Chapitre 2 : lésions Elementaires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une hypertrophie ?

A

Augmentation de taille des cellules (synthèse protéique)

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2
Q

Qu’est-ce qu’une hyperplasie ?

A
  • augmentation du nombre de cellules (division)
  • peut évoluer vers la dysplasie (hyperplasie atypique)
  • peut évoluer vers un cancer
  • on peut observer des nodules hyperplasiques prolifération si hyperplasie non homogène (coexistence avec tissu sain)
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3
Q

Citez les mécanismes d’adaptation cellulaire.

A
  • hypertrophie
  • hyperplasie
  • atrophie
  • involution
  • métaplasie
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4
Q

Qu’arrivent-il au cellule qui n’arrivent pas à s’adapter?

A
  • mort par nécrose
  • mort pas apoptose
  • transformation cancéreuse
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Q

Vrai/faux

Ce sera un ensemble des cellules d’un tissu (ou de plusieurs tissus qui constituent un organe) qui s’adapteront ou pas.

A

Vrai

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6
Q

De quoi dépend le sort d’une cellule soumise à un stimulus?

A
  • intensité de l’agression
  • vulnérabilité
  • capacité adaptative de la cellule touchée
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7
Q

De quelle nature peuvent-être les stimuli?

A
  • physiques ou chimiques
  • trophiques
  • métaboliques
  • infectieux
  • immunologiques
  • pro-cancéreux
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8
Q

Rappels anatomie de coeur

A
  • 250g chez la femme
  • 300 g chez l’homme
  • vascularisation assurée par coronaire droite et gauche
  • 3 couches: épicarde, myocarde et endocarde (recouvert de cellules endothéliales)
  • partie externe mieux vascularisée qu’interne
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9
Q

Hypertrophie myocardique

Quelles sont ses caractéristiques?

A

-sans hyperplasie
-touche muscle strié dont capacités prolifératives et régénartives sont faibles (peut toucher muscle sq)
-s’observe lorsque coeur soumis a une augmentation de sa charge hémodynamique
-au niveau ventricule G et D
=> surtout au niveau G

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10
Q

Hypertrophie myocardique

Quelles en sont les causes au niveau du VG ?

A
  • HTA
  • sténose aortique
  • insuffisance mitraille
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11
Q

Hypertrophie myocardique

Quelles en sont les causes au niveau du VD?

A
  • HTA pulmonaire

- pathologies pulmonaires chroniques

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12
Q

Hypertrophie myocardique

Comment se traduit-elle microscopiquement?

A
  • augmentent taille (et donc du coeur) car augmentation synthèse protéique (FA)
  • noyaux augmentés de volume
  • épaississement parois cardiaques
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13
Q

Hypertrophie myocardique

Quelle est l’épaisseur normale du V ? A partir de quand le considère-t-on comme hypertrophique?

A

Normal

  • VG: 10 mm
  • VD : 5 mm

Hypertrophie

  • VG: > 10 mm
  • VD: >5mm
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14
Q

Rappels

Utérus

A
  • pèse 45g chez la femme nullipare
  • hauteur de 6/8cm
  • largeur 3/4 cm
  • muqeuse endométriose composée de glandes endométrite et chorion cytogène
  • myomètre composé de muscle lisse majoritaire et fibres collagéniques (épaisseur de 20 mm) sous influence hormonale
  • glandes proliférations basophiles
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15
Q

Utérus

Comment se présente la muqueuse endométriale normale proliférative?

A
  • sous influence oestrogènes
  • sécrétés par follicules ovariens
  • glandes proliférations basophiles avec mitoses
  • mitoses au niveau du chorion cytogène
  • épaisseur maximale normale endomètre 2 à 3 mm
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16
Q

Utérus

Comment se présente la muqueuse sécrétoire sous imprégnation progestéronique?

A
  • 2ème partie cycle
  • glandes de grandes tailles, convoluées, sécrétoires et dépourvues de mitoses
  • décidualisation au niveau chorion cytogène
  • épaisseur max de 6mm
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17
Q

Hypertrophie physiologique

Qu’est-ce que l’hypertrophie physiologique?

A

-pendant grossesse
-pas d’involution corps jaune et sécrétion progestérone
=> hypertrophie de la muqueuse endométriose
=> hypertrophie myomètre

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18
Q

Hypertrophie physiologique

Comment se présente l’hypertrophie de la muqueuse endométriale?

