Cardiovasculaire shock Flashcards
1
Q
Definitie cardiovasculaire shock
A
- Kan omschreven worden als syndroom dat wordt veroorzaakt door insufficiënte circulatie, waardoor een inadequate weefselperfusie (hypoperfusie en maldistributie) ontstaat
- Gestoorde weefselperfusie -> functies cellen en daarmee weefsels kunnen niet in stand worden gehouden (door vermindere aanvoer voedingsstoffen (zuurstof, glucose, aminozuren) en door verminderde afvoer van afvalproducten uit celstofwisseling (o.a. CO2))
- Verminderde aanvoer O2 belangrijkst, omdat weefsels geen grote O2 voorraard hebben
- Verstoorde celfuncties -> celdood en orgaanfalen
- centraal in behandeling = herstel O2 aanvoer en O2 consumptie
2
Q
Klassieke, klinische indeling van shock
A
- gebaseerd op primaire aanleiding die tot shock heeft geleid (vb. hemorragische shock, traumatische shock, postoperatieve shock etc.)
- Bezwaren tegen deze indeling: aanleiding soms onbekend; er wordt niet direct rekening gehouden met pathofysiologische mechanismen die belangrijk voor therapie en diagnostiek kunnen zijn; verkeerde suggestie gecreërd dat door aanleiding weg te nemen, de shock ook weggaat
3
Q
Hemodynamische indeling
A
- gebaseerd op primaire hemodynamische stoornissen in cardiovasculaire systeem
1. Hypovolemische shock: hypoperfusie veroorzaakt door verlies aan circulerend bloedvolume
2. Cardiogene shock: hypoperfusie veroorzaakt door primaire stoornis in de pompfunctie van het hart
3. Obstructieve shock: hypoperfusie veroorzaakt door obstructie in het cardiovasculaire vaatbed
4. Distributieve shock: hypoperfusie van vitale organen door een verstoorde distributie van het HMV.
N.B. Onderverdeling in fasen
Hypovolemische, cardiogene en obstructieve shock worden verdeeld in een compensatiefase, vroege decompensatiefase, late decompensatiefase/terminale fase. Distributieve shock heeft een hyperdynamische en hypodynamische fase.
4
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: het hart
A
- SV = hoeveelheid bloed die per hartcontractie wordt uitgepompt
- HMV of CO = HF * CO
- Cardiac index: HMV vaak gerelateerd aan opp. diersoort
Pompfunctie van het hart wordt bepaald door de volgende factoren: - Lengte spiervezels van myocard (preload, voorbelasting): staat bekend als Frank-Starling mechanisme. Hoe grote het EDV, hoe meer spiervezels worden uitgerekt, dus een groter SV. Echter, na een kritiek punt zal het SV niet meer toenemen, maar juist afnemen. Vaak wordt het EDP als maat voor drukbelasting gebruikt, omdat dat makkelijker te bepalen is.
- Contractiliteit/contractiekracht: wordt bepaald door het aantal functionerende hartspiervezels en de mate van contractie. (Nor)adrenaline versterkt via B1-receptoren op cardiale myocyten de calciumafgfite uit het sacroplasmatisch reticulum. Hierdoor neemt contractiliteit toe -> ESV kleiner -> HMV groter;
- Hartritme: toename HF -> toename HMV;wordt echter wel begrensd doordat bij een grotere contractiliteit de vullingstijd afneemt en daardoor de mate van vulling van de ventrikel;
- Systemische weerstand in het vaatbed (afterload, nabelasting): = maat voor uitstroombelemmering van de ventrikels; wordt vnl bepaald door systemische vaatweerstand, ofwel ‘perifere weerstand’, waartegen het hart moet pompen. Hoge systemische vaatweerstand beperkt mate spiervezelverkorting en vergroto het ESV van de ventrikel waardoor SV en HMV afnemen.
5
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: het arteriële systeem
A
- arteriële vaatbed -> verdeling SV over verschillende capillaire vaatbedden en organen; zorgt voor omzetting pulsatiele bloedstroom in continue stroom d.m.v. grote compliantie van het arteriële vaatbed
- Bloedtoestroom naar diverse organen bepaald door regionale, perifere vaatweerstand die vnl. wordt bepaald in de arteriolen
- Sympatisch deel autonoom zenuwstelsel regelt m.n. de mate van perifere vaatweerstand en verdeling van de bloedstroom over de verschillende organen (d.m.v. contractie (alfa1 effect) of relaxatie (beta2 effect)) van het gladde spierweefsel in arteriolen en precapillaire sfincters.
