Chapitre 14: Effets de l'infection virale sur les cellules-hôtes Flashcards

1
Q

Lyse Cellulaire

A

virus sont relâchés de la cellule après la destruction (lyse) de celle-ci

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2
Q

Lyse Cellulaire chez les Bactériophages

A

on retrouve parfois des protéines (lysozymes) ayant spécifiquement pour rôle de détruire la paroi bactérienne.

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3
Q

Lyse cellulaire chez les virus de mammifères

A

celle-ci découle plutôt dans la plupart des cas de l’inhibition de fonctions de la cellule hôte ou du déclenchement d’un des mécanismes de mort cellulaire (apoptose, nécroptose, etc.).

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4
Q

Formation de syncytia

A

es cellules géantes multinucléées, peut aussi contribuer à la mort cellulaire.

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5
Q

Est-il possible de sortir de la cellule sans la lyser?

A

1- Il faut noter que certains virus enveloppés peuvent bourgeonner sans lyser les cellules (exemple classique des rétrovirus de souris)

2- La sortie dans les vésicules

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6
Q

Inclusions (usines) virales

A

L’accumulation de protéines, d’acides nucléiques viraux, ou même de particules virales assemblées se fait souvent à des endroits particuliers de la cellule d’où peuvent être exclues les composantes cellulaires.

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7
Q

Les inclusions virales peuvent-elles êtres visibles et si oui par quoi?

A

Parfois, ces accumulations peuvent être suffisamment importantes pour être visibles en microscopie photonique à contraste de phase ou après coloration cytochimique.

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8
Q

Rôle des inclusions virales

A

Ces inclusions qui peuvent être formées de protéines cellulaires et virales jouent un rôle important dans l’assemblage intracellulaire des particules virales et pourraient aussi représenter des cibles thérapeutiques intéressantes.

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9
Q

Altérations de la surface cellulaire

A

La présence d’une infection virale, spécialement dans le cas des virus enveloppés, peut changer les propriétés de la surface cellulaire. La présence des protéines d’enveloppe insérées dans la membrane cytoplasmique peut avoir des conséquences importantes qui sont parfois détectables directement par examen morphologique.

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10
Q

Que peuvent causer les protéines d’enveloppe?

A

1- La formation de syncytium, cellules géantes multinucléées, résultant de la fusion de plusieurs cellules voisines.

2- Certains virus ont des protéines d’enveloppes hémagglutinante.

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11
Q

Que cause les syncytium?

A

entraînera inévitablement la mort de la cellule même en absence de tout autre effet du virus sur la cellule.

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12
Q

Comment fonctionne un syncytium?

A

au fur et à mesure que le volume cellulaire augmente, le rapport entre la surface et le volume diminue, ce qui entraîne des problèmes d’échange entre la cellule et le milieu extérieur.

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13
Q

Qu’observe t-on chez les virus dont la protéine d’enveloppe est hémagglutinante?

A

l’effet par la fixation de globules rouges à la surface de la cellule infectée qui, autrement, pourrait paraître normale; il s’agit d’une technique dite d’hémadsorption. Peut permettre l’identification de certains virus.

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14
Q

Mort cellulaire programmée

A

une réponse cellulaire naturelle à de multiples stimuli, spécialement lors du développement embryonnaire, sélection négative au niveau du thymus, etc.

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15
Q

Rôle de la mort cellulaire programmée: positif

A

la mort cellulaire programmée peut jouer un rôle positif ou négatif par rapport au virus.la réponse apoptotique peut jouer un rôle de protection antivirale en éliminant les cellules infectées de l’organisme avant que celles-ci soient en mesure de produire des virus infectieux.

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16
Q

Rôle de la mort cellulaire programmée: négatif

A

la mort cellulaire programmée peut jouer un rôle positif ou négatif par rapport au virus.la mort cellulaire suivie de la destruction éventuelle des cellules peut contribuer à la sortie virale et donc être un facteur favorisant la multiplication du virus.

17
Q

Comment les virus échappent-ils à la mort cellulaire programmée?

A

Des virus ont donc développé des facteurs proapoptotiques, alors que d’autres virus produisent plutôt des facteurs anti-apoptotiques afin de réguler le phénomène à leur avantage. Chez certains virus, on observe même les deux types de facteurs

18
Q

Comment fonctionne les deux types de facteurs chez un virus?

A

en début de cycle multiplicatif, le virus inhibe l’apoptose afin de permettre sa multiplication alors que dans les phases plus tardives l’inhibition cesse. L’apoptose est même parfois stimulée, le résultat étant une accélération de la mort cellulaire avec libération de nouveaux virus.