A
  • > 10 mm
  • ressemble à endomètre sécrétoire avec glandes de grande taille
  • chorion décidualisé riche en glycogène pour facilité la nidation
  • pas de prolifération de glandes
  • pas d’hyperplasie
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19
Q

Hypertrophie physiologique

Comment se présente l’hypertrophie du myomètre?

A
  • mesure 4 cm d’épaisseur
  • hypertrophie du cytoplasme et du noyau
  • augmentation des fonctions métaboliques et FA
  • facilite contraction utérine lors accouchement
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20
Q

Hypertrophie physiologique

Quels sont les mensurations de l’utérus?

A
  • 1500 gr
  • 31 cm de hauteur
  • 23 cm de large
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21
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • appelé hyperplasie glandulo-kystique
  • stimulation oestrogénique continue non contrebalancée par la progestérone
  • macroscopiquement :épaississement de ce dernier
  • microscopiquement: augmentation du nombres de glandes endométriales qui sont proliférations irrégulières parfois kystiques
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22
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Quelles sont les causes de l’hyperoestrogénisme?

A
  • obésité (adipocytes contiennent aromatase qui transforme androgènes)
  • traitement substitutif de la ménopause à l’aide d’oestrogènes
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23
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Comment se présente cliniquement cette hyperplasie?

A

-métrorrhagies : saignements irréguliers
-ménorrhagies: règles allongées
=> ou les 2
=> volume >80mL

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24
Q

Hyperplasie simple de l’endomètre

Qu’observe-t-on à l’échographie?

