Caries

Question 1

Hvordan opstår caries (i korte træk)?

Answer 1

Caries er resultatet af en ubalance i ligevægten mellem tandens mineralisering og biofilmen (dentale plak)

Question 2

Hvor udvikles caries? + Nævn eksempler

Answer 2

På sites hvor plakken er beskyttet og dermed tillader biofilmen at udvikle sig over en længere periode.
- pits, fissurer, cervikalt for approximale kontaktpunkter, langs gingivalranden.

Question 3

Hvorfor sker der nemmere udvikling af caries på beskyttede sites?

Answer 3

Dette skyldes at der ikke sker forstyrrelser, som fx mekanisk påvirkning (abration med tandbørstning el. tandtråd, mastikation og/eller attrition. Hvilket tillader biofilmen at modnes og udvikles og dermed fremme demineralisering af tanden.

Question 4

Hvilke faktorer øger sandsynligheden for maneraltab fra tanden?

Answer 4

• komposition og tykkelsen af biofilmen
• diæten (kulhydrater og sukker sænker pH-værdien)
• fluoirdkoncentrationen i de orale væsker (særligt saliva)

Question 5

Hvilke faktorer påvirker careisudviklingen, når man ser på caries som en multifaktorel sygdom?

Answer 5

Direkte påvirkninger på tandoverfladen:
- salivas komposition og bufferkapacitet
- fluoridtilførslen
- kost
Udefrakommende faktorer:
- uddannelse
- adfærd og attitude ift. sundhed
- viden
- indkomst
- socialklasse og socioøkonomisk status

Question 6

Hvordan inddeles carieslæsioner (6 faktorer)

Answer 6

1. Placering
   - Fissur eller glat flade
2. Oprindelse
   - Primær, sekundær eller residual caries
3. Udseende
   - Kaviteret eller ikke-kaviteret
4. Aktivitet
   - Aktiv eller inaktiv (kronisk) caries
5. Aggressivitet
   - Hurtigt, langsomt eller ikke progredierende
6. Type
   - White spot lesion (WSL), aggressiv caries eller skjult caries (ses på rtg)

Question 7

Hvilke måleenheder anvendes ved måling af caries i et epideminologisk aspekt?

Answer 7

Målinger:
Validitet: index, som måler den værdi, man skal måle
Reliabilitet: index, der måler pålideligt på forskellige tidspunkter og under forskellige forhold, hvilket øger reproducerbarheden
Kvantitatet: index, som bruges til stattstiske analyser, så status kan udtrykkes via distribution, gennemsnit, median mm.
Sensitivitet: index, der opdager små ændringer og skift
Acceptabilitet: index, som angiver, at det ikke må være smertefult eller nedgørende for subjektet

Man bruger DMF-index el. DMFT

Question 8

Angiv betydning af DMF-index/DMF(T/S) amt hvordan den opnås

Answer 8

D = decayed
M = missed pga. caries
F = filled pga. caries
T: Teeth (tænder) –> med Iille t = primære tænder
S: Site –> med lille s = primære tænder

Man får DMF-værdien ved at tælle antallet af D, M og F på fladerne hos individet:
- voksne med 32 tænder har 148 flader og børn med 20 tænder har 88 flader.
DMFT går fra 0-32 i hele tal, men gennemsnittet kan være decimaltal.

Question 9

Angiv fordele ved DMF-indexet

Answer 9

• simpelt
• alsidigt
• statistisk håndgribeligt
• troværdigt

Question 10

Angiv ulemper ved DMF-indexet

Answer 10

• ingen indikation omkring intensiteten af carieslæsionen
• der tages ikke forbehold for alder og dermed antallet af frembrudte tænder, samt sandsynligheden for at ældre mennesker gennem livet har mistet tænder af andre årsager en caries
• giver manglende, ubehandlede caries tænder og pænt restaurerede tænder den samme betydning
• overvurderer cariesaktivitet når tænder har beskyttende eller kosmetiske fyldninger
• undervurderer cariesaktivitet når komposit/plastfyldninger ikke opdages
• beskriver ikke behandlingsbehovet
• har ikke en kategori for fissur/pitforsejlinger.

Question 11

Hvorfor kan DMF ikke anvendes til vurdering af behandlingsbehov?

Answer 11

Dette skyldes at:
- tandlægen skal kunne vurdere om mindre læsioner vil udvikle sig yderligere eller om der ved fokus på MH kan skabes en inaktik og dermed non-operativ læsion. Dette gøres ved at se overordnet på patientens og vedkommendes MH.
- tandlægen skal kunne vurdere om en læsion i en primær tand, kan bevares ubehandlet indtil den fældes, uden at dette medføre gener el. symptomer hos patienten.
- patientens egen behovsopfattelse, interesse niveau for oral sundhed samt evne til at betale behandlingen skal inddrages.

Question 12

Angiv Diktom-skalaen

Answer 12

D0: Normal emaljeoverflade, ingen behandling eller ubehandlede kliniske carieslæsioner
D1: initial caries, intet klinisk sonderbart tab af emaljesubstans. Ru ved sondering, kan være mørkt grundet misfarvning, hvidlig og opaque.
D2: emaljecaries med kavitetdannelse = emaljesubstanstab
D3: caries i dentin. Blød og læderagtig ved sondering.
D4: pulpainvolvering. Profund carieslæsion med substantiel dentin demineralisering.

Question 13

Ved hvilket punkt på diktom-skalaen er der muligt for læsioner at remineralisere til normal emalje igen?

Answer 13

D1

Question 14

Forklar, hvorfor caries er en multifaktoriel sygdom

Answer 14

-Tilstedeværelse af biofilm er en forudsætning, men ikke ens betydende med at der er caries –> tænder kan altså være dækket af plak uden at der ses tegn på caries.
- Metabolisk aktivitet af biofilmen (pH-ændringer) ift. caries:
-pH-ændringer og mætningsgraden af væskefasen påvirker ligevægten i biofilmen over tid –> hvormed der enten kan ske demineralisering eller remineraliseing i emaljen
- er mineraltabet (demineraliseringen) stor nok vil der opstå en klinisk synlig læsion kaldet “White spot læsion” (WSL)

–> VIGTIGT da diagnosticering og behandlingsbeslutning kræver en samlet vurdering af det kliniske billede og patientens orale status.

Question 15

Beskriv sammensætningen af emalje ved eruptionstidspunktet.

Answer 15

Lige ved eruptionstidpunktet:
- 95 vægt% mineral og 5 vægt% vand og organisk materiale.
HAP er

Question 16

Angiv udseende for normal, sund emalje

Answer 16

Sund, normal emalje består af hydroxylappatitkrystaller (HAP) –> translucente farve. Den gullige farve skyldes den underliggende dentin.