- Neuro-endocriene signaalstoffen (adrenaline, vasopressine, angiotensine II en atriaal natriuretisch peptide spelen een belangrijke rol bij regulering van de vaatweerstand en de systemische arteriële bloeddruk)
- SVR = (MAP-CVD)/HMV
- SVR = systemische vaatweerstand
- MAP = gemiddelde arteriële bloeddruk
- CVD = centraalveneuze druk
6
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: het capillaire systeem
A
- in het capillaire vaatbed vindt uitwisseling plaats tussen circulatie en omringende weefsels
- O2 en voedingsstoffen worden aangevoerd en CO2 en andere afvalproducten uit celstofwisseling worden afgevoerd
- Capillaire bloedstroom is bij benadering omgekeerd evenredig met precapillaire vaatweerstand
- precapillaire vaatweerstand wordt centraal aangestuurd, maar ook o.i.v. lokale stofwisseling
- O.i.v. kalium, koolstofdioxide druk, lactaat en waterstofionen, ATP, ADP en adenosine kan lokaal vasodilatatie optreden die past bij de metabole activiteit van dat moment
- Daarnaast gladde spiercellen o.i.v. vele andere lokaal geproduceerde stoffen, zoals histamine, stifstofoxide (NO), endotheline en prostacycline (PGl2)
7
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: het veneuze systeem
A
- functioneert als reservoir en bevat ongeveer 2/3 van normale bloedvolume
- kan door regulatie van veneuze return (VR) invloed uitoefenen op voorbelasting en daarmee HMV
- VR bepaald door drukverschil in druk systemische vaatbed en rechter atriumdruk
- VR = (Pms - Pra)/RVR
- Pms (=druk in systemische vaatbed) wordt bepaald door bloedvolume, vaatvolume en compliantie van het vaatbed
- VR kan vergroot worden, en dus ook het HMV, door toename van circulerend volume of verkleining vaatvolume en compliantie
8
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: zuurstoftransport
A
- CaO2 = arteriële zuurstofcontent = totale hoeveelheid zuurstof in het arteriële bloed
- CaO2 = (SO2 x 1,34 x Hb) + (PO2 x 0,0031)
- DO2 = HMV x CaCO2
- DO2 = totale hoeveelheid zuurstof die aan de weefsels wordt aangeboden
- CvO2 = gemengd veneuze contet; want niet al het zuurstof wordt geheel opgenomen door de weefsels;
- C(a-v)O2 = zuurstofextractie = verschil tussen arteriële en veneuze zuurstofcontent;
- VO2 = totale zuurstofgebruik/consumptie; VO2 = HMV x C(a-v)O2
9
Q
Fysiologische aspecten van de circulatie: bepaling van parameters
A
- meetapparatuur
- katheter in a. pulmonalis (via een centrale vene in v. cava cranialis, rechter atrium, rechter ventrikel en a. pulmonalis geplaatst); a. pulmonalis monster omdat op plaatsen vóór de a. pulmonalis het bloed nog niet goed gemengd is
10
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: hypovolemische shock voorkomen
A
- ontstaat door afname van het effectief circulerend bloedvolume (door intern of extern vochtverlies)
- Bij bloedverlies is verlies van zuurstoftransporterend vermogen -> versterkt weeselhypoxie door hypoperfusie
11
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: hypovolemische shock cardiovasculaire mechanismen
A
- bij hypovolemische shock is de druk in het systemische vaatbed (Pms) afgenomen door een afname van het circulerend van het circulerend volume -> afname veneuze return -> voorbelasting hart vermindert -> EDV en einddiastolisch ventriculaire druk nemen af -> verminderd EDV leidt tot minder oprekken van ventriculaire vezels -> SV en HMV nemen af -> verminderd HMV veroorzaakt daling MAP
- Bij normale bloeddruk: afferente impulsen van baroreceptoren (in arcus aortae en sinus caroticus) verminderen inherent tonische efferente output van het vasomotorcentrum in de medulla oblongata.
- Bij daling arteriële bloeddruk, vermindert afferente impulsfrequentie en neemt de efferente output via sympatische zenuwen naar verschillen doelorganen toe met als resultaat:
#Sympatische innervatie veneuze gladde spierweefsel -> constrictie veneuze vaten -> vaatvolume en compliantie veneuze vaten neemt af -> druk in systemische vaatbed en daarmee veneuze return toenemen -> herverdeling van circulerend volume -> contractie milt (+ 10-20% effectief circulerend volume)
#Toename van sympatische stimulatie van het hart -> toename HF en contractiliteit -> afname rechter atriumdruk en toename veneuze return en HMV
#Sympatische zenuwen geven noradrenaline (NA) af -> contractie glad spierweefsel in arteriolen (alfa-effect) -> spieren in arteriolen vormen belangrijkste centraal gestuurde regulatoren van systemische vasculaire weerstnad. Als gevolg neemt systemische vaatweerstand toe -> MAP neemt toe -> vermindert bloeddoorstroming het meest in organen waarin de arteriolaire vasoconstrictie het grootst (mesenterium, huid, nierschors). Sympatische vasoconstrictie vrijwel afwezig in coronaire en cerebrale circulatie -> redistributie SV naar vitale organen (hart, hersenen) te koste van huid, splanchnicusgebied en de nieren
# Efferente sympatische stimulatie van bijniermerg -> stimulatie afgifte adrenaline, vergelijkbare effecten als bovengenoemde punten - Effecten van sympatisch regulatiesysteem treden zeer snel op = compensatiefase (compensatie 25-35% verlies circuleren bloedvolume)
- Door verlaging hydrostatische druk in capillairen door arteriolaire vasoconstrictie -> interstitieel vocht naar intravasculaire ruimte verplaatsen = AUTOTRANSFUSIE; geeft tijdelijk/gedeeltelijk herstel van intravasculair volume;
- bloeddrukdaling en verminderde doorstroming nieren -> meer afgifte renine uit juxtaglomerulaire cellen -> uiteindelijk ang-II gevormd in longen uit ang-I; ANg-II veroorzaakt zelf een vasoconstrictie, maar stimuleert ook afgifte aldosteron door bijnierschors -> stimuleert terugresorptie van natrium en daardoor water in de niertubulus, waardoor het intravasculaire volume wordt hersteld; ook ADH speelt een rol bij beperken vochtverlies
- Deze mechanismen vullen vochttekort aan -> druk systemisch vaatbed stijft -> veneuze return en voorbelasting hart wordt hersteld
- ALs compensatiemechanismen niet volstrekken dan vroege decompensatiefase; als > 40% van intravasculaire volume (acuut) verloren is gegaan, kan MAP niet langer gehandhaafd worden -> shock ontwikkelt zich vercer.