A
  • épaississement endomètre

- épaisseur classiquement plus de 10 mm

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25
Hyperplasie simple de l'endomètre | Quel peut être l'évolution?
-stade dysplasique (hyperplasie atypique) -puis cancer invasif : adénome endométrial invasif (ADK) => acquisition altérations génétiques successives => perte/inactivation PTEN
26
Hyperplasie simple de l'endomètre | Comment se présente le cancer invasif?
- similaire à H simple non atypique - MAIS glandes irrégulières, tassées les unes contre les autres - atypies nucléocytoplasmiques
27
Hyperplasie simple de l'endomètre | Qu'est-ce que PTEN?
- protéine suppressive de tumeur | - antioncogène
28
Hyperplasie/trophie adénomateuse (HPB) | Quelles sont ses caractéristiques?
- histologie bénigne - hyperplasie cellules stroma et glandes - peut aboutir à hypertrophie symptomatique par obstruction urètre
29
Prostate | Quels sont les 2 composants majeurs de la prostate normale?
-tissu glandulaire (40%) -tissu fibre-musculaire (60%) (-glandes revêtues par une double assise cellulaire (cellules cylindriques hautes et cellules basales) -corps amylacés)
30
Prostate | Quels sont les 3 zones au niveau de la prostate?
- central: siège infection et HBP mais rarement cancers - transition: HBP MAJORITAIRE mais aussi 25% cancers - périphérique: 75% cancers
31
HPB | Quelles sont ses caractéristiques?
- très fréquente - pollakiurie - nyctiurie - diminution force jet urinaire - difficultés mictionnelles - vessie qui se vide mal - siège infections secondaires - hypertrophie paroi musculaire lisse (vessie de lutte) - prostate >20 cm3 mais pas de corrélation volume/degrés de gène fonctionnelle - peut être un cancer
32
HPB | Comment se fait le diagnostic?
- clinique - toucher rectal - échographie - peu d'intérêt dosage sanguin
33
HPB | Pourquoi l'appelle-t-on hyperplasie "nodulaire" de la prostate?
- multiples nodules irréguliers | - enserrant progressivement urètre
34
HPB | Comment se présente le HPB sous le microscope?
- glandes allongées - aspect papillaire - pas interposition stroma - parfois glandes kystiques - double assise préservées - corps amylacés
35
HPB | Comment la traiter?
Résection transurétrale
36
Thyroïde | Rappel
-cellules C: sécrétion calcitonine -cellules folliculaires CF : capte iode et la transforme en préformons thyroïdienne (colloïde-thyroglobuline) => libération de T3 et T4
37
Maladie de Basedow | Quelles sont ses caractéristiques?
-cause la plus fréquente d'hyperplasie/hypertrophie -cellules vésiculaires de la thyroïde -maladie auto-immune => anti-autocorps contre récepteurs de TSH = IST => fixation sur récepteur => simulation continuelle activité -touche jeunes femmes (prédisposition diabète possible) -patientes euthyroïdiennes ou hypertyroïdiennes
38
Maladie de Basedow | Quelles sont les signes cliniques?
- exophatalmie | - goître (mais pas toujours) diffus sans nodule associé
39
Maladie de Basedow | Qu'observe-t-on microscopiquement?
- follicules de petites tailles - moins de colloïde - vésicules de résorption -cellules vésiculaires hautes, hyperplaisques, noyau volumineux => forment papilles
40
Qu'est-ce que l'atrophie/involution?
- diminution de la masse cellulaire fonctionnelle au sein d'un tissu - le plus souvent par réduction de la taille des cellules (et ses constituants) et/ou du nombre de cellule - réduction capacité fonctionnelle tissu
41
Quels sont les 2 types d'atrophies?
- physiologiques (involution) | - pathologiques
42
Qu'est-ce que l'involution?
Résultat involution hormonale | ex: atrophies thymique, endomètre/ovaire, testiculaire
43
Qu'est-ce que l'atrophie pathologique?
- atrophie musculaire (immobilisation ou dénervation) | - atrophie ischémique (niveau cérébral)
44
Comment se traduit macroscopiquement l'atrophie?
-diminution de taille et volume organes concerné -tissu fibreux ou adipeux remplace tissu atrophique => maintient du volume de l'organe
45
Comment se traduit microscopiquement l'atrophie?
-cellules fonctionnelles remplacées par du tissu fibreux => hyalinisation -remplacées par tissu adipeux => involution adipeuse => ou les 2 -pigment brunâtre appelé lipofuscine dans certaines cellules
46
A quoi correspond la lipofuscine?
- matériel lipidique dégradé provenant membranes et organites - s'accumulent dans lysosomes
47
Atrophie "brune" cardiaque | Quelles sont ses caractéristiques?
- fréquemment chez le patient âgé - atrophie paroi cardiaque - accumulation lipofuscine