Question 17

Beskriv lejring af HAP

Answer 17

HAP er lejret i emaljeprismer og interprismatisk emalje samt rod og interrod.
De adskilles af små interkrystallinske hulrum/mikroporer, som indeholder vand og organisk materiale som lipider og emaljeproteiner.
Der er hulrummene der skaber en diffusionsvej gennem emaljen.

Question 18

Forklar hvorfor det yderste emaljelag er porøst

Answer 18

Dette skyldes åbninger i Retzius linjer, perikymatiernes fordybninger samt pits efterladt af Tomes processer.
Derudover findes der et varierende antal af udviklingsdefekter som mikrohuller el. mindre fissurer.

Question 19

Hvornår sker modningen af emaljen?

Answer 19

Efter tanden er brudt frem i mundhulen vil overfladelaget undergå flere modifikationer.
–> porøsiteten af det yderste lag giver spekulationer på hvorvidt der er også er tale om en posteruptiv modning, hvor fx fluoridioner vil diffunderer ind i overfladelaget.

Question 20

Hvilke ændringer sker der i emaljen på sites med konstant plakbelægning efter 1, 2 og 3-4 uger?

Answer 20

1 uge
- makroskopisk (klinisk): ingen forandringer ved tørlægning af overfalden
- mikroskopisk: delvis opløsning af krystaloverfladerne med udvidelse af de interkrystallinske rum til følge –> øget emaljeporøsitet grundet mineraltab

2 uger:
- makroskopisk Hvidlig, opaque forandring i den tørlagte overflade
- mikroskopisk: øget emalje porøsitet grundet mineral tab i dybden - dannelse af en subsurface læsion.

3-4 uger:
- makroskopisk: forandringer ses uden tørlægning af overfladen. Der ses store mineraltab i subsurfacelaget.
- mikroskopisk: komplet oplæsning af perikymatiernes overlapning, udvikling af irregulariteter som pits efter Tomes processer og udviklingsdefekter samt udvidelse af det interkrystallinske rum.

Question 21

Forklar hvorfor der primært ses mineraltab i subsurface laget frem for i emaljeoverfladen. (nævn 2 mulige forklaringer)

Answer 21

Emaljens yderste lag (10-30 μm). Den beskyttende mekanisme kan skyldes:
1: prolinrige proteiner og andre spytinhibitorer, som fx statherin, findes i pelikkel og forhindrer spontan og selektiv udfældning af calcium og fosfationer, samt krystalvækst af disse salte på emaljeiverfladen. De forhindre også demineralisering. Proteinerne er makromolekyler der ikke kan diffunderer ind i de dybere lag af emaljen og derfor kun kan udføre deres stabiliserende effekt i det yderste lag af emaljen.
2: specifikke og medfødte egenskaber ved emaljeoverfladen i form af den kemiske sammensætning og struktur, giver anledning til en dynamisk kemisk proces, hvor der løbebde sker en udveksling mellem overfladelaget og plakvæksen.
–> fluoridioner i mundhulen, særligt fra saliva, har stor indflydelse for opretholdelsen og tykkelsen af overfladelaget.

Question 22

Angiv udseendet for en white spot læsion

Answer 22

Kridtet hvid overfalde med tab af emaljens translucens, hvilket skyldes:
- dels øget porøsitet grundet deminaralisering –> emaljen fremstår mere opaque
- grundet direkte erosion af overfladen, hvilket resulterer i en mere irregulær overflade, der medføre en mere diffus brydning af lyset.
Overfladen føles ru ved sondering, hvilket skyldes porøsiteten –> det er muligt at lave små ridser med en sondespids.

Question 23

Beskriv hvordan em tidlig læsion (WSL) ændrer sig når plakken fjernes

Answer 23

Efter 1 uge med plakfjernelse:
- det hvidlige, kridtede udseende bliver mindre hvidt og mere skinnende
–> indikation for at mekanisk fjernelse af plak ved tandbørstning er den dominerende faktor for inaktivering af en aktiv carieslæsion
Efter 2-3 uger med renhold ad den tidlige læsion, vil der være tale om en inaktiv læsion med en skinnende og hård overflade.
- dette skyldes at sker abrasion/polering af overfladen –> det yderste “skadede” emalje slides af, således at et emaljelag med en mere normal krystalsammensætning eksponeres.
–> nedsat syreproduktion fra biofilmen grundet fjernelse –> neutralt pH i inderste del af læsionen –> diffusion af H+ til overfladen.
–> Gradvis overmætning af emaljevæsken med emaljemineraler, der udfældes i læsioner –> reduceret emaljeporøsitet.

Question 24

Angiv udseendet/formen af en approximal WSL

Answer 24

Læsionen vil ofte være nyreformet/kileformet/triangulær med basis mos overfladen.
Læsionen følger emaljeprismerne.
Læsionens dybeste punkt –> CT = central transvers - ved gennemskæring af læsionen i det dybeste punkt. –> dette er her læsionen har den største porøsitet.
Tykkelsen af overfladelaget er relateret til læsionens dybde og er tykkest over den centrale og dybeste del af læsionen.

Question 25

Beskriv de 4 zoner/lag i en white spot læsion

Answer 25

Overfladezonen: 1-5% –> 20-50 μm
Body-of-lesion zonen (>5%)
Den Mørke zone (2-4%): opstår som resultat at demineralisering og mineraludfældning. Porrerne er meget små grundet udfældning samlignet med porerne i den translucente zone. –> ses i op mod 95% af alle carieslæsioner.
Den translucente zone (omkring 1%): Den ligger ved den avancerede front, der ses mindre mineraltab samt mindre opløsning af emaljeprimegrænserne.

Question 26

Hvad indikere en lagdelt struktur i body-of-lesion zonen?

Answer 26

At læsionen har skiftet mellem at være aktiv og inaktiv.

Question 27

Hvordan er fordelingen af mineraltabet i en carieslæsion, når man ser på hvor taget er størst vs. mindst?

Answer 27

Hvis man ser bort fra overfladezonen, stiger mineraltabet kontinuerligt fra den translucente zone til overfalden.

Question 28

Hvordan ser krystalopløsningen ud i aktive carieslæsioner?

Answer 28

De vil være perifert opløste og evt. centralt opløste langs deres egen akse.

Question 29

Beskriv de histologiske forandringer der finder sted i dentinen ved progression af en approximal emaljelæsion

Answer 29

Der sættes gang i en række forandringer og reaktioner i dentinen i takt med progression af en emaljelæsion:
1. der dannes reaktiv dentin –> tættest ved pulpa, som beskyttende mekanisme
2. der dannes en translucent zone som en sklerotisk reaktion. –> i dentinens udstrækning fra emalje til pulpa
3. der sker demineralisering perifert i dentinen
4. efter demineralisering af af den perifere dentin kan der ske bakteriel invasion og destruktion –> yderligere demineralisering ad dentinen og læsionen kommer tættere på pulpa

Question 30

Hvilke 2 faktorer har afgørende for at en emaljelæsion kan inaktiveres?