- Door aanhoudende sterke sympatische vasconstrictie en afgenomen perfusie in perifere weefsels -> hypoxie -> lokale (intrinsieke) respons met vasodilatatie om aan lokale zuurstofvraag te voldoen (=autoregulatie) -> door toenemende vasodilatatie neemt systemische vaatweerstand af -> daling arteriËle bloeddruk -> afname perfusie van vitale organen -> verslechtering toestand. Verergerd doordat precapillaire sfincters ontspannen -> gesloten capillairen vullen weer en hydrostatische druk neemt toe -> vocht treedt uit naar interstitium -> verlies circulerend bloedvolume; integriteit van endotheelcellen vermindert onder deze omstandigheden ook. T.g.v. verslechterde weefselperfusie en hypozie -> verstoring van celfuncties -> functieverlies van cellen, weefsels en uiteindelijk organen
- Late decompensatiefase: zodanige bloeddrukdaling (< 50 mmHg) -> perfusie hart en hersenen ernstig verstoord. Vrijkomen ontstekingsmediatoren draagt verder bij aan onherstelbare schade aan organen. Dood zal spoedig intreden; therapie leidt meestal nooit tot herstel in dit stadium.
12
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: hypovolemische shock zuurstoftransport en -consumptie
A
Bij een hypovolemische shock zal de zuurstofconsumptie afhankelijk worden van de zuurstofaanvoer. Als de zuurstofaanvoer onder een kritische grens daalt, zal weefselhypoxie leiden tot anaerobe glycolyse, functieverlies en uiteindelijk celdood.
13
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: cardiogene shock voorkomen
A
- = sprake van verminderde pompfunctie van het hart (= afgneomen HMV met normale of verhoogde voorbelasting)
- wordt vnl. waargenomen bij decompensatie van het linker hart
- kan gevolg zijn van: afgenomen systolische contractiekracht; verminderd EDV door afgenomen compliantie van het hart; klepgebreken; abnormale HF of hartritme
14
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: cardiogene shock cardiovasculaire mechanismen
A
- een systolische dysfunctie bij acuut/chronisch linker ventrikelfalen is gekenmerkt door afgenomen contractiliteit van het hart.
- Mechanismen tijdens compensatiefase:
#compliantie van ventrikel neemt toe in diastole -> EDV groter bij dezelfde einddiastolische druk -> SV groter
#druk in systemische vaatbed neemt toe door toegenomen veneuze vaattonus oiv sympatische zenuwstelsel en circulerende cathecholaminen (bijniermergstimulatie). Langdurig, dan leidt MAP daling tot activatie van RAAS en afgifte van ADH -> retentie vocht in de nieren en toename circulerend volume ter verhoging van de druk in systemische vaatbed. Door toegenomen veneuze return -> toename SV
#Toegenomen voorbelasting -> toename atria volume -> ANP wordt afgegeven door rekking atria -> toename diurese om vochtbalans te herstellen - HF neemt toe door verhoogde sympaticotonus -> contractiliteit xal door systolische disfunctie nauwelijks toenemen
# toename in nabelasting overheerst tgv toename in systemische vaatweerstand door verhoogde sympaticotonus. Er kan echter ook perifere vasodilatatie optreden tgv plotselinge abnormale systolische volume toename. Waarschijnlijk via n. vagus reflectoire afname van sympatisch opgewekte vasoconstrictie -> vermindering nabelasting en toename van het SV - Vroege decompensatiefase -> verdere toename voorbelasting en HF leidt niet tot verbetering van HMV -> backward failure -> verdere stijging centraal veneuzedruk en uittreden vocht uit circulatie -> gegeneraliseerd oedeem, ascites, longoedeem met nog slechtere weefselperfusie en verminderde zuurstofopname in de longen; forward failure leidt tot verdere verlaging van MAP -> slechte doorbloeding organen. onderdrukking normale perifere vasoconstrictiemechanismen -> verstoring in reactieve redistributie van het SV.