48
Atrophie testiculaire | Quelles sont ses caractéristiques?
- tubes séminifères - dimunution spermatogenèse - subsistence cellules Sertoli - tissu interstitiel = siège fibrose/hyalinisation
49
Ménopause | A quoi correspond ce phénomène?
- interruption physiologique cycles menstruels due à cessation sécrétion hormonale ovaire - vers 52 ans - bouffés de chaleur, fragilité osseuse, ostéoporose.. - atrophie d'une épaisseur de 1 à 2 mm - raréfaction glandes - amincissement chorion cytogène
50
Métaplasie | Quelles sont ses caractéristiques?
- transformation morphologique et fonctionnelle d'un tissu en une autre tissu de morphologie et fonction différente - réponse adaptative caractérisée par le fait que type cellulaire observé remplacé par type cellulaire mieux adapté pour répondre au stress - réversible en principe suite à la cessation du stress
51
Métaplasie | Où l'observe-t-on?
- tissus épithéliaux | - plus rarement dans tissus conjonctifs
52
Métaplasie | Comment nait-elle?
- à partir cellules souches totipotentes des tissus - reprogrammation cellules souches suite à modification environnement - résulte différenciation anormale (déviée) de cellules souches
53
Métaplasie | Vers quoi peut évoluer la métaplasie?
-dysplasie -cancer => facteur qui favorise ces 2 événements
54
Métaplasie | Quelles sont les métaplasies vue dans ce chapitre?
- métaplasie malpigienne (épideermoïde) de l'endocol utérin - métaplasie malpigienne du revêtement cylindrique ciliés des bronches - oesophage de barret - métaplasie intestinale au niveau gastrique consécutive à des lésions de gastrites causées par Hélicobacter pylori
55
Métaplasie malpighienne de l'endocol utérin | Quelles sont ses caractéristiques?
-banal chez toutes les femmes -résulte exposition muqueuse endocervical (cylindrique et glandulaire) au pH acide vagin -transformation en E malpighien -éversion du col => ectopion -au niveau zone transformation (jonction endocol/exocol) => métaplasie malpighienne jonctionnelle
56
Métaplasie malpighienne de l'endocol utérin | Quel est le problème de l'épithélium métaplasie fonctionnel ?
-plus fragile -facilement infectés par virus HPV => peut entraîner dysplasie et cancer
57
Métaplasie malpighienne du revêtement cylindrique ciliés des bronches Quelles sont les caractéristiques?
- trachée, larynx (sous cordes vocales - causée par tabac - réversible à l'arrêt tabac - origine dysplasie et cancer invasif - transformation E cylindrique cilié en épithélium malpighien - à partir cellules souches près des cellules basales
58
Oesophage de Barret | Quelles sont ses caractéristiques?
- oesophage - causé par reflux acidité - épithélium épidermoïde devient type gastrique et intesinal - on retrouve de fréquentes ulcérations et cellules caliciformes - évolution possible vers adénocarcinome invasif
59
Oesophage de Barret | A quoi est dû le pyrosis (sensation de brûlure) chez le patient?
- augmentation pression abdominale - insuffisance sphincter oesophagien - tabac, alcool, piments..
60
Métaplasie intestinale | Quelles sont ses caractéristiques?
-causées par helicobacter pilori -contamination par aliments -multiplication dans mucus gastrique => gastrite -plages métaplasie intestinale
61
Métaplasie intestinale | Comment se présente la métaplasie microscopiquement?
-gastrite avec infiltrat inflammatoire dans chorion -plage de métaplasie intestinale dans laquelle épithélium gastrique normal remplacé par épithélium type grêle => peut provoquer un ulcère gastrique
62
Endométriose | Quelles sont ses caractéristiques?
- présence anormale de foyers muqueuse endométriale (glandes+chorion cytogène) en dehors de la cavité utérine - observée au niveau des ovaires, trompes, péritoine, colon, vessie, peau de l'ombilic, cloison rétrovaginale..
63
Endométriose | Quels sont les signes cliniques?
- douleur (pendant règle) - stérilité - saignements - troubles urinaires, digestifs.. - douleurs lors rapports sexuels
64
Endométriose | Comment peut-elle se présenter?
-nodules punctiformes hémorragiques (péritoine) -kystes hémorragiques au niveau de l'ovaire (kystes chocolats) -lésions fibreuses sténostantes et hémorragiques (TD) => entraîne classiquement fibrose (résulte RI) avec hémorragies locales
65
Endométriose | Quelles sont les hypothèses concernant les causes de l'endométriose?
- théorie de l'implantation - théorie métaplasie - théorie de la dissémination vasculaire
66
Endométriose | Qu'est-ce que la théorie de l'implantation?
