Cardiovasculaire shock Flashcards
1
Q
Definitie cardiovasculaire shock
A
- Kan omschreven worden als syndroom dat wordt veroorzaakt door insufficiënte circulatie, waardoor een inadequate weefselperfusie (hypoperfusie en maldistributie) ontstaat
- Gestoorde weefselperfusie -> functies cellen en daarmee weefsels kunnen niet in stand worden gehouden (door vermindere aanvoer voedingsstoffen (zuurstof, glucose, aminozuren) en door verminderde afvoer van afvalproducten uit celstofwisseling (o.a. CO2))
- Verminderde aanvoer O2 belangrijkst, omdat weefsels geen grote O2 voorraard hebben
- Verstoorde celfuncties -> celdood en orgaanfalen
- centraal in behandeling = herstel O2 aanvoer en O2 consumptie
2
Q
Klassieke, klinische indeling van shock
A
- gebaseerd op primaire aanleiding die tot shock heeft geleid (vb. hemorragische shock, traumatische shock, postoperatieve shock etc.)
- Bezwaren tegen deze indeling: aanleiding soms onbekend; er wordt niet direct rekening gehouden met pathofysiologische mechanismen die belangrijk voor therapie en diagnostiek kunnen zijn; verkeerde suggestie gecreërd dat door aanleiding weg te nemen, de shock ook weggaat
3
Q
Hemodynamische indeling
A
- gebaseerd op primaire hemodynamische stoornissen in cardiovasculaire systeem
1. Hypovolemische shock: hypoperfusie veroorzaakt door verlies aan circulerend bloedvolume
2. Cardiogene shock: hypoperfusie veroorzaakt door primaire stoornis in de pompfunctie van het hart
3. Obstructieve shock: hypoperfusie veroorzaakt door obstructie in het cardiovasculaire vaatbed
4. Distributieve shock: hypoperfusie van vitale organen door een verstoorde distributie van het HMV.
N.B. Onderverdeling in fasen
Hypovolemische, cardiogene en obstructieve shock worden verdeeld in een compensatiefase, vroege decompensatiefase, late decompensatiefase/terminale fase. Distributieve shock heeft een hyperdynamische en hypodynamische fase.
4
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: het hart
A
- SV = hoeveelheid bloed die per hartcontractie wordt uitgepompt
- HMV of CO = HF * CO
- Cardiac index: HMV vaak gerelateerd aan opp. diersoort
Pompfunctie van het hart wordt bepaald door de volgende factoren: - Lengte spiervezels van myocard (preload, voorbelasting): staat bekend als Frank-Starling mechanisme. Hoe grote het EDV, hoe meer spiervezels worden uitgerekt, dus een groter SV. Echter, na een kritiek punt zal het SV niet meer toenemen, maar juist afnemen. Vaak wordt het EDP als maat voor drukbelasting gebruikt, omdat dat makkelijker te bepalen is.
- Contractiliteit/contractiekracht: wordt bepaald door het aantal functionerende hartspiervezels en de mate van contractie. (Nor)adrenaline versterkt via B1-receptoren op cardiale myocyten de calciumafgfite uit het sacroplasmatisch reticulum. Hierdoor neemt contractiliteit toe -> ESV kleiner -> HMV groter;
- Hartritme: toename HF -> toename HMV;wordt echter wel begrensd doordat bij een grotere contractiliteit de vullingstijd afneemt en daardoor de mate van vulling van de ventrikel;
- Systemische weerstand in het vaatbed (afterload, nabelasting): = maat voor uitstroombelemmering van de ventrikels; wordt vnl bepaald door systemische vaatweerstand, ofwel ‘perifere weerstand’, waartegen het hart moet pompen. Hoge systemische vaatweerstand beperkt mate spiervezelverkorting en vergroto het ESV van de ventrikel waardoor SV en HMV afnemen.
5
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: het arteriële systeem
A
- arteriële vaatbed -> verdeling SV over verschillende capillaire vaatbedden en organen; zorgt voor omzetting pulsatiele bloedstroom in continue stroom d.m.v. grote compliantie van het arteriële vaatbed
- Bloedtoestroom naar diverse organen bepaald door regionale, perifere vaatweerstand die vnl. wordt bepaald in de arteriolen
- Sympatisch deel autonoom zenuwstelsel regelt m.n. de mate van perifere vaatweerstand en verdeling van de bloedstroom over de verschillende organen (d.m.v. contractie (alfa1 effect) of relaxatie (beta2 effect)) van het gladde spierweefsel in arteriolen en precapillaire sfincters.