- Uiteindelijk O2 voorziening hart en hersenen zo slecht dat terminale fase intreedt
- Bij een diastolische dysfunctie -> compliantie hart afgenomen –> EDV neemt af ondanks normale voorbelasting. Afgenomen EDV -> afname SV
- Klepgebreken die cardiogene shock geven = zeldzaam; vormen vaker een complicerende factor bij shock; tachyaritmieën zorgen voor verkorte ventriculaire vullingstijd -> EDV en dus SV nemen af. Bij hogere HF neemt zuurstofbehoefte van hartspier toe -> perfusie tijd coronaire vaten neemt af -> zuurstoftekort met als gevolg afname van contractiliteit; bradyaritmieën -> verminderen HMV door sterke verlaging HF; ook abnormale depolarisatie en contractie van de hartspier bij een ectopisch focus kunnen tot een afname in het slagvolume leiden.
15
Q
Pathofysiolgie van cardovasculaire shock: caridogene shock zuurstoftransport en -consumptie
A
- zuurstofaanvoer bij cardiogene shock sterk verminderd doordat HMV is afgenomen
- daling zuurstoftransport kan ook veroorzaakt worden door lagere arteriële zuurstofcontent (CaO2). Vaak hebben patiËnten met cardiogene shock nl longoedeem tgv van linksdecompensatie, waardoor de zuurstofspanning en zuurstofsaturatie van het arteriële bloed zijn verlaagd.
- Bloed dat door capillairen stroomt zal maximaal worden onttrokken van zuurstof -> toename zuurstofextractie. Zuurstofconsumptie kan echter afnemen door sterke afname HMV
16
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: obstructieve shock voorkomen
A
- obstructie in circulatie kan plaatsvinden in veneuze circulatie (vb. maagdilatatie volvolus bij hond), het hart (pericardovervulling), het arteriële systeem (longembolie) of combinatie zoals bij tensiepneumothorax. Obstructies van hart en arteriële systeem gaan gepaard met afgenomen HMV met normale/verhoogde voorbelasting, worden deze oorzaken ook wel beschouwd als onderdeel van cardiogene shock. Maar omdat er niets mis is met het myocard zelf, toch ingedeeld bij obstructieve shock
17
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: obstructieve shock cardiovasculaire mechanismen
A
- obstructies in het veneuze systeem: veneuze return zal sterk afnemen door toename van weerstand in veneuze systeem. Bij maagdilatatie volvolussyndroom, neemt ook de druk op het diafragma toe -> intrathoracale druk kan stijgen -> vulling rechter hart nog meer belemmerd door stijging van rechter atriumdruk; dit bemoeilijkt ook de ademhaling
- Bij obstructie die vulling van het hart belemmert: veroorzaakt diastolische dysfunctie. Door stijging van diastolische druk in het rechter atrium neemt veneuze return af. Klinisch beeld vertoont zeer sterke overeenkomsten met cardiogene shock. Maar bij obstructieve shock is het myocard in orde. OPheffen van obstructie zal tot normalisatie leiden met normale hartfunctie en circulatie, mits de gevolgen van de shock het herstel niet in de weg staan
- Bij ernstige obstructie van a. pulmonalis -> toename pulmonaire vaatweerstand -> toename nabelasting rechter hart -> falen pompfunctie van het rechter hart -> voorbelasting van het linker hart neemt af -> HMV neemt af.
- Bij obstructie in arteriën van de grote circulatie: nabelasting linker hart neemt af -> afname HMV en hypoperfusie weefsels.
18
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: obstructieve shock zuurstoftransport en -consumptie
A
- zuurstofaanvoer neemt af tgv afgenomen HMV
- zuurstofextractie zal maximaal zijn, hoewel de zuurstofconsumptie sterk zal afnemen door afname van HMV
19
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: distributieve shock voorkomen
A
- = stoornis in distributie van HMV naar organewn
- Vb.: septische shock; anafylactische shock (type I overgevoeligheidsreactie waarbij interactie tussen allergeen, IgE en mestcellen, o.a. histamine komt vrij, leidt tot systemische vasodilatatie, shock kan optreden); neurogene shock (door neurologisch insult valt neurogene vasotonie weg -> verlaging systemische vaatweerstand en distributiestoornissen); hitteshock; (endo)toxische.