-résulte d'un reflux rétrograde pendant règles de fragments muqueuse endométriale -implantations fragments dans différents endroits de la cavité péritonéale
67
Endométriose | Qu'est-ce que la théorie métaplasique?
-à partir cellules souches présentes sous revêtement péritonéale (mesenchyme subcoelomique)
68
Endométriose | Qu'est-ce que la théorie de la dissémination vasculaire?
Dissémination vasculaire de fragments de muqueuse endométriale
69
Endométriose | Quels aspects microscopiques?
-glandes et chorion cytogène en dehors cavité utérine -desquamation hémorragique => saignements => réaction inflammatoire et fibrose -rapports avec structures nerfs (douleur)
70
Lésions subléthales | Comment s'adaptent la cellule suite à un stress de son environnement?
-capables de s'adapter (succès) via hyperplasie, hypertrophie... -capable de s'adapter (succès) par phénomène de régénération suite à stress ischémique et modéré, de courte durée -incapable de s'adapter (échec) => mort par nécrose ou apoptose (lésions létales) -naissance des phénomènes précancéreux (dysplasie/hyperplasie atypique) ou cancéreux
71
Lésions subléthales | En quoi consiste le phénomène de régénération?
-si disparition du stimulus néfaste et suite à ballonisation/dégénérescence hydropique =>élimination organites atteints par autophagie => reprogrammation secondairement synthèse protéique
72
Lésions subléthales | Que sont-elles?
- altérations microscopiques - précoces en théorie réversible - causes identiques à la nécrose (en particulier ischémie qui est modérée et courte durée)
73
Lésions subléthales | Comment se caractérisent-elles microscopiquement?
- gonflement RE et mitochondries - perte de ribosomes (libre ou à la surface RE) et ARN ribosomiaux - oedème discret intracellulaire
74
Qu'est-ce que la restitution ad integrum?
-après phénomène hydropique/ballonisation -stimulus néfaste disparaît => par processus autophagique => par reprogrammation de la synthèse protéique
75
En quoi consiste le processus autophagique?
-formation de corps autophagiques => résultent en l'élimination organites épuisés qui doivent être éliminés => sont entourés de membrane dérivant REL (corps autophagiques précoces) => fusionneront avec vésicules contenant hydrolases lysosomiales qui formeront corps autophagiques tardifs où on observe lipofuscine et corps résiduels
76
Quels sont les 2 grands types de morts cellulaires?
- nécrose | - apoptose
77
Quelles sont les caractéristiques de la nécrose?
- pathologique - "assassinat" - processus passif - affecte tissus - noyau pycnotique puis fragmenté puis lysé - altération organelles - rupture membrane cellulaire - inflammation
78
Quelles sont les caractéristiques de l'apoptose?
- physiologique ou pathologique - "suicide" - processus actif - affecte cellules isolément - atteinte nucléaire - organelles intactes - membrane cellulaire intacte - pas d'inflammation
79
Qu'est-ce que la nécrose?
- modificiations morphologiques irréversible du noyau - composants (organites) intracytoplasmiques - membrane cytoplasmique
80
Par quoi est causée la nécrose?
- anoxie/ischémie - exposition à certains agents physiques et en particulier irradiations - traumas mécaniques/thermique - agents infectieux - agents chimiques et médicamenteux - déséquilibres nutritionnels - hypoglycémie
81
Quelles sont les altérations/mécanismes biochimiques communs?
- déplétion en ATP - perte de l'homéostasie de calcium: libération du Ca++ dans cytoplasme (agent destructeur) - anomalies de perméabilité membranaire - des lésions mitochondriales irréversibles - radicaux libres : lésions cellulaires causées par métabolites réactionnels de l'O2
82
Nécrose | Quand rencontre-t-on une déplétion d'ATP?
-ischémie -hypoglycémie => déficience en pompe ATP => accumulation eau/sodium => accumulation Ca2+
83
Nécrose | Quels sont les principaux radicaux libres?
- radical superoxyde O2 - radical hydroxyl (OH) - peroxyde d'hydrogène
84
Nécrose | Qu'induit la production de ces radicaux libres?
- peroxydation des lipides (lésions membraneuses) - altération protéiques (pompes mb) - fragmentation brins d'ADN - alérations mitochondries avec libération calcium séquestré
85
Nécrose | Quand se rencontre la formation de radicaux libres?
-exposition à des toxiques -irradiation -produits par PN dans mécanisme destruction bactéries => dans inflammations aigues en particulier bactérienne dites purulentes => nécrose concomitante -nécrose sur reperfusion
86