Answer 30

1. fjernelse af den syredannende, cariogene biofilm
2. slid og “polering” af den kompromitterede emaljeoverflade, der er delvis oplæst, hvorved der fremkommer en mere solid, krystalleret emaljeoverflade (sund og normal emalje).

Question 31

Hvordan sker “reparationen” af overfaldelaget ved inaktivering af en emaljelæsion?

Answer 31

Der dannes en diffusionsbarriere for udfældning af mineraler i subsurfacelaget, hvormed læsionen aldrig forsvinder, men bevares som et “ar” på overfladen.

Question 32

På hvilke sites ser man typisk standsede/inaktive carieslæsioner?

Answer 32

• approximalt efter ekstration af nabotand, hvilket gør renhold muligt og dermed hindres plakakkumulation.
• opaque bånd facialt på incisiver –> eruptionslæsioner –> manglende renhold under frembrud
• gamle inaktive læsioner farves overtiden brune, grundet optagelse af farvestoffer –> dog vil de ved sondering stadig føles hårde som normal, sund emalje.

Question 33

Redegør for udseendet ved okklusalcaries

Answer 33

Kaldes også fissurcaries.
Primært i posteriore tænder, grundet pits og fissurer –> dog er det ikke nødvendigvis her der er initieringssted.
Der er oftest distalt og centralt der ses okklusalcaries, hvilket skyldes at det er på disse sites at plakkes/biofilmen er bedst beskyttet mod funktionelt slid (okklusion)

Okklusale læsioner er kegleforet med basis mod emalje-dentin-grænsen (DEJ) –> siderne på keglen løber i emaljeprismernes retning.
Den initiale læsion etableres typisk ved indgangen til fissursystemet, da de mateboliske processer i plakken er størst her og ikke i bynden af fossa og furer (i bunden af furerne er der ikke en organiseret biofilm)

Question 34

Beskriv de histologiske forandringer der finder sted i dentinen ved progression af en okklusal læsion

Answer 34

1. Der dannes reaktiv dentin i grænsefladen mos pulpa, for at beskytte denne.
2. Dannelse af en translucent zone i hele dentinens udstrækning grundet en sklerotisk reaktion.
3. demineralisering i den perifere del af dentinen
4. Bakteriel invasion perifert i dentinen, hvilket medrører destruktion af vævet samt yderligere demineralisering, hvorfor zonen med demineraliseret dentin bliver større og større efter der er kommet bakterier.

Question 35

Angiv forskelle på emalje og pulpa-dentin

Answer 35

Emalje:
- ektodermalt deriveret
- avaskulært
- acellulært
- reagerer ikke på traume

Pulpe-dentin-komplekset:
- mesenchymalt deriveret
- vaskulært
- cellulært –> odontoblaster
- reagerer på traume, som fx øget emaljeporøsitet.

Question 36

Beskriv pulpa-dentin-kompleksets forsvarsmekanisme

Answer 36

Hyppigste forsvarsmekasnime er dannelse af tubulær dentin (tubulær sklerose). Dette er en proces, hvor der sker aflejring af mineral inde i dentintubuli, hvormed lumen af disse bliver mindre og dermed gradvist lukket.
Dette er også en proces der naturligt sker med alderen, hvorfor man hos ældre patienter kan se fuldstændig lukkede (oblitererede) tubuli.
Både attrition (slid) og caries kan initiere den tubulære sklerose.

Question 37

Hvad gør den tubulære sklerose ved udseendet af dentinen?

Answer 37

Denne bliver mere translucent/transperrant, hvilket skyldes at det høje mineralindhold, som gør strukturen mere homogen.

Question 38

Hvad kan forårsage caries induceret tubulær sklerose?

Answer 38

1. initial mineralisering af peritubulærrummet efterfuldt at calcificering af odontoblastudløberen.
2. initial intracytoplasmatisk calcifikation efterfulgt af sekundær perioodontoblastisk mineralisering.

Question 39

Redegør for de pulpa-dentin-reaktioner der forkommer før bakteriel invasion af dentinen

Answer 39

• Når demineraliseringen af emaljen progrediere, bliver emaljen mere prorøs og permeabel –> initale dentinreaktion ses i relation til den mest porøse del af emaljelæsionen ved CT (central transverse).
• tubulær sklerose begynder inden læsionen når DEJ-
• Når emaljelæsionen når DEJ, begynder demineraliseringen af dentinen, hvilket medfører en brunlig misfarvning.
  Alle forandringer sker via prismebestemt transmission –> når syreproduktionen ved overfalden stopper el. hvis plakken fjernes, vil progressionen af læsionen stoppe.

Question 40

Redegør for de pulpa-dentin-reaktioner der forekommer efter bakteriel invasion i dentinen.

Answer 40

I takt med progression af en emaljelæsion, bliver emaljen mere porøs, men den mister ikke sin struktur.
Der dannes mikrokaviteter i emaljen, som skaber et beskyttet og anaerobt miljø, hvilket fremmer de syreproducerende bakterier –> øget progressionshastighed.
- Når dentinen eksponeres for bakteriemassen i kaviteten vil de superficielle lag bliver nedbrudt af syre og proteolytiske enzymer fra de anaerobe og acidofile bakterier –> destruktionszonen.
- Ved meget hurtigt progression, ses “dead tracts”, hvor odontoblastudløberen er ødelagt uden at have dannet tubulær sklerose. –> disse tubuli invaderes lettere af bakterier end tubuli med tubulær sklerose.

Question 41

Hvilke pulpa-reaktioner forekommer der ved carieslæsioner?

Answer 41

Der sker dannelse af tertiær dentin i pulpa, inden der er bakteriel invasion af dentintubuli.
- den tertiære dentin er mindre mineraliseret og indeholder irregulære tubuli.
Når demineraliseringen af dentinen når en afstand af 0,5-1 mm fra pulpa –> sættes der gang i inflammatoriske reaktioner i det subodontoblastiske plexus.
- Det er vigtigt at der ikke er tale om en bakteriel infektion af pulpa, men derimod en reaktion af inflammationsceller, induceret af de bakterielle produkter.

Question 42

Kan der opstå rodcaries i pocher?

Answer 42

NEJ! Dette skyldes at gingivalvæsken (GCF) har en pH-værdi højere end 7.

Question 43

Hvorfor kan man få indtrykket af at rodcaries kan opstå i pocherne?