20
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: distributieve shock belangrijke definities
A
- Infectie = ontsteking als reactie op de aanwezigheid van pathogene/potentieel pathogene micro-organismen of de invasie van micro-organismen van normaal steriele weefsels, lilchaamsvloeistoffen of lichaamsholten
- Systemische inflammatoire respons syndroom (SIRS) = systemische ontstekingsreactie als respons op grote variëteit aan ernstige klinische insulten, bijv. hitte, meervoudig trauma, multifocale neoplasieën, immuungemedieerde aandoeningen, pancreatitis, brandwonden en infectie
- Sepsis: klinisch syndroom gedefinieerd door aanwezigheid van zowel infectie als systemische manifestatie van infectie (SIRS)
- Meervoudig orgaan dysfunctie syndroom (MODS) = het dysfunctioneren van meerdere orgaansystemen in de acuut zieke patiËnt in het kader van SIRS, zodat de homeostase niet gehandhaafd kan blijven zonder interventie
- Ernstige sepsis = sepsie die wordt gecompliceerd door orgaandysfunctie zoals MODS of hypoperfusie van weefsels
- Septische shock = definitie van septische shock bij mensen heeft betrekking op situatie van sepsis in combinatie met circulatoir falen dat wordt gekarakteriseerd door arteriële hypotensie die persisteert, ondanks vloeistoftherapie, en niet wordt verklaard door andere oorzaken
- Hypotensie = systolische arteriële druk van < 90 mmHg, een MAP van < 60 mmHg of een daling in de systolische arteriële bloeddruk van meer dan 40 mmHg van de basislijn, ondanks adequate volumeresuscitatie en afwezigheid van andere oorzaken voor hypotensie
- Als sepsis niet bewezen is, dan kun je het beter distributieve shock noemen
21
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: distributieve shock pathofysiologisch mechanismen
A
Ontstekingsreactie -> interactie tussen elementen van het afweerapparaat en microbiële macromoleculaire (celwand)componenten. Belangrijkste is endotoxine lipopolysacharide (LPS) afkomstig uit celwand van Gramnegatieve bacteriën. . Interactie met aangebboren afweerapparaat -> productie acute fase eiwitten en activatie van macrofagen en dendritische cellen -> door activatie ontstekingscellen -> productie en afgifte pro-inflammatoire ontstekingsmediatoren (TNF-alfa, IL-1, IL-6) -> belangrijke rol in aantrekken en activatie van ontstekingscellen, veranderingen in het endotheel met verhoging van de permeabiliteit en activatie van het stollingsapparaat via o.a. weefseltromboplastine. Cytokinen -> verdere productie en afgifte van andere mediatoren -> rol ontwikkeling ontstekingsreactie -> klassieke verschijnselen (roodheid door vasodilatatie en toegenomen bloedstroom, lokale warmte door toegenomen bloedstroom en koorts; zwelling/oedeem als gevolg van lekkage van plasma en ontstekingscellen) en pijn tgv ontstekingsmediatoren die sensorische zenuweinden stimuleren en functieverlies. Lokale reactie is bedoeld om binendringende bacteriën te elimineren en kan zich op twee manieren uitbreiden tot ernstige levensbedreigende ontstekingsreactie:
- cytokinen en andere ontstekingsmediatoren ‘lekken’ naar systemische circulatie
- bacteriën of bacteriële fragmenten komen in de systemische circulatie terecht, waardoor een bacteriëmie en/of toxinemie ontstaat die een systemische activatie van het ontstekingsproces in gang zet.
22
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: distributieve shock cardiovasculaire mechanismen
A
- eerst: afname van de systemische vaatweerstand door verlies van arteriële tonus. Daarnaast NO dat vrijkomt uit door ontstk geactiveerde endotheelcellen, speelt een centrale rol. -> daling MAP als toename van HMV niet meer in staat is dit te compenseren
- Het hart is in het begin van de septische shock in staat om HMV enorm te vergroten (4x) als reactie op afname arteriële bloedruk; toename in HMV gebaseerd op 3 dingen:
1. redistributie van de bloedstroom naar organen met een verminderde weerstand -> toename veneuze return
2. onder sympatische invloed zal HF en -contractiliteit toenemen
3. door arteriële vasodilatatie neemt systemische vaatweerstand en dus nabelasting van het hart neemt af - beginfase: toegenomen HMV zal afgenomen systemische vaatweerstand compenseren in de beginfase en leiden tot normale MAP = hyperdynamische fase
- in de loop van de shock -> vermindering contractiliteit van het hart -> depressie vaak gevolg van verstoord zuurstofaanbod en verandering in substraatstofwisseling -> afname contractiliteit in verband gebracht met diverse ontstekingsmediatoren (waaronder TNF-alfa en IL-1)
- Afname van vulling van het hart tijdens diastole (afgenomen compliantie). Lager EDV -> kleiner SV
- Hypovolemie door lekkage van eiwitrijk vocht uit capillaire bed en verlies van veneuze tonus -> afname veneuze return
- UIteindelijk verslechtering -> verdere daling MAP; gekenmerkt door (meervoudig) dysfunctie organen. MAP kan niet meer worden gehandhaafd -> perfusie zal afnemen = intreden hypodynamische fase
- Verdere volgende verstoringen op orgaan-, weefsel- en celniveau.