Nécrose | Qu'est-ce que la nécrose sur reperfusion?
-induction d'une réoxygénation des tissus -apparition métabolites réactionnels =>phénomène dit de nécrose/reperfusion
87
Nécrose | Qu'entend-t-on dans les anomalies de la perméabilité membranaire?
-touche membranes cytoplasmiques et lysosomiales -se retrouve suite à ischémie, production radicaux libres et entrée calcium libre dans cellule mais aussi => conséquence certaines toxines bactériennes (altération phopholipases) => 2ndaire à libération produits LCytotoxiques => 2ndaire suite aux infections virales (lèse DIRECTEMENT membranes)
88
Nécrose | Quelles sont les modifications morphologiques observées dans la nécrose?
- lésions cytoplasmiques (éosinophilie cytoplasmique car perte ARN,ADN cyto présents sur ribosomes, REG, mtc.) - altérations et destructions des organites cytoplasmiques - modifications nucléaires
89
Nécrose | Que retrouve-t-on comme modifications nucléaires caractéristiques?
-pycnose => condensation noyau et agglutination amas chromatines contre mb nucléaire => caryorrhexis: fragmentation noyau => caryolyse: dissolution nucléaire
90
Nécrose | Quelles sont les caractéristiques d'un noyau pycnotique?
-rétraction -éosinophilie accrue -perte ARN cytoplasmique => diminution zones de couleur violacée cytoplasme -noyau petit et intensément basophile -fin transcription ADN
91
Nécrose | Quelles sont les caractéristiques d'un noyau caryorexiques?
- provoque fragmentation noyau en plusieurs débris - cellule petite et éosinoophile - altération membrane ave irrégularités de contour
92
Nécrose | Quelles sont les caractéristiques d'un noyau en caryolyse?
- amas de protéines dénaturées - conserve plus ou moins les contours - cytoplasme intensément éosinophile
93
Nécrose | Quels sont les 3 grands types de nécroses?
-nécrose de coagulation => suite à ischémie => contours toujours visibles -nécrose de liquéfaction => aspect matériel semi-liquide => tissus pauvres en matrice EC -nécrose caséeuse => secondaire à tuberculose
94
Nécrose | Quelle est l'une des grandes caractéristiques de la nécrose secondaire à une ischémie?
-engendre RI aigu au niveau tissus lésés => PN => macrophage => réparation/cicatrisation via tissu de granulation
95
Apoptose | Donnez sa définition.
- 2ème grand type de mort cellulaire - processus de mort "contrôlée" touchant cellules de manière individuelle - se retrouve en conditions physiologiques ou pathologiques - stimuli peuvent engendrer ou réguler apoptose comme LT activés, radio ou chimiothérapie, hormone.s.. - activation ou inactivation nombreux gènes - préservation organites (mtc, ribosomes..)
96
Apoptose | Quelles sont les enzymes clés?
- caspases (protéases qui clivent protéines cellulaires) | - endonucléases (clivent noyaux)
97
Apoptose | Citez des facteurs activants et inhibants le phénomène.
Active - TNF - p53 - Rx et chimie - hormones - LT Inhibe - Bcl2 - hormones
98
Apoptose | Quelles sont les phases de l'apoptose?
- phase d'amorce - clivage des capsages par endonucléases - corps apoptotiques éliminés par phagocytose
99
Apoptose | Décrire la phase d'amorçage.
Stade de préparation - cellules en contât via jonction cellulaires - apparition enzymes - protection par facteur trophique spécifique -perte propriétés de surface et structures de jonction -diminuent de taille -chromatine nucléaire se condense sur face interne => organismes cellules ne sont pas altérés => enzymes endonucléases fragmentent les chromosomes en nucléosomes
100
Apoptose | Décrire l'activation caspases et endonucléases.
- cellule se fragmente en corps apoptotiques - noyau se dégrade aussi en plusieurs fragments - chaque fragment contient mtc + autres organites - en qlqs minutes
101
Apoptose | Décrire la dernière étape du phénomène.
- fragment apoptosiques reconnus par cellules voisines qui les ingèrent et détruisent par phagocytose - certains fragment ont dégénérescence EC - système macrophagique ou par cellules voisine
102
Apoptose | Donnez quelques exemple d'apoptose physiologique.
- involution thymique - régulation homéostasie cellulaire dans tissu où renouvellement permanent (ex: colon, à la base des cryptes)
103
Accumulation substances et pigments | Quelle est la nature de ces substances?
Accumulation anormale de substances variées endogènes ou exogènes
104
Stéatose | Décrire le phénomène.
- accumulation TG dans cytoplasme cellules - témoin désordre sub-lethaux - principalement dans foie et plus rarement myocarde et rein - altération métabolisme AG à cause toxiques, hypoxie chronique, diabète, obésité, carence protéique..
