Chapitre 3: infections virales Flashcards
1
Q
Quelles sont les caractéristiques des virus?
A
- microorganismes à parasitisme intracellulaire obligatoire
- virus à ADN et à ARN
- détournement machinerie cellulaire nécessaire pour sa réplication
- mode de pénétration variable (digestive, sanguine..)
2
Q
Quels sont les principaux mécanismes de défenses contre les virus?
A
- barrières naturelles (peau/muqueuses)
- macrophage (capacité antivirale intrinsèque et production interféron)
- LT cyctotoxiques
- LB et plasmatocytes par sécrétion d’anticorps
3
Q
Comment les LT cytotoxiques peuvent détruire une apoptose de cellules infectées par un virus?
A
- système FAS/FAS ligand
- production cytokines comme perforine et granzyme
4
Q
Quelles sont les 3 grands types de lésions causées par le virus?
A
- lésions cellulaires directement induites par le virus
- lésions indirectes provoquées par la réponse immunitaire dirigées contre les cellules infectées
- action sur le développement de certains cancers => virus oncogéniques
5
Q
Quelles types de lésions cellules directes peuvent-être induites par le virus?
A
- fusion membranaire des cellules infectées
- corps d’inclusions
- lésions de lyse cellulaire de cellules infectées (propagation++)
6
Q
Comment se manifeste la fusion membranaire de cellules infectées par les virus?
A
- production de cellules géantes multinucléées
- peuvent être macrophages alvéolaires, cellules dendritiques, épithéliales..
- action glycoprotéines virales
- AUCUN RAPPORT AVEC CELLULES GEANTES DANS PATHOLOGIES GRANULOMATEUSES
7
Q
Que sont les corps d’inclusions?
A
Accumulation de matériel virale dans le noyau OU cytoplasme
8
Q
Vrai/Faux
Les facteurs cytotoxiques libérés par les cellules du système immunitaire ont une action tantôt favorable car spécifique mais aussi défavorables car touchent les cellules saines.
A
Vrai
9
Q
Que sont les cellules géantes multinuclées de Warthin-Finkeldey?
A
- dans rougeole
- macrophages alvéolaires et/ou cellules dendritiques
10
Q
Comment se présente l’effet cytophathogène avec fusion des membranes des cellules infectées dans les infections herpétiques?
A
- présence de cellules épithéliales multinuclées
- noyau vitreux (en “verre dépoli)
- infecte FREQUEMMENT cellules épithéliales
11
Q
Donnez quelques exemples d’infections dans lesquelles on retrouve des inclusions virales.
A
- surtout intranucléaires
- infections herpétiques
- infections à cytomégalovirus
- éosinophiles
12
Q
Citez quelques exemples de virus qui peuvent avoir un potentiel oncogénique.
A
- EBV (burkitt, cancers sinus, lymphomes)
- HHV-8 (Kaposi, lymphome)
- HPV (cancers cutanéo-muqueux)
- hépatite B et C (hépatocarcinome)
- HTLV-1 (lymphome)
13
Q
Comment met-on en évidence des virus?
A
- morphologie classique
- hybridation in situ RNA ou DNA
- techniques PCR (à partir d’ADN ou ARN)
- examens immunohistochimiques
14
Q
RAPPEL
Que sont les crêtes épidermiques?
A
- épithélium malpighien replis de l’épiderme dans le derme
- s’intriquent avec projections ascendantes du derme (papilles dermiques)
15
Q
Virus épidermotropes: herpès
Quels sont les 2 types de classes de virus herpès?
A
- simplex types 1 et 2 (HSV-1 et HSV-2) => lésions vésiculeuses
- zoster= zona
16
Q
Vrai/Faux
Les virus herpétiques sont essentiellement épidermotropes.
A
Vrai
17
Q
Virus épidermotropes: herpès
Quelles propriétés ont ces virus?