- abnormale distributie van bloedstroom naar verschillende organen -> zuurstofbehoefte groter dan zuurstofaanvoer in organen met verminderde perfusie; daartegenover organen die zuurstofaanbod krijgen die de vraag overstijgt -> hierdoor zuurstofrijk bloed onbenut gelaten en geshunt
- verstoring kan ook plaatsvinden binnen een orgaan en op capillair niveau ->
orgaan ontvangt voldoende zuurstof, maar door arterioveneuze shunting is de zuurstofextractie door de weefsels belemmerd - endotoxinen en vrijkomende ontstekingsmediatoren -> verhoogde permeabiliteit van het endotheel -> plasma-EW en intravasculair vocht lekken naar het interstitium -> oedeem (waardoor weefselperfusie verder wordt belemmerd)
- Intracellulaire defecten door systemische ontstekingsreactie -> zuurstofmetabolisme in mito’s verstoord -> cytotoxische effecten belangrijk onderdeel van septische shock
23
Q
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: distributieve shock zuurstoftransport en -consumptie
A
- verstoringen leiden er toe dat de cellen te weinig zuurstof ontvangen of niet kunnen verwerken om aerobe glycolyse en normale functies celfuncties te handhaven
- -> shunting waardoor zuurstofrijk bloed de cellen niet goed kunnen bereiken
- daarnaast kunnen mitochrondriale defecten veroorzaken dat weefsels niet meer in staat zijn tot aerobe glycolyse om te voorzien in hun energiebehoefte. Zuurstofaanvoer is dus in eerste instantie normaal of zelfs verhoogd door toename HMV. De veneuze zuurstofcontent zal relatief hoog zijn doordat zuurstofextractie en zuurstofconsumptie sterk zijn afgenomen.
Toename van HMV en daarmee zuurstogaanvoer zal niet tot volledig herstel van de zuurstofconsumptie leiden.
Distributieve shock is moeilijk te behandelen en slechte prognose.
24
Q
Pathofysiologie van shock: Effect op organen
A
- shock leidt vaak tot verminderd functioneren van organen
- soms kan orgaanschade zodanig tot dysfunctioneren van orgaan leiden
- MODS (meervoudig orgaandysfunctie syndroom): functies meerdere organen ernstig verstoord in het kader van shock; hoe meer organen dysfunctioneren, hoe hoger de mortaliteit
- organen kunnen bescahdigen door hypoxie; en het effect van ontstekingscellen en -mediatoren;
- Maar bij MODS door SIRS kan ook immuunparalyse in latere fasen shock ontstaan van een meer anti-inflammatoir fenotype en apoptose van epitheliale, endotheliale en immuuncellen
- vaak combinatie van respiratoir falen (acute respiratory distress syndrome), leverfalen (icterus) en acuut nierfalen (anurie).
- bijv. bij de hond degeneratieve veranderingen in de lever, het hart en de dunne darml bij het varken verandering in splanchnicus gebied, het CZS, de longen en de niere. Bij de mens (en mogelijk kat) vooral de longen en nieren betrokkken
25
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: effecten op weefsel- en celniveau - hypoxie
- tijdens shock onvoldoende aanbod van O2 (en glucose) aan de cel -> anaerobe glycolyse. Lactaat productie gaat samen met metabole acidose. Tekort ATP -> verhindering synthese vitale EW, spiercontracties, neurologische functies en andedre celgebonden functies. Verder effectieve membraanfunctie met adequaat ionentransport verhinderd door uitval van ATP afhankelijke membraanpompen -> Na, Ca en H20 hopen op in de cel -> intracellulair oedeem. Intracellulaire ophoping van Ca -> verstoring enzymfuncties. Uiteindelijk in de cel irreversibele veranderingen die tot necrose en orgaanbeschadiging leiden.
26
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: effecten op weefsel- en celniveau - zuurstofradicalen
- intermediare metabolieten van O2 kunnen schadelijk zijn voor celstructuren en -functies.
- Zuurstofradicalen = moleculen met oneven aantal elektronen -> reageren weer met iets waarbij weer een radicaal kan ontstaan -> kettingreactie.
- zuurstofradicalen ontstaan ook onder fysiologische omstandigheden -> bijv. helpen bij destructieve werking neutrofielen bij bestrijding allerlei noxen
- Tijdens ischemie productie van enzumen die als bijproduct zuurstofradicalen vormen; bij ischemie neemt capaciteit van radicaalvangers af.