- Neuro-endocriene signaalstoffen (adrenaline, vasopressine, angiotensine II en atriaal natriuretisch peptide spelen een belangrijke rol bij regulering van de vaatweerstand en de systemische arteriële bloeddruk)
- SVR = (MAP-CVD)/HMV
- SVR = systemische vaatweerstand
- MAP = gemiddelde arteriële bloeddruk
- CVD = centraalveneuze druk
6
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: het capillaire systeem
A
- in het capillaire vaatbed vindt uitwisseling plaats tussen circulatie en omringende weefsels
- O2 en voedingsstoffen worden aangevoerd en CO2 en andere afvalproducten uit celstofwisseling worden afgevoerd
- Capillaire bloedstroom is bij benadering omgekeerd evenredig met precapillaire vaatweerstand
- precapillaire vaatweerstand wordt centraal aangestuurd, maar ook o.i.v. lokale stofwisseling
- O.i.v. kalium, koolstofdioxide druk, lactaat en waterstofionen, ATP, ADP en adenosine kan lokaal vasodilatatie optreden die past bij de metabole activiteit van dat moment
- Daarnaast gladde spiercellen o.i.v. vele andere lokaal geproduceerde stoffen, zoals histamine, stifstofoxide (NO), endotheline en prostacycline (PGl2)
7
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: het veneuze systeem
A
- functioneert als reservoir en bevat ongeveer 2/3 van normale bloedvolume
- kan door regulatie van veneuze return (VR) invloed uitoefenen op voorbelasting en daarmee HMV
- VR bepaald door drukverschil in druk systemische vaatbed en rechter atriumdruk
- VR = (Pms - Pra)/RVR
- Pms (=druk in systemische vaatbed) wordt bepaald door bloedvolume, vaatvolume en compliantie van het vaatbed
- VR kan vergroot worden, en dus ook het HMV, door toename van circulerend volume of verkleining vaatvolume en compliantie
8
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: zuurstoftransport
A
- CaO2 = arteriële zuurstofcontent = totale hoeveelheid zuurstof in het arteriële bloed
- CaO2 = (SO2 x 1,34 x Hb) + (PO2 x 0,0031)
- DO2 = HMV x CaCO2
- DO2 = totale hoeveelheid zuurstof die aan de weefsels wordt aangeboden
- CvO2 = gemengd veneuze contet; want niet al het zuurstof wordt geheel opgenomen door de weefsels;
- C(a-v)O2 = zuurstofextractie = verschil tussen arteriële en veneuze zuurstofcontent;
- VO2 = totale zuurstofgebruik/consumptie; VO2 = HMV x C(a-v)O2
9
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: bepaling van parameters
A
- meetapparatuur
- katheter in a. pulmonalis (via een centrale vene in v. cava cranialis, rechter atrium, rechter ventrikel en a. pulmonalis geplaatst); a. pulmonalis monster omdat op plaatsen vóór de a. pulmonalis het bloed nog niet goed gemengd is
10
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: hypovolemische shock voorkomen
A
- ontstaat door afname van het effectief circulerend bloedvolume (door intern of extern vochtverlies)
- Bij bloedverlies is verlies van zuurstoftransporterend vermogen -> versterkt weeselhypoxie door hypoperfusie
11
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: hypovolemische shock cardiovasculaire mechanismen
A
- bij hypovolemische shock is de druk in het systemische vaatbed (Pms) afgenomen door een afname van het circulerend van het circulerend volume -> afname veneuze return -> voorbelasting hart vermindert -> EDV en einddiastolisch ventriculaire druk nemen af -> verminderd EDV leidt tot minder oprekken van ventriculaire vezels -> SV en HMV nemen af -> verminderd HMV veroorzaakt daling MAP
- Bij normale bloeddruk: afferente impulsen van baroreceptoren (in arcus aortae en sinus caroticus) verminderen inherent tonische efferente output van het vasomotorcentrum in de medulla oblongata.
