Celleskade, celledød og betennelse Flashcards
Hvordan defineres betennelse?
Kroppens reaksjon på vevsskade (ikke-spesifikk)
“Noe blir satt fyr på og brennes opp”
Hvilke celler er dominant ved akutt betennelse vs kronisk betennelse?
Akutt: nøytrofile granulocytter
Kronisk: lymfocytter, makrofager og fibroblaster
Hvorfor kan antibiotika bli uvirksom etter en viss periodes bruk?
Resistente varianter av bakterien tar over etter som de følsomme dør ut
Hvilke proteiner er akutt-fase proteiner? Skill mellom + og -
Positive: CRP, fibrinogen, prokalsistonin, komplement C3 og C4, serumamyloid A, ceruloplasmin, haptoglobin, alfa-1 antitrypsin
Negative: albumin, transferrin, prealbumin
Hvilke begrep knyttet til endringer i cellekjernen er tegn på nekrose?
Karyopyknose (mørk, tett kjerne), karyorrexis (fragmentering av kjernen), karyolyse (kjernen løses opp)
Hva er troponiner?
Proteiner som regulerer sammentrekningen av myofibriller
Hvilke 4 systemer i ei celle tar skade ved celleskade?
Membraner, energiomsetningen, DNA og proteinsyntesen.
Skade på ett system vil raskt føre til skade på de andre.
Hvordan kan fysiske, kjemiske, mikrobielle og nutritive faktorer forårsake celleskade?
Fysisk (mekanisk traume, ekstrem kulde/varme, ioniserende stråling): reduserer blodtilførsel eller påvirker metabolismen. Stråling interfererer blodtilførsel og endrer DNA.
Kjemisk (etsende væske, giftstoff, immunmediator): påvirker permeabilitet, produserer skadelige kjemikalier
Mikrobiell (bakterier, virus, sopp): virus trenger inn i cellen og utnytter den for å formere seg, bakterier produserer stoffer som virker giftige på cellen.
Nutritive (mangel på næringsstoffer): cellene får ikke stoffene de trenger for å vokse, formere seg og fungere som normalt (metabolisme)
Hva er hydrop degenerasjon?
Akkumulering av vann i kjernen. Cellen øker i størrelse.
Forårsakes av lekkasje av natrium inn i cellen som lar vann lekke inn. Kromatin vil klumpe seg.
Vannet vil kunne gi cellen en annen farge imikroskopet
Hva er fettdegenerasjon? Er det reversibelt?
Akkumulering av fett i cellen. Nedsetter cellens normale stoffskifte, vanlig i lever, men sees også i hjerte og nyrer.
Skal lite til for å utvikle det, men cellene vil raskt regenereres dersom årsaken fjernes (eks stopper å drikke alkohol)
Når kan en celle ikke lengre reddes (regenereres)?
Det vi tror i dag:
Kan ikke lengre reddes når den intracellulære kalsiumkonsengtrasjonen kommer over en viss grense. Da klarer ikke cellen å opprettholde homeostasen. Normalt er det en 10 000x gradient utenfor cellen vs inni.
Hva skjer ved koagulasjonsnekrose? Hvorfor vil en celle holde formen en stund etter denne formen for nekrose?
Defekt i cellemembranen –> lekkasje -.> ubalanse i homeostasen –> ruptur i ER og lysosomer.
Får først pyknotisk kjerne, deretter karyorrexis (fragmentering av kjernen), så karyolysis (kjerne løses opp)
Proteiner denatureres, slik at cellen holder formen en stund etter celledød.
Hva skjer ved kollikvasjonsnekrose? Hvorfor skjer dette i hjernen?
Døde celler omdannes til væske –> hulrom i vevet
Vanlig i hjernen. Mye fett i hjernen, forholdet proteiner/fett kan ha betydning. Enzymer tilstede i vevet kan også ha noe å si.
Hvordan blir vevet ved ostet nekrose? Hvilken tilstand gir vanligvis ostet nekrose?
Nekrotisk område dekket av en ostet/kremaktig substans. Resultatet blir et arr eller krater i skadeområdet.
Nesten ensbetydende med tuberkulose.
Hva er fettnekrose? Gi eksempel
Fettvev omdannes til fettsyrer på grunn av infeksjon eller enkelte enzymer. Sannsynlighet for fettnekrose øker ved inflammasjon.
Eks slag mot eller kirurgisk inngrep i brystkjertelen
Hva er gangrenøs nekrose? Hvor vil man typisk få gangrenøs nekrose?
Bakterieinfeksjon i nekrotisk vev.
Typisk i fingre/tær eller tarm som er eksponert for bakterielt miljø. Vil derfor være svært usannsynlig i hjerte og andre sterile organer hvor bakterieangrep er usannsynlig.