- Als in het ischemische weefsels zuurstofaanvoer wordt hersteld door therapie bij shock -> alle componenten aanwezig voor massala zuurstofradicalen productie
- Tijdens reperfusie dmv chemotaxis ook neutrofielen naar ischemische gebied -> scahde door neutro's
- Zuurstofradicalen beschadigen alle celcomponenten (enzymen, structurele eiwitten, membranen van mito's, lysomen, genetische materiaal en celmembraan)
- vooral vetperoxidatie beschadiging van membraan is belangrijk! -> veroorzaakt lekkage Na, Ca, en water naar de cel 0> intracellulair oedeem = reperfusie schade
27
Pathofysiologie van cardiovasculaire shock: effecten op weefsel- en celniveau - Ontstekingsmediatoren bij shock
- rectie op ontsteking -> grote variëteit aan mediatoren gegenereerd
- effecten betrekking op vaattonus, vaatwand, acitvering complementsysteem, activering stollingscascade en chemotaxis van ontstekingscellen
- cytokinen: = polypeptiden die werking van cellen modificeren door binding aan receptoren; belangrijkste pro-inflammatoire cytokinen = TNF-alfa, IL-1 en IL-6; IL-10 = belangrijke anti-inflammatoire; TNF-alfa m.n. door leukocyten en T-lymfocyten; veel klassieke ontstekingsverschijnselen veroorzaakt door TNF-alfa -> veroorzaakt vardiovasculaire en ontstekingsreacties (hypotensie, koorts, diarree, longbeschadigingen, leukopenie, thrombocytenaggregatie, DIS); IL-1 speelt vroeg in het ontstekignsproces een belangrijke rol -> trekt leukocyten aan naar ontstekingsgebied door productie van chemokinen te stimuleren; veroorzaakt ook productie van andere cytokinen en stikstofoxide
- Stikstofoxide (NO): belangrijk effect = vasodilatatie; sterke hypotensie tijdens septische shock door arteriële en veneuze vasodilatatie vnl door NO; NO wordt oiv cytokinen geproduceerd in vasculaire gladde spiercellen
- Thrombocytenactiverende factor (PAF): geproduceerd uit membraanfosfolipiden; veroorzaakt pulmonaire en systemische vasoconstrictie, induceert trombocytenaggregatie en vergroot microvasculaire permeabiliteit
- Eicosanoïden: = producten ontstaant uit arachidonzuur; worden beschouwd als second messengers van cytokinen en PAG; oiv van A2 worden membraanfosfolipiden omgezet in arachidonzuur (deze stap wordt geremd door cortico's). Daarna wordt arachidonzuur omgezet in prostaglandinen of thromboxaan A2 (TxA2) door cyclo-oxygenase. Deze reactie is te remmen met NSAIDs. Arachidonzuur kan ook dmv lipo-oxygenase omgezet worden leukotriënen; eicosanoïden veroorzaken vasoconstrictie, vasodilatatie, thrombocytenaggregatie, verhogen vasculaire permeabiliteit, trekken macrofagen aan, spelen een rol bij effecten TNF-alfa en IL-1
- ontsteking gaat gepaard met toename diverse componenten van de stollingscascade (fibrinogeen, kinines); weefseltromboplastine komt vrij oiv LPS, maar ook door verschillende pro-inflammatoire cytokinen (zoals TNF-alfa); daarnaast anticoagulerende mechanismen onderdrukt tijdens acute ontsteking door oa afname plasminogeen activatorremmer, proteïne C en antitrombine -> disbalans in stollingsapparaat -> DIS met microvasculaire trombose (-> verslechtering doorbloeding organen);
- Complement: kan geactiveerd worden door antilichaam-antigeeninteractie met bacteriële componenten of direct door alternatieve systeem van complement activatie; complementactivatie -> chemotaxies van polymorfkernige leuko's, activatie van deze leuko's en vrijmaken variëteit aan ontstekingsmediatoren -> capillaire permeabiliteit neemt toe -> vasodilatatie; complement kan ook celmembranen lyseren
- beta-endorfinen zijn endogene opioïden die vrijkomen bij septische shock = potente hypotensiva (bloeddrukverlagende middelen)
28
Verschijnselen van shock: hypovolemische shock compensatie fase
- aanwijzingen voor hypovolemie, zoals bloedingen, profuse diarre en heftig braken
- adrenerge systeem stabiliseert circulatie -> nog normale MAP
- patiënt is alert, maar vaak ook verward en nerveus
- tachycardie oiv sympaticotonus
- perifere vasoconstrictie -> korte CRT
- Polsdruk (= verschil tussen systolische en diastolische druk) is normaal/toegenomen
- ademfrequentie verhoogd
- verschijnselen zijn vaak subtiel, maar behandeling in deze fase meest succesvol
29
Verschijnselen van shock: hypovolemische shock decompensatiefase
- situatie verslechtert
- minder alert, zelfs sloom, wil niet lopen
- tachycardie houdt aan, polsdruk neemt af
- katten: relatief lage polsfrequentie
- perifere vaatbed meer open -> arteriële bloeddruk neemt af -> verlengde CRT en bleke slvl
- slechte circulatie -> koude extremiteiten en ev. lage lichaamstemperatuur
- urineproductie sterk afgenomen, sprake van oligurie (wordt meestal niet veroorzaakt door beschadigde nieren, maar door hormonale effecten op nierfunctie)
- afh van de ernst van shock -> beschadiging MDK aanleiding tot dunne ontlasting met bloed en slijm (hond) en heeft kenmerkende geur
30
Verschijnselen van shock: hypovolemische shock late decompensatie fase (terminale fase)
- functioneren hart en hersenen (en andere organen) gaat duidelijk achteruit
- stupor, kan niet meer staan
- HF relatief te laag (ook al ligt het misschien nog binnen ref waarden)
- polsdruk zeer laag; perifere pols moeilijk te voelen
- verlengde CRT of niet meetbaar door bleke/cyanotische slvl
- ademhaling vertraagd en oppervlakkig
- zeer lage lichaamstemperatuur
- geen urineproductie meer
- maagdarmatonie -> productie ontlasting komt stil te liggen
- soms ev. andere verschijnselen van septische shock als in het verloop sepsis is opgetreden
31
Verschijnselen van shock: caridogene shock
- naast verschijnselen beschreven bij hypovolemische shock, meer specifieke verschijnselen die samenhangen met slechte hartfunctie
- vanaf begin sloom en inactief
- polsdruk laag
- perifere pols moeilijk/niet te voelen
- ev. vergrote hartdemping
- slechte circulatie -> perifere en centrale temperatuur al in vroeg stadium verlaagd (valt vooral op bij katten!)