- Bij daling arteriële bloeddruk, vermindert afferente impulsfrequentie en neemt de efferente output via sympatische zenuwen naar verschillen doelorganen toe met als resultaat:
#Sympatische innervatie veneuze gladde spierweefsel -> constrictie veneuze vaten -> vaatvolume en compliantie veneuze vaten neemt af -> druk in systemische vaatbed en daarmee veneuze return toenemen -> herverdeling van circulerend volume -> contractie milt (+ 10-20% effectief circulerend volume)
#Toename van sympatische stimulatie van het hart -> toename HF en contractiliteit -> afname rechter atriumdruk en toename veneuze return en HMV
#Sympatische zenuwen geven noradrenaline (NA) af -> contractie glad spierweefsel in arteriolen (alfa-effect) -> spieren in arteriolen vormen belangrijkste centraal gestuurde regulatoren van systemische vasculaire weerstnad. Als gevolg neemt systemische vaatweerstand toe -> MAP neemt toe -> vermindert bloeddoorstroming het meest in organen waarin de arteriolaire vasoconstrictie het grootst (mesenterium, huid, nierschors). Sympatische vasoconstrictie vrijwel afwezig in coronaire en cerebrale circulatie -> redistributie SV naar vitale organen (hart, hersenen) te koste van huid, splanchnicusgebied en de nieren
# Efferente sympatische stimulatie van bijniermerg -> stimulatie afgifte adrenaline, vergelijkbare effecten als bovengenoemde punten - Effecten van sympatisch regulatiesysteem treden zeer snel op = compensatiefase (compensatie 25-35% verlies circuleren bloedvolume)
- Door verlaging hydrostatische druk in capillairen door arteriolaire vasoconstrictie -> interstitieel vocht naar intravasculaire ruimte verplaatsen = AUTOTRANSFUSIE; geeft tijdelijk/gedeeltelijk herstel van intravasculair volume;
- bloeddrukdaling en verminderde doorstroming nieren -> meer afgifte renine uit juxtaglomerulaire cellen -> uiteindelijk ang-II gevormd in longen uit ang-I; ANg-II veroorzaakt zelf een vasoconstrictie, maar stimuleert ook afgifte aldosteron door bijnierschors -> stimuleert terugresorptie van natrium en daardoor water in de niertubulus, waardoor het intravasculaire volume wordt hersteld; ook ADH speelt een rol bij beperken vochtverlies
- Deze mechanismen vullen vochttekort aan -> druk systemisch vaatbed stijft -> veneuze return en voorbelasting hart wordt hersteld
- ALs compensatiemechanismen niet volstrekken dan vroege decompensatiefase; als > 40% van intravasculaire volume (acuut) verloren is gegaan, kan MAP niet langer gehandhaafd worden -> shock ontwikkelt zich vercer.
- Door aanhoudende sterke sympatische vasconstrictie en afgenomen perfusie in perifere weefsels -> hypoxie -> lokale (intrinsieke) respons met vasodilatatie om aan lokale zuurstofvraag te voldoen (=autoregulatie) -> door toenemende vasodilatatie neemt systemische vaatweerstand af -> daling arteriËle bloeddruk -> afname perfusie van vitale organen -> verslechtering toestand. Verergerd doordat precapillaire sfincters ontspannen -> gesloten capillairen vullen weer en hydrostatische druk neemt toe -> vocht treedt uit naar interstitium -> verlies circulerend bloedvolume; integriteit van endotheelcellen vermindert onder deze omstandigheden ook. T.g.v. verslechterde weefselperfusie en hypozie -> verstoring van celfuncties -> functieverlies van cellen, weefsels en uiteindelijk organen
- Late decompensatiefase: zodanige bloeddrukdaling (< 50 mmHg) -> perfusie hart en hersenen ernstig verstoord. Vrijkomen ontstekingsmediatoren draagt verder bij aan onherstelbare schade aan organen. Dood zal spoedig intreden; therapie leidt meestal nooit tot herstel in dit stadium.