Answer 43

Dette skyldes, at der er sket spredning af en supragingical læsion, som er blevet dækket af inflammeret, ødematøst gingiva –> altså en pseudopoche .

Question 44

Beskriv lokaliseringen af rodcaries

Answer 44

Ligger på områder af roden der er fritlagt fra gingiva, det vil sige ofte ifm. retraktioner, som kan ske ved dårligt MH, mekanisk traume v. tandbørstning el. som følge af parodontal fæstetab med alderen.

Emalje-cement-grænsen (CEJ) har en irregulær overover, der er mere bakterieretinerende.

Question 45

Beskriv udseendet af rodcaries

Answer 45

Kan være både kaviterede og ukaviterede –> sjælden pulpainvolvering
Den aktive læsion:
veldefineret, blød/læderagtig ved sondering. Gullig, brunlig misfarvning. Dækket af synlig plak. Evt. kavitet

Den inaktive læsion_
skinnende, glat og hård ved sondering. Gullig, brunlig el. sort misfarvining. evt. kavitet med afrundede kanter. Dækkes ikke af synlig plak.

Question 46

Beskriv de histologiske karakteristika ved under progressionen af en rodcarieslæsion

Answer 46

Tidlig læsion: Ses som en radiolucent zone i rodcementen.
Mineraltabet sker mikroskopisk under et velmineraliseret overfaldelag, hvis mineralindhold er højere end i dentinen.
Tykkelsen og mineralindholdet af overfaldelaget afhønger af plaklagets cariogenitet.
Progredieret læsion: læsionen har bredt sig til den underliggende dentin, og pulpa-dentin-komplekset reagerer som ved emaljelæsioner, med dannelse af den translucente zone samt tertiær dentindannelse.

Question 47

Hvad er vigtigt ved den kliniske undersøgelse af rodcaries?

Answer 47

At man er forsigtig ved sondering, så overfladelaget ikke bliver brudt, og dermed faciliterer bakteriel invasion samt mindsker mulighed for renhold.
OBS. foretag aldrig depuration på sites med aktive rodcarieslæsioner før disse er behandlet.

Question 48

Hvorfor føles rodcarieslæsioner hurtigere bløde ved sondering?

Answer 48

Dette skyldes, at mikroorganismerne penetrere overfladelaget mellem de delvist mineraliserede kollagene fibre.

Question 49

Hvad er betydningen af sukkerindtagets mønster for udvikling af caries?

Answer 49

• Betydningen af frekvens vs. totale indtag af fermeable kulhydrater er svær at evaluere, idet en stigning i den ene ofte medfører en stigning i den anden
• Frekvensen: spiller formentligt en rolle for udvikling af caries
  
  • hyppigt indtag forøger den totale tid tænderne er eksponeret for sukker
• Den totale cariogenitet bestemmes også af formen af fødevarerproduktet:
  
  • den fysiske konsistens af den sukkerholdige fødevare påvirker retentionstiden i munden (fx. klistrede karameller)
• Sammensætning af kosten og den rækkefælge den indtages i har også en betydning for det totale cariogene potentiale
  
  • visse fødevarer kan reducere syreproduktionen efter indtag af sucrose
  • andre (fx. stivelse) kan øge det cariogene potentiale via deres klæbrighed at øge sukkerretentionen i mundhulen –> forlænger pH faldet og dermed demineraliseringen.

Question 50

Gør rede for fluorids påvirkning på sammenhængen mellem sukker og caries

Answer 50

• Sammenhængen mellem sukkerindtag og caries er sigmoidal
  
  • men tilførelsen af fluoridioner –> sukker sukker/carieskurven mod højre (større sikkerhedsmargin)
  • sukkerindtaget har dog stadig en afgørende rolle for cariesudviklingen
  • fluorid kan ikke eliminere caries, men kan til en vis grad dæmpe sammenhængen mellem indtag af sukker og caries (fordi den nedsætter den kritiske pH for demineralisering af emalje fra 5,5 til 4,5)
• Gennemsnitligt er indtaget af sukker 40 kg pr. person pr. år
  
  • drastisk fald i cariesincidensen kan derfor ikke tilskrives nedsat sukkerindtagi kosten
  • men skyldes i stedet anvendelsen af tandpasta

Question 51

Hvordan foretages en måling af cariogenitet?

Answer 51

Når fødens cariogenitet skal måles afhænger det er flere faktoerer:
1. Sukker skal overføres til biofilmen, hvilket afhænger af:
- konsistensen af føden (solid vs. flydende)
- tyggeeeffekten af individet
- temperaturen (påvirker diffusionen)
- orale clearance (klistret vs. non-klistret
- hydrolysen af monosacchariderne
- lokalisationen, kompositionen, konsistensen og pH af biofilmen
2. Når sukkeret kommer ind i biofilme, sker der en metabolisering af sucrose og dannelse af syre (primært laktat), hvorfor pH værdien i biofilmen falder
- faldet i pH-værdien afhænger af antal og typer af bakterier tilstede i biofilmen, samt bufferkapaciteten og/eller antimikrobielle faktorer i føde/saliva
3. Føden skal clearares fra mundhulen og syren skal neutraliseres af salivas bufferkapacitet
- dette er individuelt fra person til person, men påvirkes i nogen grad af hvilken type føde der er indtaget, fx. konsistens og smag (surt giver højere salivaflow end sødt)

Konklussion: Det er svært at afgøre cariogeniteten af en bestemt fødevare. Effekten af fx en chokoladebar er anderledes, hvis den er indtaget mellem måltider, eller som dessert til et måltid.

Question 52

Angiv metoder til at vurderer fødevarers cariogenitet og acidogenitet

Answer 52

1. Plak pH-målinger

Alle mono- og disaccharider kan fermenteres af orale bakterier, hvorfor de er potentielt cariogene.

Stephan og Millers in vivo (levende) undersøgelse:
- pH i dental plak ved at skylle med en glucosevæske
- pH i biofilmen faldt inden for 3 minutter fra pH 6,5 til pH 5
- det tog ca. 40 min før pH var tilbage på 6,5
- herefter rensede de den venstre tand, men lod den højre være dækket af biofilm og skyllede igen med glukoseoplæsningen
–> den til venstre (rene tand) oplevede intet pH fald
–> den til højre (biofilmdækkede tand) oplevede endnu et pH fald.

pH-kurven i dental biofilm efter påvirkning med kulhydrater kaldes “Stephan kurve” –> Denne består af 3 klassiske trin:
1. stejl og strakt fald i pH i biofilmen, der skyldes bakteriel syredannelse
2. en periode med lavt pH, hvor der er balance mellem bakteriel syreproduktion, oral clearance og salivas bufferkapacitet
3. en langsom forøgelse mod normal fysiologisk pH, der skyldes at salivas bufferkapacitet og den orale clearance overgår bakteriernes syreproduktion.