A
-état latent dans les cellules nerveuses
-épisodes intermittents de réactivation
=> atteintes épithéliums malpighiens
=> vésicules
18
Q
Virus épidermotropes: herpès
Quelles sont les caractéristiques microscopiques de l’herpès simplex?
A
- dégénérescence ballonisante = oedème intracellulaire des kératinocytes
- nécrose de ces dernier => vésicule
- on peut observer des cellules géantes épithéliales multinuclées dans les vésicules
- infiltrat lympho plasmocytaire dermique caractéristiques des l’infections virales
19
Q
Virus épidermotropes: herpès
Quelles sont les caractéristiques microscopiques de HSV1/2?
A
- cellules épithéliales multinucléées
- noyau en verre dépoli
- inclusions virales éosinophiles intranucléaires
20
Q
Virus épidermotropes: herpès
Comment se manifeste l’herpès simplex cliniquement?
A
- primoinfection parfois inapparente
- récidives bénignes ou grave
- vésicules remplis de liquide jaunâtre qui se dessèchent
21
Q
Virus épidermotropes: herpès
Comment se manifeste l’herpès zooster cliniquement?
A
- touche peau et nerfs
- éruption cutanée (cloques/vésicules) douloureuse
- nuque, cou, dos, abdomen..
- zona ophtalmique
22
Q
Virus épidermotropes: les HPV
Qu’infectent-ils?
A
- épithéliums cutanés
- muqueuses génitales
23
Q
Virus épidermotropes: les HPV
Comment se manifestent-ils au niveau cutané?
A
verrues vulgaires
24
Q
Virus épidermotropes: les HPV
Comment se manifestent-ils au niveau génital?
A
- condylomes acuminés bénins
- causées par HPVs de type 6 et 11
25
Virus épidermotropes: les HPV
| Comment se manifestent-ils au niveau du col de l'utérus?
- lésions dysplasiques
- carcinomes in situ
- carcinomes épidermoïdes invasifs
- induits principalement par HPV 16 et 18 => effets oncogéniques
- principalement au niveau du col de l'utérus MAIS aussi au niveau de la vulve, vagin, anus et pénis
26
Virus épidermotropes: les HPV
| Comment se manifestent-ils dans toutes les infections virales à HPV au niveau microscopique?
- non oncogènes et oncogènes
| - apparition koïlocytes
27
Virus épidermotropes: les HPV
| Que sont les koïlocytes?
- cellules épithéaliales au noyau hyerchromatiques
- irréguliers
- parfois multiples
- grands halo clair cytoplasmiques optiquement vide autour
28
Virus épidermotropes: les HPV
| Comment se manifestent les verrues vulgaires et condylomes au niveau microscopique?
- hypercanthosique (épithélium épaissi)
- hyperpapillomateux (augmentation crêtes épidermiques)
- hyperkératose orthokératosique
- parakératose
- dyskératose
29
Virus épidermotropes: les HPV
| Qu'est-ce qu'une hyperkératose orthokératosique?
-épithélium kératinisé
-augmentation de la couche de kératine cornée
-sans persistance des noyaux
=> augmentation de la kératinisation normale
30
Virus épidermotropes: les HPV
| Qu'est-ce qu'une parakératose?
- épithélium kératinisé
| - augmentation de la couche de kératine cornée qui contient des noyaux
31
Virus épidermotropes: les HPV
| Qu'est-ce que la dyskératose?
- épithéliums kératinisé ou non
| - dyskératocytes: cellules épithéliales qui subissent kératinisation individuelle
32
Virus épidermotropes: les HPV
| Comment se présente les condylomes acuminés cliniquement (verrues génitales)?
- tumeurs molles
- verruqueuses
- images en crêtes de coq
- HPV types 6 et 11
33
Poxvirus: molluscum contagiosum
| Quelles populations sont touchées?