19
Q

Inhibition de la synthèse protéique cellulaire

A

Les virus ont avantage à prendre le contrôle de la machinerie de synthèse protéique de la cellule afin de permettre la synthèse optimale des protéines virales. Dans certains cas, la grande quantité d’ARN messagers du virus pourrait suffire à saturer la machinerie cellulaire de traduction.

20
Q

Inhibition de la synthèse protéique cellulaire: Inhibition de la transcritption

A

des virus qui modifient la machinerie transcriptionnelle de la cellule infectée.

21
Q

Exemple de virus qui font de l’inhibition de la transcription

A

le phage T4 qui modifie la polymérase bactérienne en phase tardive. D’autres virus dégradent l’ADN ou l’ARN, ce qui libère les ribosomes pour la traduction des ARN viraux.

22
Q

Inhibition de la synthèse protéique cellulaire: Impact sur la maturation des ARN messagers cellulaires

A

Après leur synthèse, les ARN messagers de la cellule vont être soumis à toute une série d’étapes de maturation dites post- transcriptionnelles. Entre autres, l’épissage. La situation est toutefois plus complexe puisqu’à partir d’une même précurseur, il peut y avoir génération de plusieurs ARN matures différents, selon les séquences retenues ou éliminées lors de l’épissage alternatif.

l’épissage constitutif fait appel à des signaux d’épissage forts qui seront essentiellement toujours utilisés, d’autres signaux d’épissage seront utilisés de manière plus ou moins efficace. Ceci entraîne la génération de plusieurs produits d’épissage à partir du même ARN précurseur.

23
Q

L’épissage

A

visant à éliminer des séquences de l’ARN précurseur pour en faire un ARN messager mature qui sera traduit en une protéine.

24
Q

Les virus peuvent-ils affecter l’épissage des ARN messagers cellulaires?

A

Oui, ce qui modifie le protéome cellulaire présent durant l’infection. Ces modifications pourraient soit être un mécanisme permettant au virus de favoriser sa multiplication, ou une réponse cellulaire visant à contrôler le virus, ou une ou l’autre selon le virus.

25
Q

Inhibition de la synthèse protéique cellulaire: Inhibition de l’initiation dépendante de la coiffe

A

L’absence de coiffe sur certains ARN messagers viraux s’accompagne de l’utilisation de sites internes d’initiation de la traduction, «IRES».

26
Q

Comment les virus interfèrent avec l’activité des protéines durant l’inhibition de l’initiation dépendante de la coiffe

A

1- se liant normalement à la coiffe (cap-binding proteins) ce qui empêche l’initiation de la traduction des ARN messagers cellulaires alors que les ARN viraux utilisent leurs IRES. Le virus peut dégrader certaines composantes ou jouer sur la phosphorylation afin d’affecter la fixation des facteurs les uns aux autres;

2- Plusieurs virus peuvent aussi influencer le cycle cellulaire; la traduction dépendante de la coiffe étant inhibée en phase de mitose,

3- certains virus bloquent la progression du cycle cellulaire pour favoriser la synthèse de leurs protéines à partir d’un IRES.

27
Q

Exemple d’Inhibition de l’initiation dépendante de la coiffe: blocage de phosphorylation

A

plusieurs virus peuvent bloquer la phosphorylation de eIF4E-BP (eIF4E-binding protein) empêchant celle-ci de se libérer de eIF4E et empêchant à son tour cette dernière de lier eIF4G et bloquant ainsi la traduction dépendante de la coiffe.

28
Q

Exemple d’Inhibition de l’initiation dépendante de la coiffe: clivage de elf4G

A

Le clivage de eIF4G aurait un effet similaire en empêchant la fixation de la protéine de reconnaissance de la coiffe eIF4E. Les virus de la famille des Picornaviridae ont été spécialement étudiés de ce point de vue.

29
Q

Exemple d’Inhibition de l’initiation dépendante de la coiffe: liaison IRES et elF3

A

il a aussi été démontré que certains IRES, en se liant à eIF3, permettent non seulement la traduction de leur ARN messager, mais bloque l’accessibilité de eIF3 aux ribosomes et entrave ainsi la traduction dépendante de la coiffe. Ce phénomène a été observé dans le cas du virus de l’hépatite C.

30
Q

Exemple d’Inhibition de l’initiation dépendante de la queue poly A: rotavirus

A

affecter la protéine se liant à la queue de poly (A) «poly(A) binding protein» («PABP») ce qui bloque la traduction à partir des ARN cellulaires portant la queue de poly (A); le rotavirus agit de cette manière en remplaçant la PABP par une protéine virale (NSP3) qui reconnaît spécifiquement l’extrémité 3’ (non-polyadénylée) des ARN messagers du virus.