Sucrose er ikke mere cariogent end glucose, fructose eller maltose –> (galactose og lactose er mindre cariogene)

Der findes overordnet 3 metoder til at måle plak pH:
1. “plak sampling metiden”, hvor der samles in vivo og måles pH in vitro
2. mikro-touch elektrodemetoden, hvor en nålelignende elektrode indsættes i plakken in vivo –> er den hyppigst anvendte metode
3. interproximal telemetry metode, hvor pH måles i plakken med en fastliggende pH-elektrode in vivo.

2. In-sito modelle
3. Kliniske eksperimenter
   - randomiserede kontrollerede kliniske tests
   - er dyre og komplicerede
   • særligt indenfor cariesundersøgelse, da det er uetisk at have en sukker-indtagende kontrolgruppe.

Question 53

Hvornår anvendes sødestoffer

Answer 53

Non-cariogene sødestoffer spiller en væsentlig rolle i behandlingen af den caries-aktive patient, der har en “sød tand” og ikke optimal plak-kontrol.

Question 54

Beskriv non-cariogene kulhydrater “bulking agents”

Answer 54

• er additiver, som forøger volumen og/eller vægten af en fødevarer
• findes fx i yoghurt, bagværk, friskost, chokolade, sovs mm.
• anvendes oftest til at producerer “slankekur fødevarer”
• inkluderer: fructaner (fructose polymer og inulin), polydextrose og nutriose

Sucrose substitutter:
- visse oligosaccharider fremstilles kunstigt
- de fordøjes ikke, og når tyktarmen, hvor de fremmer vækst af mikroorganismer, som fx lactobaciller, som reducerer væksten af patogene arter
- mange af disse tarmbakterier findes på samme måde i mundhulen, hvor vækst fra lactobaciller er mindre ønsket
- cariogene oligosaccharider:
- glucose polymerer og maltodextriner
- isomaltooligosaccharider (IMOs):
- er glucosesaccharider, der er mindre acidogenen end glucose og sucrose. Hæmmer glucansyntesen fra sucrose og hæmmer sucrose-afhængig adhærance af S. mutans
- sucromalt –> full-kalorie sirup-sødestof
- fructooligosaccharider (FOSs)
- Måske lav eller non-cariogene mono- og disaccharider
- tagatose
- trehalose
- sucrose isomerer: palatinose, trehalulose, turanose, matulose og leucrose.

Question 54

Beskriv non-cariogene kulhydrater “bulking agents”

Answer 54

• er additiver, som forøger volumen og/eller vægten af en fødevarer
• findes fx i yoghurt, bagværk, friskost, chokolade, sovs mm.
• anvendes oftest til at producerer “slankekur fødevarer”
• inkluderer: fructaner (fructose polymer og inulin), polydextrose og nutriose

Sucrose substitutter:
- visse oligosaccharider fremstilles kunstigt
- de fordøjes ikke, og når tyktarmen, hvor de fremmer vækst af mikroorganismer, som fx lactobaciller, som reducerer væksten af patogene arter
- mange af disse tarmbakterier findes på samme måde i mundhulen, hvor vækst fra lactobaciller er mindre ønsket
- cariogene oligosaccharider:
- glucose polymerer og maltodextriner
- isomaltooligosaccharider (IMOs):
- er glucosesaccharider, der er mindre acidogenen end glucose og sucrose. Hæmmer glucansyntesen fra sucrose og hæmmer sucrose-afhængig adhærance af S. mutans
- sucromalt –> full-kalorie sirup-sødestof
- fructooligosaccharider (FOSs)
- Måske lav eller non-cariogene mono- og disaccharider
- tagatose
- trehalose
- sucrose isomerer: palatinose, trehalulose, turanose, matulose og leucrose.

Question 55

Beskriv cariogene oligosaccharider

Answer 55

• glucose polymerer produceres via syre-hydrolyse af stivelse, og består af en blanding af mono-, di-, tri-, tetra-, pentra-, hexa- og heptasaccharider og alfa limit dextriner
• graden af polymerisering gives via et DE-værdi (glucose-dextrose som procent af tørvægten)
  
  • DE af stivelse er tæt på 0
  • DE af glucose = 100
• Glucose polymerer øger energien i fødevarer (øger kalorieindholdet)
• Er smagsløse og lugtfrie
• Findes i sodavand, sportsdrikke, desserter osv.
  FX. IMOs, sucromalt, FOSs

Question 56

Redegør for non-cariogene sucrose substitutter

Answer 56

Inddeles i 2 grupper:
1. intense sødestoffer (uden kalorier)
2. bulk sødestoffer (med kalorier)

Intense sødestoffer:
- Forekommer både som naturlige og kemisk fremstillede
- Aspartam er 200x sødere end sucrose
- De kan ikke metaboliseres til syre i den orale biofilm, hvorfor de ikke kan give ophave til dental caries
- Findes bla. i læskedrikke, øl, slik, desserter, is og marmelade, samt som tilsætningsstof i tandpasta og sødetabletter

Bulk sødestoffer:
- Sukkeralkoholer:
- xylitol
- sorbitol
- andre: mannitol, maltitol, lactitol, isomalt
- Har en osmotisk dierre effekt ved større/dagligt indtag –> opløses kun delvist i tyndtarmen og passerer til tyktarmen med en osmotisk effekt.

Question 57

Beskriv sorbitol

Answer 57

• Kan ikke udnyttes af de fleste bakterier i munden
• S. Mutans og lactobaciller kan fermenterer det
• Sorbitol antages dog at være non-cariogen, idet:
  
  1. fermenteringen foregår langsomt, pH sænkningen er minimal ift. sucrose og fructose. pH faldet efter indtag af sorbitol når ikke under den kritiske værdi pH værdi (5,5)
  2. metaboliseringen sker via inducible enzymer –> aktiveres først efter længere perioder med højt sorbitolindtag. Hvis glucose er tilstede, vil bakteriernes metabolisme skifte tilbage til denne mere lettilgængelige energiform og plakken kan pga. konstant indhold af glucose i salica og frigivelsen af glukoseholdig stivelse, derfor formentlig ikke opretholde en høj sorbitolmetabolisme
  3. slutprodukterne for sorbitolnedbyrdning er ikke hovedsaligt laktat, men derimos etanol og format, som ikke har den samme demineraliseringseffekt.

Kliniske studier:
- Første studie: børn der fik sorbitol-tabletter udviklede 48% mindre caries end kontrolgruppen, der ikke fik nogle tabletter
- Hos 6-årige børn, der tygger sorbitol pellet tyggegummi var der en cariesreduktion på 55% ift. børn der ikke tyggede tyggegummi.