- fréquentes chez les enfants
- aussi chez l'adulte
- EXTREMEMENT CONTAGIEUX
34
Poxvirus: molluscum contagiosum
| Comment se manifeste macroscopiquement les lésions?
- formation tumorales saillantes
- hémisphériques
- fermes
- de petite taille
- visage, aisselles, aine, région anogénital
35
Poxvirus: molluscum contagiosum
| Comment se présente microscopiquement les lésions?
-épithélium malphigien épaissi
-hyperprolifératif
-souvent petit bouche de kératine centrale
-inclusions virales INTRACYTOPLASMIQUES dans kératinocytes
=> éosinophiles dans partie proliférative épithélium
=> remontent vers la surface (bleu/noir)
36
Rappel
| oligodendrocytes ? astrocytes? cellules microgliales?
oligodendrocytes => myélinisation
astrocytes => échanges métaboliques
cellules microgliales => phagocytose
37
Virus neurotropes: polio
| Qu'est-ce qui caractérise la poliomyélite?
- lésions des neurone des cornes antérieurs de la moelle (motoneurones)
- paralysie des muscles squelettiques
- paralysie bulbaire si attaque noyaux nerfs crâniens
38
Virus neurotropes: polio
| Quelles observations microscopiques?
- neurones colonisés par les virus meurent
- cellules nécrosées entraînent une réaction phagocytaire microgliale
- souvent un infiltrat lymphocytaire périvasculaire
- pas ou peu d'inclusion virale visible
39
Virus neurotropes: polio
| Quelles observations cliniques?
- atrophie musculaire
- déformation secondaire des membres
- rare car vaccination
40
Virus neurotropes: JC Virus (papovavirus)
| Quelle maladie entraîne-t-il? Dans quel type de population?
- leucoencéphalopathie multifocale progressive
| - chez ID (SIDA)
41
Virus neurotropes: JC Virus
| Qu'attend le virus?
- oligodendrocytes
- perte de myéline au niveau prolongement nerveux substance blanche
- prédomine dans substance blanche hémisphérique sous-corticale
- foyers de démyélinisation
42
Virus neurotropes: JC Virus
| Qu'observe-t-on microscopiquement?
- astrocytes monstrueux dits réactionnels
- oligodendrocytes transformés
- infiltrat discret
- cellules microgliales au cytoplasme dilaté
- oligodendrocytes se nécrosent aussi secondairement
43
Virus neurotropes: JC Virus
| Quelles sont les transformations subies par les oligodendrocytes?
- noyau volumineux
| - contenant inclusions virales INTRANUCLEAIRES (noyau en verre dépoli)
44
Virus neurotropes: JC Virus
| Où identifie-t-on le virus?
inclusions intranucléaires olidogendrogliales
45
Virus neurotropes: JC Virus
| Comment apparaissent les lésions au scanner?
Plages hypodermes irrégulières
46
Virus hépatotropes: hépatite
| Que donnent-ils?
- provoquent tous une hépatite primaire (aiguë)
| - histologie commune
47
Virus hépatotropes: hépatite
| Quels sont les critères qui dépendent du type de virus?
- chronicité
- sujets porteurs
- voies de transmission
48
Hépatite A
| Quelles sont ses caractéristiques?
- contamination oto-fécale
| - peu grave, spontanément résolutive
49
Hépatite B
| Quelles sont ses caractéristiques?
- contamination par sang, salive et sperme
- chronique dans 5 à 10% des cas
- porteur chronique
- transmission par partage d'aiguille, sexuelle ou transfusion
50
Hépatite C
| Quelles sont ses caractéristiques?
- contamination par sang, salive et sperme
- chronique dans 50% des cas
- porteur chronique
- transmission par partage d'aiguille, transfusion
51
Hépatite D
| Quelles sont ses caractéristiques?
- contamination par sang, salive et sperme
- hépatite chronique
- porteur chronique
- seulement en association avec hépatite B
52
Hépatite E
| Quelles sont ses caractéristiques?
