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ANATOMIE PATHOLOGIQUE > Chapitre 3: infections virales > Flashcards

Chapitre 3: infections virales Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques des virus?

A
  • microorganismes à parasitisme intracellulaire obligatoire
  • virus à ADN et à ARN
  • détournement machinerie cellulaire nécessaire pour sa réplication
  • mode de pénétration variable (digestive, sanguine..)
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Q

Quels sont les principaux mécanismes de défenses contre les virus?

A
  • barrières naturelles (peau/muqueuses)
  • macrophage (capacité antivirale intrinsèque et production interféron)
  • LT cyctotoxiques
  • LB et plasmatocytes par sécrétion d’anticorps
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Q

Comment les LT cytotoxiques peuvent détruire une apoptose de cellules infectées par un virus?

A
  • système FAS/FAS ligand

- production cytokines comme perforine et granzyme

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4
Q

Quelles sont les 3 grands types de lésions causées par le virus?

A
  • lésions cellulaires directement induites par le virus
  • lésions indirectes provoquées par la réponse immunitaire dirigées contre les cellules infectées
  • action sur le développement de certains cancers => virus oncogéniques
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5
Q

Quelles types de lésions cellules directes peuvent-être induites par le virus?

A
  • fusion membranaire des cellules infectées
  • corps d’inclusions
  • lésions de lyse cellulaire de cellules infectées (propagation++)
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6
Q

Comment se manifeste la fusion membranaire de cellules infectées par les virus?

A
  • production de cellules géantes multinucléées
  • peuvent être macrophages alvéolaires, cellules dendritiques, épithéliales..
  • action glycoprotéines virales
  • AUCUN RAPPORT AVEC CELLULES GEANTES DANS PATHOLOGIES GRANULOMATEUSES
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7
Q

Que sont les corps d’inclusions?

A

Accumulation de matériel virale dans le noyau OU cytoplasme

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8
Q

Vrai/Faux
Les facteurs cytotoxiques libérés par les cellules du système immunitaire ont une action tantôt favorable car spécifique mais aussi défavorables car touchent les cellules saines.

A

Vrai

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9
Q

Que sont les cellules géantes multinuclées de Warthin-Finkeldey?

A
  • dans rougeole

- macrophages alvéolaires et/ou cellules dendritiques

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10
Q

Comment se présente l’effet cytophathogène avec fusion des membranes des cellules infectées dans les infections herpétiques?

A
  • présence de cellules épithéliales multinuclées
  • noyau vitreux (en “verre dépoli)
  • infecte FREQUEMMENT cellules épithéliales
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11
Q

Donnez quelques exemples d’infections dans lesquelles on retrouve des inclusions virales.

A
  • surtout intranucléaires
  • infections herpétiques
  • infections à cytomégalovirus
  • éosinophiles
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12
Q

Citez quelques exemples de virus qui peuvent avoir un potentiel oncogénique.

A
  • EBV (burkitt, cancers sinus, lymphomes)
  • HHV-8 (Kaposi, lymphome)
  • HPV (cancers cutanéo-muqueux)
  • hépatite B et C (hépatocarcinome)
  • HTLV-1 (lymphome)
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13
Q

Comment met-on en évidence des virus?

A
  • morphologie classique
  • hybridation in situ RNA ou DNA
  • techniques PCR (à partir d’ADN ou ARN)
  • examens immunohistochimiques
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14
Q

RAPPEL

Que sont les crêtes épidermiques?

A
  • épithélium malpighien replis de l’épiderme dans le derme

- s’intriquent avec projections ascendantes du derme (papilles dermiques)

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15
Q

Virus épidermotropes: herpès

Quels sont les 2 types de classes de virus herpès?

A
  • simplex types 1 et 2 (HSV-1 et HSV-2) => lésions vésiculeuses
  • zoster= zona
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16
Q

Vrai/Faux

Les virus herpétiques sont essentiellement épidermotropes.