Question 58

Beskriv xylitol

Answer 58

• Fermenteres ikke af orale bakterier
• Modsat sorbitol, har cylitol en bakteristastisk effekt på S. mutans in vitro
  
  • skyldes intercellulær akkumulation af xylitol-5-fosfat i cellemembranen –> celledegraderende
• Nedsætter ikke pH i den dentale plak
• Har formentligt en inhibitorisk effekt på syreproduktionen af sucrose og fructose
• Veldokumenteret non-acidogenitet
• Hyppigt indtag af xylotol i længere perioder ændrer metaboliseringen i den dentale plak –> mindre syredannelse ved indtag af sucrose
• Effekter:
  
  • non-cariogen
  • non-acidogen
  • reducerer antallet ad S. mutans i plakken (udnyttes fx ved at hæmme mor-barn transmission og forebyggende på pimærcaries, undersøgelser)

Kliniske studer:
- Første studie: Turku-sukker studiet –> sammenligner en gruppe med normal sukker kost og en gruppe hvor sukker erstattes med xylitol
- Resultater efter 2 år:
- sucrosegruppe: nye DMFS
- xylotolgruppen: 0 nye DMFS
- Mange studier og meget evidens for, at brug af tyggegummi eller slik med xylotol eller en blanding mellem xylotol og sorbitol har en cariesbeskyttende/præventiv effekt, hvis det anvendes dagligt flere gange om dagen i flere min.
- snak om, at tyggegummi også øger salivaproduktionen og fjerner plak på tandoverfladerne, hvorfor dette også kan være medvirkende.

Question 59

Beskriv effekten af at tygge eller polyols effekt

Answer 59

Tygning stimulerer salivaflow –> dette er i højere grad medførende til den lave cariesincidens, ens at der er en bestemt mængde af polyol i produkterne

Question 60

Angiv cariogene sødestoffer

Answer 60

• Mono- og disaccharider:
  
  • Sukker (oftest sucrose)
    
    • monosaccharider: glucose, fructose, galactose, thamnose og xylose
    • disaccharider: sucrose, maltose og lactose

Høj-fructose corn sirup (HFCS)
- består af 50% fructose og 50% glucose
- findes i bagværk og drikke varer særligt i USA
- bakterierne danner ikke ekstracellulære polysaccharider, men den cariogene effekt er kun minimalt lavere end sucrose

Stivelse:
- hydrolyseres til maltose, isomaltose og glucose i mundhulen af salivas alfa.amylase og bakteriel amylase
- stivelse af acidogent i mundhulen
- cariogeniteten påvirkes af flere faktorer
- botaniske oprindelse
- mængde
- hyppighed af indtag
- måden hvorpå føden forberedes
- impaktion –> høj cariogenitet
- konsistens (klistret til tandoverflader = høj cariogenitet)
- Interaktion mellem stivelse og sukker kan forlænge retentionen på tænderne og skifte økologien i plakken –> øgede cariesinducerende egenskaber.

Question 61

Beskriv beskyttende faktorer i fødevarer

Answer 61

Mælkeprodukter:
- ko-mælk indeholder laktose:
- laktose er den mest non-cariogenen og non-acidogene sukkerart der findes
- menes at have en beskyttende effekt
- ost er anticariogent, idet den øger den orale pH via stimlering af salivaflow og øger plak-calcium-koncentrationen, som beskytter mod demineralisering
- mælkeprodukter indeholder calcium, fosfat og casein, som nedsætter cariesrisikoen, da de øger den dentale plaks pH-værdi og derved nedsætter demineraliseringen.

Probiotika:
- probiotika er bla. lactobaciller og bifidobacterium
- har acidogenen egenskaber, hvorfor der er spekulation om de kan give ophav til dental caries
- men nuværende forskning har ikke kunne vise evidens for, at indtag af probiotika lager sig i den dentale plak, og dermed giver anledning til udvikling af caries.
- nogle studier angiver, at probiotika har en hæmmende effekt på caries, men dette er der ikke nok viden og evidens omkring endnu.

Question 62

Redegør kort for kost og erosioner

Answer 62

• Erosioner defineres som opløsning af tandens hårdtvæv (apatitkrytsaller), der skyldes syrepåvirkning fra eksogene faktorer, fx. fødevarer, drikkevarer, luftbårne faktorer eller sure opstød/opkast-
• der ses ingen subsurface demineralisering langs Rezius linjer som ved en WSL, idet demineraliseringen via erosion sker lag for lag på emaljeoverfladen.
  Det erosive potentiale af føde-/drikkevarer afhænger af flere faktorer:
  1. kemiske egenskaber: pH, totale syreindhold, calcium- og fosfatindholdet, adhæsive egenskaber.
  2. biologiske faktorer: salivas flowrate, bufferkapacitet og kompossition, pellikelformation, tandkompositionen samt dental og blødtvævs anatomien.
  3. livstilsfaktorer: spise- og drikkevaner, særligt ift hyppighed, duration og tidspunkter for indtag
  
  • særligt drikkevarer er en afgørende faktor, der påvirker risikoen for dental erosion
  • fluorid kan ikke reducere dental erosion, der skyldes indtag af sodavand.

Question 63

Hvilke grupper har en øget risiko for caries - relateret til kosten?

Answer 63

Spædbørn og småbørn: sutteflaskecaries
- forlænget amning
- flaske ved sengetid og om natten

Børn og unge
- hyppigt indtag af læskedrikke og sukkerholdige snacks

Lav socioøkonomisk status
- hyppigt indtag af læskedrikke

(Ældre og ) medicinsk kompromitterede individer:
- øget intagsfrekvens: GI-sygdomme, spiseforstyrrelser, diabetes
- øget indtag af kulhydrater pga. total eller delvis kostsupplementering: crohns sygdom, kronisk nyresvigt, fejlernærede m.fl.
- forlænget clearance tid pga. reduceret salivaflowrate: Sjögrens syndrom, strålebehandling og medicin.

Atleter:
- sportsupplementdrikke

Erhversgrupper:
- madprøver
- bagere
- monotomt arbejde
- nattevagt

Stofmisbrugere:
- sukkertrang
-klæbrig konsistens af visse stoffer øger retentionstiden
- reducering af salivasekretionen og dermed clearancetiden.

Question 64

Hvad skyldes det kridtede udseende af aktive carieslæsioner?

Answer 64

Den kalkede overflade på aktive carieslæsioner skyldes:
- øget emaljeporøsitet pga. subsurface demineralisering
- opløsning af yderste interkrystallinske emaljerum (overfladeerosion)
- emaljen mister sin glans grunder anderledes brydning af lyset i det porøse emaljelag.
- hvis en aktiv læsion eksponeres for mekaniske forstyrrelser (abrasion af den porøse overfalde). Kan læsionen langsom få en glat overfalde –> en inaktiv læsion.
- Den interne opacitet bevares ofte, da der ikke kan ske remineralisering i de indre lag –> inaktive læsioner bevarer derfor ofte et hvidt ar.

