nécrose
Quelles sont les caractéristiques d’un noyau pycnotique?
-rétraction
-éosinophilie accrue
-perte ARN cytoplasmique
=> diminution zones de couleur violacée cytoplasme
-noyau petit et intensément basophile
-fin transcription ADN
Nécrose
Quelles sont les caractéristiques d’un noyau caryorexiques?
- provoque fragmentation noyau en plusieurs débris
- cellule petite et éosinoophile
- altération membrane ave irrégularités de contour
Nécrose
Quelles sont les caractéristiques d’un noyau en caryolyse?
- amas de protéines dénaturées
- conserve plus ou moins les contours
- cytoplasme intensément éosinophile
Nécrose
Quels sont les 3 grands types de nécroses?
-nécrose de coagulation
=> suite à ischémie
=> contours toujours visibles
-nécrose de liquéfaction
=> aspect matériel semi-liquide
=> tissus pauvres en matrice EC
-nécrose caséeuse
=> secondaire à tuberculose
Nécrose
Quelle est l’une des grandes caractéristiques de la nécrose secondaire à une ischémie?
-engendre RI aigu au niveau tissus lésés
=> PN
=> macrophage
=> réparation/cicatrisation via tissu de granulation
Apoptose
Donnez sa définition.
- 2ème grand type de mort cellulaire
- processus de mort “contrôlée” touchant cellules de manière individuelle
- se retrouve en conditions physiologiques ou pathologiques
- stimuli peuvent engendrer ou réguler apoptose comme LT activés, radio ou chimiothérapie, hormone.s..
- activation ou inactivation nombreux gènes
- préservation organites (mtc, ribosomes..)
Apoptose
Quelles sont les enzymes clés?
- caspases (protéases qui clivent protéines cellulaires)
- endonucléases (clivent noyaux)
Apoptose
Citez des facteurs activants et inhibants le phénomène.
Active
- TNF
- p53
- Rx et chimie
- hormones
- LT
Inhibe
- Bcl2
- hormones
Apoptose
Quelles sont les phases de l’apoptose?
- phase d’amorce
- clivage des capsages par endonucléases
- corps apoptotiques éliminés par phagocytose
Apoptose
Décrire la phase d’amorçage.
Stade de préparation
- cellules en contât via jonction cellulaires
- apparition enzymes
- protection par facteur trophique spécifique
-perte propriétés de surface et structures de jonction
-diminuent de taille
-chromatine nucléaire se condense sur face interne
=> organismes cellules ne sont pas altérés
=> enzymes endonucléases fragmentent les chromosomes en nucléosomes
Apoptose
Décrire l’activation caspases et endonucléases.
- cellule se fragmente en corps apoptotiques
- noyau se dégrade aussi en plusieurs fragments
- chaque fragment contient mtc + autres organites
- en qlqs minutes
Apoptose
Décrire la dernière étape du phénomène.
- fragment apoptosiques reconnus par cellules voisines qui les ingèrent et détruisent par phagocytose
- certains fragment ont dégénérescence EC
- système macrophagique ou par cellules voisine
Apoptose
Donnez quelques exemple d’apoptose physiologique.
- involution thymique
- régulation homéostasie cellulaire dans tissu où renouvellement permanent
(ex: colon, à la base des cryptes)
Accumulation substances et pigments
Quelle est la nature de ces substances?
Accumulation anormale de substances variées endogènes ou exogènes
Stéatose
Décrire le phénomène.
- accumulation TG dans cytoplasme cellules
- témoin désordre sub-lethaux
- principalement dans foie et plus rarement myocarde et rein
- altération métabolisme AG à cause toxiques, hypoxie chronique, diabète, obésité, carence protéique..
Stéatose
Quels sont les phénomènes aboutissant à l’accumulation des TG.
- production accrue AGL
- estérification accrue AGL en TG
- diminution oxydation AGL
- diminution apoprotéines et expiration déficient des TG via lipoprotéines
Stéatose
Quelles caractéristiques macroscopiques?
- augmentation de taille
- coloration jaune paille
Stéatose
Quelles caractéristiques microscopiques?
- vacuoles lipidiques soit de petite taille (stéatose microvésiculaire) soit de grande taille (stéatose macrovésiculaire)
- refoulent noyau hépatocytes
- optiquement vide
Hémosidérose
Quelles sont les caractéristiques?