A

Vrai

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17
Q

Virus épidermotropes: herpès

Quelles propriétés ont ces virus?

A

-état latent dans les cellules nerveuses
-épisodes intermittents de réactivation
=> atteintes épithéliums malpighiens
=> vésicules

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18
Q

Virus épidermotropes: herpès

Quelles sont les caractéristiques microscopiques de l’herpès simplex?

A
  • dégénérescence ballonisante = oedème intracellulaire des kératinocytes
  • nécrose de ces dernier => vésicule
  • on peut observer des cellules géantes épithéliales multinuclées dans les vésicules
  • infiltrat lympho plasmocytaire dermique caractéristiques des l’infections virales
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19
Q

Virus épidermotropes: herpès

Quelles sont les caractéristiques microscopiques de HSV1/2?

A
  • cellules épithéliales multinucléées
  • noyau en verre dépoli
  • inclusions virales éosinophiles intranucléaires
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20
Q

Virus épidermotropes: herpès

Comment se manifeste l’herpès simplex cliniquement?

A
  • primoinfection parfois inapparente
  • récidives bénignes ou grave
  • vésicules remplis de liquide jaunâtre qui se dessèchent
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21
Q

Virus épidermotropes: herpès

Comment se manifeste l’herpès zooster cliniquement?

A
  • touche peau et nerfs
  • éruption cutanée (cloques/vésicules) douloureuse
  • nuque, cou, dos, abdomen..
  • zona ophtalmique
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22
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Qu’infectent-ils?

A
  • épithéliums cutanés

- muqueuses génitales

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23
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Comment se manifestent-ils au niveau cutané?

A

verrues vulgaires

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24
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Comment se manifestent-ils au niveau génital?

A
  • condylomes acuminés bénins

- causées par HPVs de type 6 et 11

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25
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Comment se manifestent-ils au niveau du col de l’utérus?

A
  • lésions dysplasiques
  • carcinomes in situ
  • carcinomes épidermoïdes invasifs
  • induits principalement par HPV 16 et 18 => effets oncogéniques
  • principalement au niveau du col de l’utérus MAIS aussi au niveau de la vulve, vagin, anus et pénis
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26
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Comment se manifestent-ils dans toutes les infections virales à HPV au niveau microscopique?

A
  • non oncogènes et oncogènes

- apparition koïlocytes

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27
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Que sont les koïlocytes?

A
  • cellules épithéaliales au noyau hyerchromatiques
  • irréguliers
  • parfois multiples
  • grands halo clair cytoplasmiques optiquement vide autour
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28
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Comment se manifestent les verrues vulgaires et condylomes au niveau microscopique?

A
  • hypercanthosique (épithélium épaissi)
  • hyperpapillomateux (augmentation crêtes épidermiques)
  • hyperkératose orthokératosique
  • parakératose
  • dyskératose
29
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Qu’est-ce qu’une hyperkératose orthokératosique?

A

-épithélium kératinisé
-augmentation de la couche de kératine cornée
-sans persistance des noyaux
=> augmentation de la kératinisation normale

30
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Qu’est-ce qu’une parakératose?

A
  • épithélium kératinisé

- augmentation de la couche de kératine cornée qui contient des noyaux

31
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Qu’est-ce que la dyskératose?

A
  • épithéliums kératinisé ou non

- dyskératocytes: cellules épithéliales qui subissent kératinisation individuelle

32
Q

Virus épidermotropes: les HPV

Comment se présente les condylomes acuminés cliniquement (verrues génitales)?

A
  • tumeurs molles
  • verruqueuses
  • images en crêtes de coq
  • HPV types 6 et 11
33
Q

Poxvirus: molluscum contagiosum

Quelles populations sont touchées?

A
  • fréquentes chez les enfants
  • aussi chez l’adulte
  • EXTREMEMENT CONTAGIEUX
34
Q

Poxvirus: molluscum contagiosum

Comment se manifeste macroscopiquement les lésions?

