Celleskade, celledød og betennelse

Question 1

Hvordan defineres betennelse?

Answer 1

Kroppens reaksjon på vevsskade (ikke-spesifikk)
“Noe blir satt fyr på og brennes opp”

Question 2

Hvilke celler er dominant ved akutt betennelse vs kronisk betennelse?

Answer 2

Akutt: nøytrofile granulocytter
Kronisk: lymfocytter, makrofager og fibroblaster

Question 3

Hvorfor kan antibiotika bli uvirksom etter en viss periodes bruk?

Answer 3

Resistente varianter av bakterien tar over etter som de følsomme dør ut

Question 4

Hvilke proteiner er akutt-fase proteiner? Skill mellom + og -

Answer 4

Positive: CRP, fibrinogen, prokalsistonin, komplement C3 og C4, serumamyloid A, ceruloplasmin, haptoglobin, alfa-1 antitrypsin
Negative: albumin, transferrin, prealbumin

Question 5

Hvilke begrep knyttet til endringer i cellekjernen er tegn på nekrose?

Answer 5

Karyopyknose (mørk, tett kjerne), karyorrexis (fragmentering av kjernen), karyolyse (kjernen løses opp)

Question 6

Hva er troponiner?

Answer 6

Proteiner som regulerer sammentrekningen av myofibriller

Question 7

Hvilke 4 systemer i ei celle tar skade ved celleskade?

Answer 7

Membraner, energiomsetningen, DNA og proteinsyntesen.
Skade på ett system vil raskt føre til skade på de andre.

Question 8

Hvordan kan fysiske, kjemiske, mikrobielle og nutritive faktorer forårsake celleskade?

Answer 8

Fysisk (mekanisk traume, ekstrem kulde/varme, ioniserende stråling): reduserer blodtilførsel eller påvirker metabolismen. Stråling interfererer blodtilførsel og endrer DNA.

Kjemisk (etsende væske, giftstoff, immunmediator): påvirker permeabilitet, produserer skadelige kjemikalier

Mikrobiell (bakterier, virus, sopp): virus trenger inn i cellen og utnytter den for å formere seg, bakterier produserer stoffer som virker giftige på cellen.

Nutritive (mangel på næringsstoffer): cellene får ikke stoffene de trenger for å vokse, formere seg og fungere som normalt (metabolisme)

Question 9

Hva er hydrop degenerasjon?

Answer 9

Akkumulering av vann i kjernen. Cellen øker i størrelse.
Forårsakes av lekkasje av natrium inn i cellen som lar vann lekke inn. Kromatin vil klumpe seg.

Vannet vil kunne gi cellen en annen farge imikroskopet

Question 10

Hva er fettdegenerasjon? Er det reversibelt?

Answer 10

Akkumulering av fett i cellen. Nedsetter cellens normale stoffskifte, vanlig i lever, men sees også i hjerte og nyrer.
Skal lite til for å utvikle det, men cellene vil raskt regenereres dersom årsaken fjernes (eks stopper å drikke alkohol)

Question 11

Når kan en celle ikke lengre reddes (regenereres)?

Answer 11

Det vi tror i dag:
Kan ikke lengre reddes når den intracellulære kalsiumkonsengtrasjonen kommer over en viss grense. Da klarer ikke cellen å opprettholde homeostasen. Normalt er det en 10 000x gradient utenfor cellen vs inni.

Question 12

Hva skjer ved koagulasjonsnekrose? Hvorfor vil en celle holde formen en stund etter denne formen for nekrose?

Answer 12

Defekt i cellemembranen –> lekkasje -.> ubalanse i homeostasen –> ruptur i ER og lysosomer.
Får først pyknotisk kjerne, deretter karyorrexis (fragmentering av kjernen), så karyolysis (kjerne løses opp)

Proteiner denatureres, slik at cellen holder formen en stund etter celledød.

Question 13

Hva skjer ved kollikvasjonsnekrose? Hvorfor skjer dette i hjernen?

Answer 13

Døde celler omdannes til væske –> hulrom i vevet

Vanlig i hjernen. Mye fett i hjernen, forholdet proteiner/fett kan ha betydning. Enzymer tilstede i vevet kan også ha noe å si.

Question 14

Hvordan blir vevet ved ostet nekrose? Hvilken tilstand gir vanligvis ostet nekrose?

Answer 14

Nekrotisk område dekket av en ostet/kremaktig substans. Resultatet blir et arr eller krater i skadeområdet.
Nesten ensbetydende med tuberkulose.

Question 15

Hva er fettnekrose? Gi eksempel

Answer 15

Fettvev omdannes til fettsyrer på grunn av infeksjon eller enkelte enzymer. Sannsynlighet for fettnekrose øker ved inflammasjon.

Eks slag mot eller kirurgisk inngrep i brystkjertelen

Question 16

Hva er gangrenøs nekrose? Hvor vil man typisk få gangrenøs nekrose?

Answer 16

Bakterieinfeksjon i nekrotisk vev.
Typisk i fingre/tær eller tarm som er eksponert for bakterielt miljø. Vil derfor være svært usannsynlig i hjerte og andre sterile organer hvor bakterieangrep er usannsynlig.