Question 65

Angiv rodoverfladecaries

Answer 65

Aktiv læsion:
- blød og læderagtig
- findes på plaketinerende steder ved den marginale margin eller langs CEJ.
Inaktiv læsion:
- hård
- skinnende
- lokaliseret med afstand til den gingivale margin

Farven kan ikke skelne mellem inaktiv og aktiv (da begge kan være mørke, gullige og brune).

Question 66

Angiv diagnoser for rodoverfladecaries

Answer 66

• Inaktiv uden overfladedestruktion
• Inaktiv med kavitet
• Aktiv uden definitiv overfladedestruktion
• Aktiv med overflade destruktion (kavitet) < 1 mm (visuelt)
• Aktiv med overflade destruktion > 1 mm, der ikke involverer pulpa
• Læsion der forventes at penetrere ind i pulpa
• Fyldning begrænset til rodoverfladen eller strækkende fra en koronal overflade til rodoverfladen
• Fyldning med aktiv (sekundær) læsion langs margen
• Fyldning med inaktiv læsion (sekundær) begrænset til margen

Question 67

Hvad er sekundær caries?

Answer 67

• referer til caries i relation til fyldninger (fx. fyldningskanter)
• er et resultat af usuccesfuld plaquekontrol.
• Behandling:
  
  • inaktiv ikke kaviteret: ingen behandling
  • aktiv ikke-kaviteret: ikke-operativt indgreb, hvis renhold kan opnås.
  • aktiv kaviteret: reparation eller udskiftning af fyldning grundet renholdsproblemer.
• det er vigtigt at kunne skelne mellem sekundær caries og fyldningsdefekter:
  
  • fyldningsoverskud skal fx pudsesvæk
  • mørke skygger fra underliggende amalgamfyldning eller farvning af kompositfyldninger efter residualamalgam ikke må forveksles med sekundær careis.
• Bakterier invaderer kun større mellemrum (>0,4 mm) mellem tand og fyldning
  
  • derfor skal små mellemrum mellem fyldning og tand ikke skiftes, fordi der kommer ikke bakterier ind her.

Question 68

Definer caries

Answer 68

Multifaktoriel sygdom, hvor pH, ændringer påvirker en dynamisk ligevægt mellem tandmineral og mætningsgraden af apatit i plakken.
Mange faktorer påvirker læsionens udvikling og progression:
- biofilmens sammensætning
- salivas sammensætning og flowrate
- tilstedeværelsen af gæringsdygrige kulhydrater
- koncentrationen af F-, Ca2+ og PO43- i plakken
Progressionen i læsionen afspejler aktiviteten i biofilmen
Læsionen kan enten være aktiv eller standset.

Question 69

Hvorfor skal carieskontrol konceptet erstattes af cariesforebyggelse?

Answer 69

Før var “caries forebyggelse” synonymt med “primær forebyggelse”, dvs. forebyggelse mod ny sygdomsudvikling (nye carieslæsioner)

Nyt paradigne:
- fluorid forebygger ikke udviklingen af carieslæsioner ved at gøre tanden mere modstandsdygtig, men det udfører sin cariostatiske effekt ved at påvirke de- og remineraliseringsprocessen under carieslæsionensdannelsen –> dvs. fluorid behandling aktive carieslæsioner under udvikling.
- dette medfører et radikalt skift i opfattelsen af “caries forebyggelse” –> fluorid blev nu beskrevet som:
- “terapeutisk agent, som virker ved at kontrollere initiationen og udviklingen af dental caries i det præ-kaviterede stadium af læsionsformationen”
- Dette medførte også en forståelse af, at fluorid promoverer standsning af carieslæsionen mere end det hindrer dannelsen af en carieslæsion –> kontrollerer (eller forsinker) derved formationen af kaviterede cariesangreb.
- –> fluorid har således også kun en effekt, når det er tilstede i perioder med “aktiv sygdom”, dvs. når pH sænkes/varierer som resultat af metabolismen i biofilmen.
- Forståelse for ovenstående er essentielt for at forstå betydningen af “caries kontrol”

Interventioner, der kan modificere den metaboliske aktivitet i biofilmen, kan også have terapeutisk egenskab pga. deres potentiale i at opretholde/genoprette den fysiologiske ligevægt mellem biofilmen og tandoverfladen, men den kliniske effekt er ikke påvist.

Question 70

Angiv carieskontrol

Answer 70

Non-operativt - forstyrre biofilmen (genoprette ligevægten)
- mekanisk (børstning)
- kemisk (fluorid, topikalt, fluoridpensling eller i tandpasta)
- livstilsændring (diæt)
- kan udføres på alle tænder og alle typer af caries, så længe pulpa er vital
- er en biologisk behandling, der behandler roden til sygdommen.

Operativt - fyldninger:
- er nogle gange den eneste måde at stoppe en aktiv carieslæsion på (fx. vanskelligt renhold)
- men dette kan aldrig stå alene i behandling af en caries aktiv patient.

Question 71

Gør rede for standsning af aktive emaljecaries

Answer 71

• Når aktive emaljelæsioner renses hyppigt og regelmæssigt –> skifter overfladen fra at være kridtet/hvis til en mere diffus opacitet.
  
  • nogle gange forsvinder læsionen helt, blender ind i den omkringliggende emalje
• Forandringerne blev forklaret ud fra abrasion af overfladen (mekanisk, tandbørstning og mastikation), i højere grad end remineralisering.
  
  • ydre overfladelag kan godt optage mineral og blive remineraliseret
  • indre porøst , demineraliseret område (body of lesion) er mindre sandsynligt at det optager mineral, fordi der er nedsat diffusion af ioner igennem en intakt emaljeoverflade –> standsede, inaktive emaljelæsioner vil derfor kunne ses som et hvidt “ar” i emaljen.
• Børn med erupterende molarer:
  
  • “Nexø-programmet” - non-operativ behandlingsplan for børn, hvis langsomt erupterende permanente molarer i høj grad er udsat for caries, men der ikke kan udføres sealing pga. manglende tørlægning.
• programmet udføres for at forhindre/standse aktiv emaljecaries i de erupterende molarer:
  
  • optimal MH
  • professionel tandrens
  • topikal fluorid

Question 72

Redegør for standsning af aktiv rodcaries

Answer 72

Standsning af rodcaries er interessant ift. emaljecaries, idet bakterier invaderer den superficielle del af det carierede roddentin tidligt i læsionsdannelsen.
- men når den superficielle biofilm (den drivende kraft for cariesdannelsen) blev fjernet hyppigt og regelmæssigt, blev cariesprogressionen reduceret via forandringer i biofilmens økologi of i det demineraliserede dentin.
- mineraltabet blev ikke forøget i den standsede læsion, selvom bakterierne var tilstede i den demineraliserede dentin.
- tykkelsen af mineraldensiteten i det yderste lag blev forøget over tid.
- der skal også en redistribution af mineral i “body-of-lesion” –> skyldes formentlig brug af topikal fluorid.