A
  • formation tumorales saillantes
  • hémisphériques
  • fermes
  • de petite taille
  • visage, aisselles, aine, région anogénital
35
Q

Poxvirus: molluscum contagiosum

Comment se présente microscopiquement les lésions?

A

-épithélium malphigien épaissi
-hyperprolifératif
-souvent petit bouche de kératine centrale
-inclusions virales INTRACYTOPLASMIQUES dans kératinocytes
=> éosinophiles dans partie proliférative épithélium
=> remontent vers la surface (bleu/noir)

36
Q

Rappel

oligodendrocytes ? astrocytes? cellules microgliales?

A

oligodendrocytes => myélinisation
astrocytes => échanges métaboliques
cellules microgliales => phagocytose

37
Q

Virus neurotropes: polio

Qu’est-ce qui caractérise la poliomyélite?

A
  • lésions des neurone des cornes antérieurs de la moelle (motoneurones)
  • paralysie des muscles squelettiques
  • paralysie bulbaire si attaque noyaux nerfs crâniens
38
Q

Virus neurotropes: polio

Quelles observations microscopiques?

A
  • neurones colonisés par les virus meurent
  • cellules nécrosées entraînent une réaction phagocytaire microgliale
  • souvent un infiltrat lymphocytaire périvasculaire
  • pas ou peu d’inclusion virale visible
39
Q

Virus neurotropes: polio

Quelles observations cliniques?

A
  • atrophie musculaire
  • déformation secondaire des membres
  • rare car vaccination
40
Q

Virus neurotropes: JC Virus (papovavirus)

Quelle maladie entraîne-t-il? Dans quel type de population?

A
  • leucoencéphalopathie multifocale progressive

- chez ID (SIDA)

41
Q

Virus neurotropes: JC Virus

Qu’attend le virus?

A
  • oligodendrocytes
  • perte de myéline au niveau prolongement nerveux substance blanche
  • prédomine dans substance blanche hémisphérique sous-corticale
  • foyers de démyélinisation
42
Q

Virus neurotropes: JC Virus

Qu’observe-t-on microscopiquement?

A
  • astrocytes monstrueux dits réactionnels
  • oligodendrocytes transformés
  • infiltrat discret
  • cellules microgliales au cytoplasme dilaté
  • oligodendrocytes se nécrosent aussi secondairement
43
Q

Virus neurotropes: JC Virus

Quelles sont les transformations subies par les oligodendrocytes?

A
  • noyau volumineux

- contenant inclusions virales INTRANUCLEAIRES (noyau en verre dépoli)

44
Q

Virus neurotropes: JC Virus

Où identifie-t-on le virus?

A

inclusions intranucléaires olidogendrogliales

45
Q

Virus neurotropes: JC Virus

Comment apparaissent les lésions au scanner?

A

Plages hypodermes irrégulières

46
Q

Virus hépatotropes: hépatite

Que donnent-ils?

A
  • provoquent tous une hépatite primaire (aiguë)

- histologie commune

47
Q

Virus hépatotropes: hépatite

Quels sont les critères qui dépendent du type de virus?

A
  • chronicité
  • sujets porteurs
  • voies de transmission
48
Q

Hépatite A

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • contamination oto-fécale

- peu grave, spontanément résolutive

49
Q

Hépatite B

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • contamination par sang, salive et sperme
  • chronique dans 5 à 10% des cas
  • porteur chronique
  • transmission par partage d’aiguille, sexuelle ou transfusion
50
Q

Hépatite C

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • contamination par sang, salive et sperme
  • chronique dans 50% des cas
  • porteur chronique
  • transmission par partage d’aiguille, transfusion
51
Q

Hépatite D

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • contamination par sang, salive et sperme
  • hépatite chronique
  • porteur chronique
  • seulement en association avec hépatite B
52
Q

Hépatite E

Quelles sont ses caractéristiques?

A
  • contamination oro-fécale

- en général peu grave, spontanément résolutive

53
Q

Hépatites

Quelle est la forme la plus fréquente?