Hva er de 5 kardinaltegnene ved akutt betennelse, og hva skyldes de på cellenivå?
1, 2: rødhet og varme - økt tilstrømning av blod (lukkede kapillærer åpner seg, arteriolene åpner seg og øker trykket i kapillærene)
3: hevelse - økt kapillærpermeabilitet lar væske slippe ut i vevet og skaper ødem lokalt
4: smerte - økt trykk mot nerver fra væske (hevelse). Underliggende prosess og immunrespons.
5: funksjonstap - hevelse som interfererer mekanisk ed funksjonen, eller cellen kan mangle næringsstoffer nødvendige for funksjonen
Hva er forskjellen mellom serøst, fibrinøst og purulent eksudat?
Serøst: vandig, lite proteiner/blodceller. Allergisk rx/brannskade
Fibrinøst: tykt/klissete, mye celler/fibrin. Økt risiko for arrdannelse
Purulent: tykt gul-grønt, mye leukocytter/døde cellerester/mikroorganismer. Bakterieinfeksjon
Hva er en abscess?
Lomme med purulent eksudat
Hvilke 3 former for tilheling av celler finnes?
Resolusjon: mild skade, skadde celler heles etter kort tid. Eks. mild solbrenthet
Regenerasjon: skade hvor skadde celler kan gjennomgå mitose. Skadet vev erstattes med nytt, identisk vev av nærtliggende celler ved proliferasjon. Kan gi dårligere funksjon dersom vevet krever et bestemt system på cellene som ikke opprettholdes grunnet eks fibrøst vev.
Erstatning: svært omfattende skade eller skade hvor cellene ikke kan gjennomgå mitose. Danner arrvev.
Hva kan være årsaker bak kronisk betennelse?
- Persisterende skade
- Manglende evne til å rydde opp det som skaper betennelsen (autoimmun sykdom, fremmedlegeme, visse bakterier)
- Langvarig unormal immunrespons
- Røyking eller annen langvarig irritasjon
Hva skiller kronisk betennelse fra akutt betennelse?
Mindre eksudat, hovedsakelig lymfocytter, makrofager og fibroblaster i skadeområdet, større vevsskade
Hva er en granulomatøs betennelse?
Kronisk betennelse hvor det dannes granulomer/knuter. Sentrum i granulomen er ofte nekrotisk.
Hva er en akuttfasereaksjon? Hvorfor økes noen plasmaproteiners konsentrasjon?
Systemisk respons på en inflammatorisk prosess i den aktive fasen av inflammasjonen.
Cytokiner sender signaler til lever om økt produksjon av akuttfaseproteiner. Til hypothalamus om feber, og setter i gang leukocytose.
Hva forårsaker økt enzymaktivitet?
Lekkasje fra celler (eks celleskade), økt produksjon i uendret populasjon, økt antall enzymproduserende celler, redusert nedbrytning/eliminasjon
Hva er forskjellen på endokrin og eksokrin funksjon (i pankreas)?
Endokrin = hormonproduksjon
Eksokrin = fordøyelsesenzymproduksjon
Hva er isoenymer, og hvordan er det nyttig med kunnskap om disse i enzymdiagnostikk?
Enzymer som har felles funksjon, men ulikheter i struktur av ulik størrelse.
Eksempel: ALP som finnes i både lever, skjelett og placenta har ulik sammensetning av isoenzymer i de ulike organene. LD har 5 isoenzymer.
Er med på å gjøre enzymer organspesifikke
Hva er makroenzymer og hvordan kan de gi problemer i enzymdiagnostikk?
Makroenzymer kan medføre tolkningsproblemer ved å enten binde seg til immunglobuliner (IgG, IgA), selvpolymisere (binde seg til hverandre) eller binde til fremmede substanser (medikamenter)
Dette kan føre til forlenget halveringstid og derfor en økt måling i aktivitet.
Hvilke 3 formål har enzymdiagnostikk?
Hvor er problemet?
Omfang/grad av sykdom
Utvikling av sykdom
Hvorfor kan noen analytter variere etter hvilken stilling pasient er i ved prøvetaking?
Fordelingen mellom intra- og ekstravaskulært rom avhenger blant annet av stilling, og er grunnen til at blant annet albumin er 10-15% høyere i sittende og oppreist stilling, enn i liggende stilling.
Her er det også store individuelle forskjeller, i tillegg til at faktorer som alder, høyde og blodtrykk spiller inn.
Hva er plasmaproteiner? Hva avhenger konsentrasjonen av?
Proteiner med fx i plasma.
Transport, opprettholdelse av kolloidosmotisk trykk, forsvarssystem, koagulasjon osv.
Konsentrasjon avhenger av syntesehastighest, fordeling intra- og ekstravaskulært rom, nedbrytning/eliminasjon, inflammasjon