- surcharge tissus d’hémosidérine (pigment protéique) contenant sel ferrique issu dégradation hémoglobine
- 2 formes
Hémosidérose
Quelles sont les 2 formes?
-localisée provoquée par hémorragie
=> localisée suite à traumatisme ou secondairement à des tumeurs richement vascularisées (angiomes)
=> généralisée sur à transfusion
Hémosidérose
Comment apparait-elle?
- pigment jaune-brunâtre à l’H1E
- utilisation coloration Perl’s qui met en évidence le fer en bleu
Hémosidérose
Quelles sont les caractéristiques de l’hémosidérose localisée?
- hémosidérine brunâtre dans macrophages présents
- fibrohistiocytome de variante vasculaire (tumeur bénigne cutanée du conjonctif richement vascularisée)
Hémochromatose
Donnez la définition.
- pathologique métabolique consécutive à l’accumulation de fer dans les tissus
- 2 types
- fer s’accumulant va être résorbé en partie par macrophages avec fibrose secondaire
Hémochromatose
Quels sont les 2 types?
-primitive
=> héréditaire
=> autosomique récessive
=> augmentation absorption fer par intestin
-secondaire
=> après transfusions répétées
=> alcoolisme chronique
Hémochromatose
Quels sont les organes touchés?
-foie (cirrhose voir hépatocarcinome)
-pancréas (DT2)
=> accumulation de fer dans ilots de Langherans (endo) et acini glandulaire (exo) + fibrose
-coeur (IC)
-peau (aspect bronzé)
=> traitement symptomatique
=> saignées répétitives
Hémochromatose
Comment se présente le foie?
- foie hypertrophique
- coloration brun-rouille
- microscopiquement; dépôts fer colorés en bleu dans hépatocytes et canaux biliaires EP
- il peut y avoir de la fibrose notamment au niveau des EP
Pathologie bile-bilirubine
De quelle couleur est la bile?
Jaunâtre
=> bilirubine est le pigment qui colore la bile
Pathologie bile-bilirubine
Quelles sont les 2 formes de bilirubine?
- non conjuguée
- conjuguée
Pathologie bile-bilirubine
D’où vient la bilirubine ?
-dégradation hémoglobine
=> bilirubine libre qui vient par la veine porte
=>glucuro-conjugaison dans hépatocytes
=> conjuguée et excrétée dans canicules biliaires puis dans voies biliaires extra-hépatique
Pathologie bile-bilirubine
Quelles sont les différents types d’ictères?
- à bilirubine non conjuguée
- à bilirubine conjuguée
- type mixte
Pathologie bile-bilirubine
Qu’observe-t-on cliniquement?
- ictère cutanée-muqueux
- coloration foncée des urines
- élévation de la bilirubinémie (conjuguée et/ou non conjuguée)
Pathologie bile-bilirubine
Comment se produit l’ictère?
- consécutivement à un apport accru de bilirubine
- consécutivement à un trouble de la conjugaison
- consécutivement à un trouble d’excrétion
Ictère à bilirubine non conjuguée
Dans quelles circonstances l’observe-t-on?
-apport accru bilirubine libre secondaire à une destruction excessive GR (anémie hémolytique)
-déficit enzymes glucuronoconjugaison
=> héréditaire (maladie de Gilbert)
=> immaturité hépatocytes (préma)
Ictère à bilirubine conjuguée
Dans quelles circonstance l’observe-t-on?
-trouble de l’excrétion de la bile
=> à l a sortie de la cellules (hépatites virales)
=> altérations dans l’espace porte (cirrhose)
=> obstacle extra-hépatique (calcul au niveau voies biliaires ou cancer tête du pancréas)
Vrai/faux
Dans l’hépatite virale, on aura souvent à faire à un ictère de type mixte.
Vrai
Ictère à bilirubine conjuguée
Quels sont les signes de cholestase?
- macro: foie volumineux, mou et vert
- micro: dépôts de bile dans hépatocytes, canicules et canaux excréteurs biliaires
Ictère à bilirubine conjuguée
Comment se présente microscopiquement la cholestase intra ou extra hépatique?
Intra
=> accumulation intrahépatique bile dans hépatocytes
=> souvent observé en cas d’hépatite virale/alcoolique/médicamenteuse
Extra
=> au sein des canicules biliaires des espaces portes
=> retrouvé en cas d’obstruction des voies biliaires extrahépatiques
Amyloïdose
Décrire la pathologie.