Question 17

Hva er de 5 kardinaltegnene ved akutt betennelse, og hva skyldes de på cellenivå?

Answer 17

1, 2: rødhet og varme - økt tilstrømning av blod (lukkede kapillærer åpner seg, arteriolene åpner seg og øker trykket i kapillærene)

3: hevelse - økt kapillærpermeabilitet lar væske slippe ut i vevet og skaper ødem lokalt

4: smerte - økt trykk mot nerver fra væske (hevelse). Underliggende prosess og immunrespons.

5: funksjonstap - hevelse som interfererer mekanisk ed funksjonen, eller cellen kan mangle næringsstoffer nødvendige for funksjonen

Question 18

Hva er forskjellen mellom serøst, fibrinøst og purulent eksudat?

Answer 18

Serøst: vandig, lite proteiner/blodceller. Allergisk rx/brannskade

Fibrinøst: tykt/klissete, mye celler/fibrin. Økt risiko for arrdannelse

Purulent: tykt gul-grønt, mye leukocytter/døde cellerester/mikroorganismer. Bakterieinfeksjon

Question 19

Hva er en abscess?

Answer 19

Lomme med purulent eksudat

Question 20

Hvilke 3 former for tilheling av celler finnes?

Answer 20

Resolusjon: mild skade, skadde celler heles etter kort tid. Eks. mild solbrenthet

Regenerasjon: skade hvor skadde celler kan gjennomgå mitose. Skadet vev erstattes med nytt, identisk vev av nærtliggende celler ved proliferasjon. Kan gi dårligere funksjon dersom vevet krever et bestemt system på cellene som ikke opprettholdes grunnet eks fibrøst vev.

Erstatning: svært omfattende skade eller skade hvor cellene ikke kan gjennomgå mitose. Danner arrvev.

Question 21

Hva kan være årsaker bak kronisk betennelse?

Answer 21

• Persisterende skade
• Manglende evne til å rydde opp det som skaper betennelsen (autoimmun sykdom, fremmedlegeme, visse bakterier)
• Langvarig unormal immunrespons
• Røyking eller annen langvarig irritasjon

Question 22

Hva skiller kronisk betennelse fra akutt betennelse?

Answer 22

Mindre eksudat, hovedsakelig lymfocytter, makrofager og fibroblaster i skadeområdet, større vevsskade

Question 23

Hva er en granulomatøs betennelse?

Answer 23

Kronisk betennelse hvor det dannes granulomer/knuter. Sentrum i granulomen er ofte nekrotisk.

Question 24

Hva er en akuttfasereaksjon? Hvorfor økes noen plasmaproteiners konsentrasjon?

Answer 24

Systemisk respons på en inflammatorisk prosess i den aktive fasen av inflammasjonen.
Cytokiner sender signaler til lever om økt produksjon av akuttfaseproteiner. Til hypothalamus om feber, og setter i gang leukocytose.

Question 25

Hva forårsaker økt enzymaktivitet?

Answer 25

Lekkasje fra celler (eks celleskade), økt produksjon i uendret populasjon, økt antall enzymproduserende celler, redusert nedbrytning/eliminasjon

Question 26

Hva er forskjellen på endokrin og eksokrin funksjon (i pankreas)?

Answer 26

Endokrin = hormonproduksjon
Eksokrin = fordøyelsesenzymproduksjon

Question 27

Hva er isoenymer, og hvordan er det nyttig med kunnskap om disse i enzymdiagnostikk?

Answer 27

Enzymer som har felles funksjon, men ulikheter i struktur av ulik størrelse.
Eksempel: ALP som finnes i både lever, skjelett og placenta har ulik sammensetning av isoenzymer i de ulike organene. LD har 5 isoenzymer.
Er med på å gjøre enzymer organspesifikke

Question 28

Hva er makroenzymer og hvordan kan de gi problemer i enzymdiagnostikk?

Answer 28

Makroenzymer kan medføre tolkningsproblemer ved å enten binde seg til immunglobuliner (IgG, IgA), selvpolymisere (binde seg til hverandre) eller binde til fremmede substanser (medikamenter)
Dette kan føre til forlenget halveringstid og derfor en økt måling i aktivitet.

Question 29

Hvilke 3 formål har enzymdiagnostikk?

Answer 29

Hvor er problemet?
Omfang/grad av sykdom
Utvikling av sykdom

Question 30

Hvorfor kan noen analytter variere etter hvilken stilling pasient er i ved prøvetaking?

Answer 30

Fordelingen mellom intra- og ekstravaskulært rom avhenger blant annet av stilling, og er grunnen til at blant annet albumin er 10-15% høyere i sittende og oppreist stilling, enn i liggende stilling.
Her er det også store individuelle forskjeller, i tillegg til at faktorer som alder, høyde og blodtrykk spiller inn.

Question 31

Hva er plasmaproteiner? Hva avhenger konsentrasjonen av?

Answer 31

Proteiner med fx i plasma.
Transport, opprettholdelse av kolloidosmotisk trykk, forsvarssystem, koagulasjon osv.

Konsentrasjon avhenger av syntesehastighest, fordeling intra- og ekstravaskulært rom, nedbrytning/eliminasjon, inflammasjon