A

Hépatites aigues dites ictériques

54
Q

Hépatites

Quelles sont les différentes phases?

A
  • phase prodromique qui dure 4 à 8 jours (nausées, anorexie..)
  • phase d’état dite ictérique qui s’étend de 4 à 6 semaines (ictères, urines foncées…)
  • phase de décroissance de l’ictère
55
Q

Hépatite

Qu’est-ce que l’hépatite anictérique?

A

Sans ictère

56
Q

Hépatite

Qu’est-ce qu’une hépatite aigue fulminante?

A
  • dans la phase ictérique
  • nécrose massive du foie avec insuffisance hépatite aigue
  • infiltrat inflammatoire marqué
57
Q

Vrai/Faux
Les 5 types d’hépatites peuvent être soit asymptomatique (souvent A), soit aigue avec ou sans ictère ou encore aigues fulminantes.

A

Vrai

58
Q

Hépatites

Quelles sont les formes d’hépatite chronique et les sujets porteurs ?

A

B,C et D

59
Q

Hépatite virale aigue

Quelles sont les lésions histologiques similaires rencontrées?

A
  • hépatocytes en dégénérescence hydropique et ballonisés
  • nécrose hépatocytaire (focale ou formation de corps de Councilman)
  • infiltrat inflammatoire chronique autour des corps de Councilman ou des espaces portes
  • cholestase dans hépatocytes et canaux biliaires
60
Q

Hépatite virale aigue

Que sont les corps de Councilman?

A
  • corps éosinophiles

- correspond au cytoplasme des hépatocytes nécrosés

61
Q

Hépatite virale aigue

Comment se fait l’évolution?

A

GUERISON:

  • disparition progressive lésions hépatocytaire et de la RI
  • régénération des hépatocytes

AIGUE FULMINANTE

  • nécrose massive du foie
  • fatal
62
Q

Hépatites virales chroniques

Quelles sont leurs caractéristiques?

A

-infiltrat inflammatoire chronique (espace porte/lobule/ ou les deux)
-fibrose extensive avec nombreux L dans les espaces portes et les septa séparant les lobules
=> désorganisation architecture

63
Q

Hépatites virales chroniques

Vers quoi peut évoluer la fibrose?

A

cirrhose: fibrose qui s’étend d’espaces porte à espaces porte

64
Q

Hépatites virales chroniques

Quelle est la différence entre hépatite chronique non activeet hépatite virale chronique active?

A

-HC: fibrose et infiltrat inflammatoire sans débordement et ABSENCE de nécrose
-HVCA:
=> débordement de l’infiltrat inflammatoire en dehors de l’espace porte
=> nécrose hépatocytes périportaux
=> ET/OU nécrose intralobulaire

65
Q

Vrai/Faux
Les virus B et C de l’hépatite sont considérés comme des virus potentiellement oncogènes. On peut passer d’une hépatite chronique virale vers la cancérisation avec apparition d’un hépatocarcinome.

A

Vrai

66
Q

Vrai/faux

Dans l’hépatite C, on peut avoir en plus d’un infiltrat inflammatoire lymphocytaire de la stéatose.

A

Vrai

67
Q

Vrai/Faux

Dans l’hépatite virale chronique B, on peut observer des hépatocytes en verre dépoli.

A

Vrai, dû à une accumulation de protéines virales dans cytoplasme

68
Q

Hépatites virales chroniques

Qu’est-ce que la cirrhose post-hépatique?

A
  • première évolution des hépatites chroniques possibles
  • fibrose (coloration de Masson)
  • s’étend d’espace porte en espace porte
  • délimitant nodules cirrhotiques
  • irréversible
  • altération capacités fonctionnelles des hépatocytes
  • hypertension portale
  • peut évoluer en hépatocarcinome
69
Q

Hépatites virales chroniques

Que trouve-t-on dans un nodule cirrhotique?

A

On y retrouve les hépatocytes qui tentent de se régénérer.

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