-accumulation d’amyloïde dans les tissus
-substance de structure physique béta-plissée
=> protéine AL
=> proteine AA
-peut survenir sans raison connue (amylose primitive)
-parfois héréditaire
-ou secondaire : maladie chronique (cancer, mycobactérie..)
Amyloïdose
Quels aspects microscopiques?
-dépôt EC matériel amorphe, éosinophile pâle, aspect craquelé, sans RI d’accompagnement
=> sur membranes basales parois vasculaires
=> parenchymes glandulaires
=> trame conjonctive interstitielle
Amyloïdose
Quelles sont les atteintes les plus fréquentes?
- niveau cardiaque
- niveau cutané
- niveau rénal
- niveau foie
Amyloïdose
Quelle est la coloration utilisée?
- coloration rouge Congo
- colore spécifiquement substance amyloïde en rouge brique
- biréfringence jaune-vert en lumière polarisée
Accumulation sels minéraux contenant calcium
Comment se font les dépôts suite à une hypercalcémie avec hypercalciurie?
- suite à une hyperparathyroïdie ou hypervitaminose D
- tissus sains, surtout vaisseaux sanguins et reins
- au niveau peau, cerveau, pancréas, rein ou corps thyroïde
- néphrocalcinose
Accumulation sels minéraux contenant calcium
Qu’est-ce que la néphrocalcinose?
- précipitation calcaires dans membranes basales
- épithélium tubes
- cavité pyélocalicielles
- glomérules
- tissu interstitiel
Accumulation sels minéraux contenant calcium
Où peuvent se faire l’accumulation de calcium?
- suite à hypercalcemie avec hypercalciurie
- calcification dans tissus dystrophiques
- psammomes ou calcospherites
Accumulation sels minéraux contenant calcium
Qu’est-ce que les calcifications dystrophiques?
- trouble de croissance des tissus
- nécrose tissulaire (caséum granulomes tuberculeux, stéatonécrose, nécrose tumorale)
- remaniements du tissu conjonctif (athéromatose, lésions valvulaires) ou associés à tumeur conjonctive (leiomyomes utérins)
Accumulation sels minéraux contenant calcium
Où observe-t-on les psammomes?
- carcinomes séreux de l’ovaire
- méningiomes
- carcinome thyroïdiens
Accumulation sels minéraux contenant calcium
Quelle coloration pour la néphrocalcinose?
- noir
- coloraiton von kossa
- préférentiellement dans tubules
Hyperuricémie
Où se rencontre la pathologie?
- secondaire à une perturbation héréditaires du métabolisme des bases puriques
- secondaire à un régime alimentaire trop riche en purines (veau, foie, anchois..)
- consécutif à une forte augmentation de GB dans le sang (leucémies)
Hyperuricémie
Qu’observe-t-on cliniquement?
-tophus goutteux constitué de => cristaux d'acide urique => associé à une RI granulomateuse giganto- cellulaire => typique RI à corps étranger -calculs/lithiases
Hyperuricémie
Où retrouve-t-on le tophus?
- articulations
- cartilage du pavillon de l’oreille
- cavités pyélocalicielles
- peut donner naissance à des calculs
Anthracose
Qu’est-ce que c’est?
- accumulation charbon dans poumons
- ou système de drainage lymphatique (fréquent dans ganglions lymphatiques)
- coloration noirâtre sur les coupes
- très fréquent dans environnements pollués
- seule, peu de pathologie, peu fibrosante mais associé à la silicose , attention !
Anthraco-silicose
Qu’est-ce que c’est?
- accumulation charbon et silice
- entraîne fibrose diffusion ou nodulaire (anthraco-silicotiques) au niveau des poumons qui peuvent atteindre plusieurs centimètres
- diminution fonction pulmonaire
Anthraco-silicose
Quels aspects macroscopiques?
- poumon ardoisé ou noirâtre
- ganglions thoraciques noirs à la coupe
Anthraco-silicose
Quels aspects microscopiques?
-pigment anthracosique accumulé dans cellules macrophagiques poumons
(cellules à poussières) des cloisons interalvéolaires
-système lymphatique de ces cloisons
-accumulation long des axes broncho-vasculaires (bronches gros calibre)
-drainé dans ganglions où il s’accumule aussi