- linker hartfalen: longoedeem -> dyspneu en versterkte ademgeluiden met ronchi; bij kat vaak ook pleurale effusie; ernstig longoedeem -> schuimend hemorragisch vocht uit mond en neus; slvl vaak cyanotisch
- rechter hartfalen: vaak centrale venen gestuwd of ascites (hond) en liquothorax (kat); bij klepgebreken kan er bij auscultatie een ernstige souffle hoorbaar zijn en bij hartritmestoornissen een onregelmatige, trage of snelle HF
32
Verschijnselen van shock: obstructieve shock
- naast verschijnselen zoals beschreven bij hypovolemische shock, treden verschijnselen tgv obstructie op voorgrond (bijv gestuwd centrale venen, afwezige ictus cordis, gedempte harttonen bij pericardovervulling)
33
Verschijnselen van shock: distributieve shock hyperdynamische fase
- mentale toestand vaak gedeprimeerd
- tachycardie, hoge polsdruk (doordat systolische druk normaal/verhoogd is tgv verhoogd HMV)
- diastolische druk verlaagd door lage systemische vaatweerstand
- CRT verkort met rozerode tot (steen)rode slvl
- ademhaling frequentie verhoogd
- ondertemperatuur of hyperthermie met warme extremiteiten afh van toestand patiënt
34
Verschijnselen van shock: obstructieve shock hypodynamische fase
- nog meer gedeprimeerd door hypotensie, hypoglycemie en/of encefalopathie
- patiënt kan moeilijk staan
- tachycardie (nog steeds), maar polsdruk is laag door ingestorte HMV
- CRT verlengd/niet meetbaar
- slvl bleek/cyanotisch
- lichaamstemp. normaal/verlaagd en in sommige gevallen verhoogd
- terminale fase: vaker sprake van ondertemperatuur, ook treden verschijnselen van MODS op de voorgrond (zoals hemorragsiche diathese door DIS, icterus door leverfalen, anurie door acuut nierfalen, dyspneu door uitputting van de ademhalingsspieren, en mogelijk acute respiratory distress syndrome, braken en hemorragische diathese tgv van beschadigingen van het MDK)
35
Therapie - wegnemen oorzaak van de shock
- hoe eerder, hoe beter de prognose
- bijv. bloeden stoppen bij hypovolemische shock, ontstekingshaard wegnemen en AB toepassen bij septische shock;
- dit onderdeel vooral belangrijk bij obstructieve shock: zonder wegnemen obstructie, bijna onmogelijk om stabilisatie patiënt te verkrijgen
36
Therapie - behandelen van gevolgen van de shock
- zuurstoftherapie: herstel zuurstofaanbod belangrijk; zorg ervoor dat alle onderdelen die O2 van de buitenlucht naar de weefsels transporteer worden geoptimaliseerd; begin bij verhoging O2 concentratie in ingeademde lucht en ev. ondersteunen van een falend respiratiesysteem met mechanische beademing
- vloeistoftherapie: IV toedienen van vloeistoffen om circulerend volume en weefselperfusie te herstellen; bij cardiogene shock is voorzichtigheid geboden, omdat hierbij meestal sprake is van overhydratatie met gegeneraliseerd oedeem, ascites, longoedeem; verschillende producten beschikbaar (kristallijne en colloïdale vloeistoffen (iso- en hypertoon), plasma- en volbloed)
- vasoactieve stoffen: bekende stoffen zijn (nor) adrenaline, dopamin en dobutamine; twee belangrijke regels:
1 gebruik deze middelen vooral nadat de vochtbalans hersteld is
2 overdaad schaadt
Je kunt ook vasodilaterende middelen gebruiken (om nabelasting van het hart te verminderen bij cardiogene shock)
- Modificatie van systemische ontstk: bijv. hemodialyse om LPS en ontstekingsmedaitoren uit circulatie te filteren, gebruik van antistoffen tegen ontstekingsmediatoren, zuurstofradicalenvangerns en het gebruik van middelen die de ontstekingsmediatoren manipuleren; nog niet altijd succesvol gebleken (bijwerkingen soms erger dan dat het voordelen oplevert); het is verder niet mogelijk om ontstekingsproces te stoppen door slechts één aspect te behandelen
- doelgerichte therapie:
1. grijp vroeg en snel in
2. nastreven van vooraf opgestelde kritieke doelen die gebaseerd zijn op onderliggende pathofysiologie
3. behandeling op basis van een wetenschappelijke onderbouwing, waarbij een combinatie van behandelingsmogelijkheden wordt toegepast
4. behandeling vastleggen in protocollen en navolging ervan te stimuleren dmv training en voorlichting