105
Stéatose | Quels sont les phénomènes aboutissant à l'accumulation des TG.
- production accrue AGL - estérification accrue AGL en TG - diminution oxydation AGL - diminution apoprotéines et expiration déficient des TG via lipoprotéines
106
Stéatose | Quelles caractéristiques macroscopiques?
- augmentation de taille | - coloration jaune paille
107
Stéatose | Quelles caractéristiques microscopiques?
- vacuoles lipidiques soit de petite taille (stéatose microvésiculaire) soit de grande taille (stéatose macrovésiculaire) - refoulent noyau hépatocytes - optiquement vide
108
Hémosidérose | Quelles sont les caractéristiques?
- surcharge tissus d'hémosidérine (pigment protéique) contenant sel ferrique issu dégradation hémoglobine - 2 formes
109
Hémosidérose | Quelles sont les 2 formes?
-localisée provoquée par hémorragie => localisée suite à traumatisme ou secondairement à des tumeurs richement vascularisées (angiomes) => généralisée sur à transfusion
110
Hémosidérose | Comment apparait-elle?
- pigment jaune-brunâtre à l'H1E | - utilisation coloration Perl's qui met en évidence le fer en bleu
111
Hémosidérose | Quelles sont les caractéristiques de l'hémosidérose localisée?
- hémosidérine brunâtre dans macrophages présents | - fibrohistiocytome de variante vasculaire (tumeur bénigne cutanée du conjonctif richement vascularisée)
112
Hémochromatose | Donnez la définition.
- pathologique métabolique consécutive à l'accumulation de fer dans les tissus - 2 types - fer s'accumulant va être résorbé en partie par macrophages avec fibrose secondaire
113
Hémochromatose | Quels sont les 2 types?
-primitive => héréditaire => autosomique récessive => augmentation absorption fer par intestin -secondaire => après transfusions répétées => alcoolisme chronique
114
Hémochromatose | Quels sont les organes touchés?
-foie (cirrhose voir hépatocarcinome) -pancréas (DT2) => accumulation de fer dans ilots de Langherans (endo) et acini glandulaire (exo) + fibrose -coeur (IC) -peau (aspect bronzé) => traitement symptomatique => saignées répétitives
115
Hémochromatose | Comment se présente le foie?
- foie hypertrophique - coloration brun-rouille - microscopiquement; dépôts fer colorés en bleu dans hépatocytes et canaux biliaires EP - il peut y avoir de la fibrose notamment au niveau des EP
116
Pathologie bile-bilirubine | De quelle couleur est la bile?
Jaunâtre | => bilirubine est le pigment qui colore la bile
117
Pathologie bile-bilirubine | Quelles sont les 2 formes de bilirubine?
- non conjuguée | - conjuguée
118
Pathologie bile-bilirubine | D'où vient la bilirubine ?
-dégradation hémoglobine => bilirubine libre qui vient par la veine porte =>glucuro-conjugaison dans hépatocytes => conjuguée et excrétée dans canicules biliaires puis dans voies biliaires extra-hépatique
119
Pathologie bile-bilirubine | Quelles sont les différents types d'ictères?
- à bilirubine non conjuguée - à bilirubine conjuguée - type mixte
120
Pathologie bile-bilirubine | Qu'observe-t-on cliniquement?
- ictère cutanée-muqueux - coloration foncée des urines - élévation de la bilirubinémie (conjuguée et/ou non conjuguée)
121
Pathologie bile-bilirubine | Comment se produit l'ictère?
- consécutivement à un apport accru de bilirubine - consécutivement à un trouble de la conjugaison - consécutivement à un trouble d'excrétion
122
Ictère à bilirubine non conjuguée | Dans quelles circonstances l'observe-t-on?
-apport accru bilirubine libre secondaire à une destruction excessive GR (anémie hémolytique) -déficit enzymes glucuronoconjugaison => héréditaire (maladie de Gilbert) => immaturité hépatocytes (préma)
123
Ictère à bilirubine conjuguée | Dans quelles circonstance l'observe-t-on?
-trouble de l'excrétion de la bile => à l a sortie de la cellules (hépatites virales) => altérations dans l'espace porte (cirrhose) => obstacle extra-hépatique (calcul au niveau voies biliaires ou cancer tête du pancréas)
124
Vrai/faux | Dans l'hépatite virale, on aura souvent à faire à un ictère de type mixte.
Vrai
125
Ictère à bilirubine conjuguée | Quels sont les signes de cholestase?
- macro: foie volumineux, mou et vert | - micro: dépôts de bile dans hépatocytes, canicules et canaux excréteurs biliaires
126
Ictère à bilirubine conjuguée | Comment se présente microscopiquement la cholestase intra ou extra hépatique?