Question 73

Gør rede for standsning af aktiv kaviteret caries

Answer 73

• Mange tandlæger ønsker ikke at udføre non-operativ behandling på kaviterede læsioner, da de er bekymret for om det vil give pulpaskader
  
  • men dentin er et vitalt væv –> danner tertiær dentin under caarieslæsionen for at beskytte pulpa mod det carierede væv.
• Den bakterieinfiltrerede dentin vil blive børstet væk med tandbørsten, mens overfladelaget optager mineral fra saliva.
  
  • man skal som tandlæge derfor ikke fjerne det demineraliserede dentin via instrumentering –> tricket er langsom abrasion af den bløde dentin, som vil stimulerer den biologiske respons.
• Faktorer, der skal være opfyldt, før non-operativ behandling kan tilbydes til kaviterede tænder:
  
  • patient kompliance: daglig plakkontrol
  • ingen spontane smerter
  • ingen food impaction.
• Oftest er kaviteterne i primære tænder mere superficielle.
  
  • tilbydes oftere til børn med primære tænder –> mindre invasivt.

Question 74

Gør rede for fluorids rolle i standsning af caries

Answer 74

Fluoridbehandling kan ikke i sig selv standse udviklingen af caries, men det kan reducerer udviklingshastigheden.
Udfører kun sin cariostatiske effekt på aktive læsioner emd perioder med lav pH.

Fluorid har både gode og dårlige egenskaber:
- gode: topikal effekt af fluoridioner på tandoverflader, når de er dækket af biofilm, efter tænderne er erupterede
- dårlige: systemisk absorption under tanddannelsen –> dental fluorose /hypomineralisering af tænderne.

Formålet med fluorid er således at maksimere den intrarale eksponering igennem livet og minimere den systemiske absorption under tanddannelsen –> således maksimeres carieskontrollen, men risikoen for dental fluorose falder-

Question 75

Angiv fluorids rolle cariesforebyggelse og carieskontrol

Answer 75

• Fluorid udfører sin anticaries effekt lokalt på overfladen
• Det er ikke nødvendigt at indtage/spise fluorid, for at kunne udføre sin effekt
  
  • det er en meget gammeldags holdning fra 50´-60érne
• Tilført fluorid til tandpasta i 1960´-1970érne
  
  • medførte en stor reduktion i cariesprævalensen
  • er ikke kun pga. fluorid, men spiller en væsentlig rolle.
• Hvis man er vokset op i et område med lav fluorid i drikkevandet, og flytter til et sted, hvor der er højt fluorid, så kan man ikke forvente 50% reduktion i cariesprævalensen, som er standarden for de børn der er født i det fluoridholdige miljø.
  
  • omvendt, så vil et barn, der er født i et område med høj fluoridkoncentration, opleve en forøget cariesincidens, hvis de flytter til et område med lav fluoridkoncentrationen.

Question 76

hvilke cariostatiske mekanismer findes i fluorid?

Answer 76

Fluorids virkningsmekanisme er uafhængigt af tilførselsmetoden (vand, tandpasta, salt , tabletter, gels, lak ovs.) og er i stedet baseret på tilgængeligheden af ionerne (F-) i de orale væsker (saliva, biofilmsvæske), som påvirker cariesprocessen.

Carieprocessen er et progressivt tab af mineral fra tandvævet, der skyldes metabolisme af bakterier i biofilmen, som over tid vil medføre kavitetsdannelse
- fluorid har en stor effekt på mineralstabiliteten
- den ultimative effekt af fluorid er en reduktion i progressionen af carieslæsioner.

Fluorid forsinker altså cariesprogressionen ved at reducerer demineraliseringen og fremme remineraliseringen af mineraler i tandvævet.
- tændernes mineraler (HAP) er meget stabile, fordi saliva ved fysiologisk pH har nok calcium og fosfationer til at være overmættet med disse.
- det er ved undermætningen, som sker ved syredannelse af biofilmens metabolisme af sukke. at demineraliseringen forekommer
- sucrose fermenteringen –> frigivelse af +-ioner –> opløsning af HAP for at opretholde mætningen af saliva.
- hvis denne demineralisering sker mange gange i løbet af dagen over en periode på 1 uge til 1 måned, vil der forekomme en carieslæsion.

Fluorid medfører dannelse af fluorapatitkrystaller (FAP)
- er mere stabilt end HAP ved lavere pH (kritisk pH FAP = 4,5 og kritisk pH HAP = 5,5)

Fluorid kan tilføres på flere måder:
- populationsbaseret: via vand –> er uafhængig af compliance.
- individuelt: via tandpasta og mundskyld –> afhænger af den individuelle persons compliance til at anvende produktet.
- profressionelt: via fluoridpensling, gel og lak

Der skal være en konstant eksponering for fluorid, hvis man ønsker at opretholde den orale væske koncentreret med fluorid
- fluorid i den dentale biofilm kan dog opretholdes efter afbrydelse af fluoridtilførelsen igennem vandet, hvis fluorholdige tandprodukter, som fx tandpasta, anvendes dagligt.

Question 77

I hvilke former findes fluorid i tandpasta (forskellige typer af salte)?

Answer 77

• NaF
• Stannous fluorid (SnF2)
• natriummonofluorofosfat (Na2PO3F, MEP)
• Amin-fluorid

Fluorid i tandpasta øger fluoridkoncentrationen i de orale væsker hurtigt –> men efter 1-2 timer vil saliva have clearet mundhulen så meget at fluoridkoncentrationen kommer ned på sit normale niveau igen.

Question 78

Angiv det primære produkt der anvendes til fluoridpensling.

Answer 78

Dette er NaF 2%
- det medfører at der sker en reaktion mellem fluorid og dentale apatitkrystaller, CaF2-lignende mineraler.
- fremkommer hvis fluoridkoncentrationen er over 100 ppm
- dannelsen af CaF2 fra flupridpensling er ikke hurtig
- skyldes at fluorid fra NaF ikke er opløselig
- således skal væsken være placeret op overfladen i flere timer, før der sker en reaktion via kontinuerlig opløsning af NaF fra saliva-indlejret opløsningsmatrix
- dette er årsagen til at patienter ikke må spise eller drikke i timerne efter påførsel af fluoridpensling.