12
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: hypovolemische shock zuurstoftransport en -consumptie
A
Bij een hypovolemische shock zal de zuurstofconsumptie afhankelijk worden van de zuurstofaanvoer. Als de zuurstofaanvoer onder een kritische grens daalt, zal weefselhypoxie leiden tot anaerobe glycolyse, functieverlies en uiteindelijk celdood.
13
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: cardiogene shock voorkomen
A
- = sprake van verminderde pompfunctie van het hart (= afgneomen HMV met normale of verhoogde voorbelasting)
- wordt vnl. waargenomen bij decompensatie van het linker hart
- kan gevolg zijn van: afgenomen systolische contractiekracht; verminderd EDV door afgenomen compliantie van het hart; klepgebreken; abnormale HF of hartritme
14
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: cardiogene shock cardiovasculaire mechanismen
A
- een systolische dysfunctie bij acuut/chronisch linker ventrikelfalen is gekenmerkt door afgenomen contractiliteit van het hart.
- Mechanismen tijdens compensatiefase:
#compliantie van ventrikel neemt toe in diastole -> EDV groter bij dezelfde einddiastolische druk -> SV groter
#druk in systemische vaatbed neemt toe door toegenomen veneuze vaattonus oiv sympatische zenuwstelsel en circulerende cathecholaminen (bijniermergstimulatie). Langdurig, dan leidt MAP daling tot activatie van RAAS en afgifte van ADH -> retentie vocht in de nieren en toename circulerend volume ter verhoging van de druk in systemische vaatbed. Door toegenomen veneuze return -> toename SV
#Toegenomen voorbelasting -> toename atria volume -> ANP wordt afgegeven door rekking atria -> toename diurese om vochtbalans te herstellen - HF neemt toe door verhoogde sympaticotonus -> contractiliteit xal door systolische disfunctie nauwelijks toenemen
# toename in nabelasting overheerst tgv toename in systemische vaatweerstand door verhoogde sympaticotonus. Er kan echter ook perifere vasodilatatie optreden tgv plotselinge abnormale systolische volume toename. Waarschijnlijk via n. vagus reflectoire afname van sympatisch opgewekte vasoconstrictie -> vermindering nabelasting en toename van het SV - Vroege decompensatiefase -> verdere toename voorbelasting en HF leidt niet tot verbetering van HMV -> backward failure -> verdere stijging centraal veneuzedruk en uittreden vocht uit circulatie -> gegeneraliseerd oedeem, ascites, longoedeem met nog slechtere weefselperfusie en verminderde zuurstofopname in de longen; forward failure leidt tot verdere verlaging van MAP -> slechte doorbloeding organen. onderdrukking normale perifere vasoconstrictiemechanismen -> verstoring in reactieve redistributie van het SV.
- Uiteindelijk O2 voorziening hart en hersenen zo slecht dat terminale fase intreedt
- Bij een diastolische dysfunctie -> compliantie hart afgenomen –> EDV neemt af ondanks normale voorbelasting. Afgenomen EDV -> afname SV
- Klepgebreken die cardiogene shock geven = zeldzaam; vormen vaker een complicerende factor bij shock; tachyaritmieën zorgen voor verkorte ventriculaire vullingstijd -> EDV en dus SV nemen af. Bij hogere HF neemt zuurstofbehoefte van hartspier toe -> perfusie tijd coronaire vaten neemt af -> zuurstoftekort met als gevolg afname van contractiliteit; bradyaritmieën -> verminderen HMV door sterke verlaging HF; ook abnormale depolarisatie en contractie van de hartspier bij een ectopisch focus kunnen tot een afname in het slagvolume leiden.
15
Q
Pathofysiolgie van cardovasculaire shock: caridogene shock zuurstoftransport en -consumptie
A
- zuurstofaanvoer bij cardiogene shock sterk verminderd doordat HMV is afgenomen
- daling zuurstoftransport kan ook veroorzaakt worden door lagere arteriële zuurstofcontent (CaO2). Vaak hebben patiËnten met cardiogene shock nl longoedeem tgv van linksdecompensatie, waardoor de zuurstofspanning en zuurstofsaturatie van het arteriële bloed zijn verlaagd.
- Bloed dat door capillairen stroomt zal maximaal worden onttrokken van zuurstof -> toename zuurstofextractie. Zuurstofconsumptie kan echter afnemen door sterke afname HMV