Intra => accumulation intrahépatique bile dans hépatocytes => souvent observé en cas d'hépatite virale/alcoolique/médicamenteuse Extra => au sein des canicules biliaires des espaces portes => retrouvé en cas d'obstruction des voies biliaires extrahépatiques
127
Amyloïdose | Décrire la pathologie.
-accumulation d'amyloïde dans les tissus -substance de structure physique béta-plissée => protéine AL => proteine AA -peut survenir sans raison connue (amylose primitive) -parfois héréditaire -ou secondaire : maladie chronique (cancer, mycobactérie..)
128
Amyloïdose | Quels aspects microscopiques?
-dépôt EC matériel amorphe, éosinophile pâle, aspect craquelé, sans RI d'accompagnement => sur membranes basales parois vasculaires => parenchymes glandulaires => trame conjonctive interstitielle
129
Amyloïdose | Quelles sont les atteintes les plus fréquentes?
- niveau cardiaque - niveau cutané - niveau rénal - niveau foie
130
Amyloïdose | Quelle est la coloration utilisée?
- coloration rouge Congo - colore spécifiquement substance amyloïde en rouge brique - biréfringence jaune-vert en lumière polarisée
131
Accumulation sels minéraux contenant calcium | Comment se font les dépôts suite à une hypercalcémie avec hypercalciurie?
- suite à une hyperparathyroïdie ou hypervitaminose D - tissus sains, surtout vaisseaux sanguins et reins - au niveau peau, cerveau, pancréas, rein ou corps thyroïde - néphrocalcinose
132
Accumulation sels minéraux contenant calcium | Qu'est-ce que la néphrocalcinose?
- précipitation calcaires dans membranes basales - épithélium tubes - cavité pyélocalicielles - glomérules - tissu interstitiel
133
Accumulation sels minéraux contenant calcium | Où peuvent se faire l'accumulation de calcium?
- suite à hypercalcemie avec hypercalciurie - calcification dans tissus dystrophiques - psammomes ou calcospherites
134
Accumulation sels minéraux contenant calcium | Qu'est-ce que les calcifications dystrophiques?
- trouble de croissance des tissus - nécrose tissulaire (caséum granulomes tuberculeux, stéatonécrose, nécrose tumorale) - remaniements du tissu conjonctif (athéromatose, lésions valvulaires) ou associés à tumeur conjonctive (leiomyomes utérins)
135
Accumulation sels minéraux contenant calcium | Où observe-t-on les psammomes?
- carcinomes séreux de l'ovaire - méningiomes - carcinome thyroïdiens
136
Accumulation sels minéraux contenant calcium | Quelle coloration pour la néphrocalcinose?
- noir - coloraiton von kossa - préférentiellement dans tubules
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Hyperuricémie | Où se rencontre la pathologie?
- secondaire à une perturbation héréditaires du métabolisme des bases puriques - secondaire à un régime alimentaire trop riche en purines (veau, foie, anchois..) - consécutif à une forte augmentation de GB dans le sang (leucémies)
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Hyperuricémie | Qu'observe-t-on cliniquement?
``` -tophus goutteux constitué de => cristaux d'acide urique => associé à une RI granulomateuse giganto- cellulaire => typique RI à corps étranger -calculs/lithiases ```
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Hyperuricémie | Où retrouve-t-on le tophus?
- articulations - cartilage du pavillon de l'oreille - cavités pyélocalicielles - peut donner naissance à des calculs
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Anthracose | Qu'est-ce que c'est?
- accumulation charbon dans poumons - ou système de drainage lymphatique (fréquent dans ganglions lymphatiques) - coloration noirâtre sur les coupes - très fréquent dans environnements pollués - seule, peu de pathologie, peu fibrosante mais associé à la silicose , attention !
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Anthraco-silicose | Qu'est-ce que c'est?
- accumulation charbon et silice - entraîne fibrose diffusion ou nodulaire (anthraco-silicotiques) au niveau des poumons qui peuvent atteindre plusieurs centimètres - diminution fonction pulmonaire
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Anthraco-silicose | Quels aspects macroscopiques?
- poumon ardoisé ou noirâtre | - ganglions thoraciques noirs à la coupe
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Anthraco-silicose | Quels aspects microscopiques?
-pigment anthracosique accumulé dans cellules macrophagiques poumons (cellules à poussières) des cloisons interalvéolaires -système lymphatique de ces cloisons -accumulation long des axes broncho-vasculaires (bronches gros calibre) -drainé dans ganglions où il s'accumule aussi