- contamination oro-fécale
| - en général peu grave, spontanément résolutive
53
Hépatites
| Quelle est la forme la plus fréquente?
Hépatites aigues dites ictériques
54
Hépatites
| Quelles sont les différentes phases?
- phase prodromique qui dure 4 à 8 jours (nausées, anorexie..)
- phase d'état dite ictérique qui s'étend de 4 à 6 semaines (ictères, urines foncées...)
- phase de décroissance de l'ictère
55
Hépatite
| Qu'est-ce que l'hépatite anictérique?
Sans ictère
56
Hépatite
| Qu'est-ce qu'une hépatite aigue fulminante?
- dans la phase ictérique
- nécrose massive du foie avec insuffisance hépatite aigue
- infiltrat inflammatoire marqué
57
Vrai/Faux
Les 5 types d'hépatites peuvent être soit asymptomatique (souvent A), soit aigue avec ou sans ictère ou encore aigues fulminantes.
Vrai
58
Hépatites
| Quelles sont les formes d'hépatite chronique et les sujets porteurs ?
B,C et D
59
Hépatite virale aigue
| Quelles sont les lésions histologiques similaires rencontrées?
- hépatocytes en dégénérescence hydropique et ballonisés
- nécrose hépatocytaire (focale ou formation de corps de Councilman)
- infiltrat inflammatoire chronique autour des corps de Councilman ou des espaces portes
- cholestase dans hépatocytes et canaux biliaires
60
Hépatite virale aigue
| Que sont les corps de Councilman?
- corps éosinophiles
| - correspond au cytoplasme des hépatocytes nécrosés
61
Hépatite virale aigue
| Comment se fait l'évolution?
GUERISON:
- disparition progressive lésions hépatocytaire et de la RI
- régénération des hépatocytes
AIGUE FULMINANTE
- nécrose massive du foie
- fatal
62
Hépatites virales chroniques
| Quelles sont leurs caractéristiques?
-infiltrat inflammatoire chronique (espace porte/lobule/ ou les deux)
-fibrose extensive avec nombreux L dans les espaces portes et les septa séparant les lobules
=> désorganisation architecture
63
Hépatites virales chroniques
| Vers quoi peut évoluer la fibrose?
cirrhose: fibrose qui s'étend d'espaces porte à espaces porte
64
Hépatites virales chroniques
| Quelle est la différence entre hépatite chronique non activeet hépatite virale chronique active?
-HC: fibrose et infiltrat inflammatoire sans débordement et ABSENCE de nécrose
-HVCA:
=> débordement de l'infiltrat inflammatoire en dehors de l'espace porte
=> nécrose hépatocytes périportaux
=> ET/OU nécrose intralobulaire
65
Vrai/Faux
Les virus B et C de l'hépatite sont considérés comme des virus potentiellement oncogènes. On peut passer d'une hépatite chronique virale vers la cancérisation avec apparition d'un hépatocarcinome.
Vrai
66
Vrai/faux
| Dans l'hépatite C, on peut avoir en plus d'un infiltrat inflammatoire lymphocytaire de la stéatose.
Vrai
67
Vrai/Faux
| Dans l'hépatite virale chronique B, on peut observer des hépatocytes en verre dépoli.
Vrai, dû à une accumulation de protéines virales dans cytoplasme
68
Hépatites virales chroniques
| Qu'est-ce que la cirrhose post-hépatique?
- première évolution des hépatites chroniques possibles
- fibrose (coloration de Masson)
- s'étend d'espace porte en espace porte
- délimitant nodules cirrhotiques
- irréversible
- altération capacités fonctionnelles des hépatocytes
- hypertension portale
- peut évoluer en hépatocarcinome
69
Hépatites virales chroniques
| Que trouve-t-on dans un nodule cirrhotique?
On y retrouve les hépatocytes qui tentent de se régénérer.
