cardiologie Flashcards
étiologie d’insuffisance aortique
1-chronique : mld dégénérative dystrophique (marfan , dilatation ao ascend ) bicuspidie aort raa ( fusion commissure , rétraction valve ) syphilis , mld de systémes hta 2-aigue : endocardite dissection aort
souffle d’insuff aortique (régurgitation)
protodiastolique verx xyphoide
doux humé aspiratif
augmente : si penché en avant , expiration
si iao important : (volume régurgittant plus de60ml , surface plus de 0.3 = grade 4 )
pistol shot (sous clav droite) roulement diastolique de flint (fluttéring) = RM fonct =jet de régurgitation sur valve mitr B3 = augmentation pression télédiasto élargissement de diff signe de musser = pouls bondissant
hvg diasto
- T Q R ample dans v5 v6
- S grande dans v1 v2
radio de insuf aortique
1-dilatation d’aorte ascendante (arc sup DROIT)
2-arc moyen gauche CONCAVE
3-cardiomégalie (coeur en boeuf
coronarographie
si : angor / cardiopathie ischémique homme plus de 40ans / ménopausée au moins 1 fdrcv dysfonction vg systolique
rétrécissement aortique ( maladie progressive )
au début :
hvg systolique ( diminution de compliance = gène au remplissage=augmentation de pcp = dyspnée )
à l’effort :
le débit dans l’aorte n’augmente = lipothymie
ecg d’effort ci si serré symptomatique
rétrécissement aortique (gradient préssion vg-ao)
b1 aboli souffle mésosystolique dur râpeux irradie aux carotides B2 aboli si Serré glop présysto : B4 ( dans tt les hvg ) pincement de diff
classification des IM Carpentier
type I : les valves restent dans le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire.
Le jeu valvulaire est normal.
C’est le cas des perforations, fentes et IM fonctionnelles .
type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau (OG) lors de la systole ventriculaire.
Le jeu valvulaire est exagéré,
c’est typiquement le cas des IM dystrophiques avec prolapsus
Rupture cordage(endocardite , raa, dystrophie )
rupture de pilier : idm
élongation = dégénérescence myxoide
type III : une valve sous le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire.
Le jeu valvulaire est restrictif
3A : IM d’origine post-rhumatismale
3B : IM ischémiques
IM organ AIGUE
OAP
ecg normal
IM
-dilatation vg = choc dévié à gauche = choc en dôme
-dilatation OG = double contour d’arc inf + convexité d’arc moyen G
-souffl holosystol FIXE : ( fuite systo = vg éjecte dans oG)
jet de vapeur = aigu sifflant
-irradie vers l’aisselle ====prolapsus GVM / Restriction PVM
-irradie vers sternum ====prolapsus PVM
- roulement si im importante
ivg = galop protodiasto B3 + râles crépitant
htp = éclat de B2
ivd
im organique sévére grade 4
surface plus de 0.4
volume régurgitant plus de 60ml
trt im
régime pauvre en sel diurétique IEC si secondaire : resynchronisation VG revascularisation chirurgie ==== plastie si im organique sévére
RM
-triade de Durozier :
EclatB1 + COM + roulement diastolique
- Signes HTAP: EB2 +SS au FP
- SS d’IT, carvalho +
RAA
Épaississement, fibrose, calcifications des valves
soudure des commissures.
polyarthrite aiguë fugace mobile sans laisser de séquelles
L’érythème marginé : plaques brunâtres à liserés rouges, saillantes, au niveau des segments proximaux des membres et du tronc ( respectent la face et les muqueuses).
diagnostic T. DUCK ET T JONES RAA
Critères majeurs :
- la cardite
- la polyarthrite
- la chorée
- les érythèmes marginés
- les nodosités sous cutanés
Critères mineurs
- la fièvre
- les arthralgies
- l’allongement du PR
- la VS accélérée
- l’hyperleucocytose
- la C Réactive protéine positive
- les antécédents rhumatismaux personnels
- ou la cardiopathie post-streptococcique
les preuves d’une infection streptococcique :
1. élévation significative des titres des anticorps streptococciques
- prélèvement de gorge positif au streptocoque bêta-hémolytique
- scarlatine récente
Traitement curatif RAA
la pénicilline G, 500 000 UI/kg/jour pendant 10 jours ou
Une seule injection de Benzathine pénicilline à la dose de 1.200 000 UI chez l’enfant > 30 kg et 600 000 UI chez l’enfant de moins de 30 kg.
En cas d’allergie on pourra utiliser un macrolide
+ Prednisone (Cortancyl) à la posologie de 2 mg/kg sans dépasser 80 mg / 24 h.
En l’absence de cardite :
Traitement d’attaque : 2 semaines.
Traitement d’entretien : 6 semaines ,
Si cardite : Traitement d’attaque de 3 semaines
Si cardite modérée : Traitement d’entretien de 6 semaines.
Si cardite sévère : traitement d’entretien de 9 semaines
Prévention secondaire
Benzathine pénicilline en injection intra-musculaire : adulte et enfant > 30kg 1 200 000 UI ; enfant < 30 kg 600 000 UI toutes les trois semaines pendant 5 ans en l’absence de cardite et le plus longtemps possible si une cardite est associée.
endocardite
végétation mutilation = perforation , rupture de cordage abcés péri valvulaire pseudo anévrysme ou fistule ===fuite = insuf valvulaire
trt : tjrs genta +
si valve native ou prothése < 1 ans === oxacilline + amoxi
si prothèse plus de 1 ans === vancomycine + rifampicine
BGN HACCEK bucodentaire
H : hémophilus A :actinobacter C : cardiobacterium hominis C : capnocytophage E : Eikenella K : kingella
non HACCEK = pseudomonas aeruginosa
germe intracellulaire = ei à hémoculture négative
coxiella burnetti bartonellose mycoplasme pneumoniae chlamydia pneumoniae brucellose légionnela whipple
endocardite (signes périphériques )
nodules de roth + faux panaris d’osler + spm
placard de janeway (thénar et hypothénar)
purpura pétéchial vasculaire
fdr d’embolie dans l’endocardite
végétation plus de 10mm , mobile
mitral
staph , s.bovis , candida
atcd
trt avant hémoculture si endocardite grave compliquée
1-sur valve native / tardive sur prothèse :
ampicilline + cloxacilline + gentamycine
2- sur ei précoce sur prothèse :
vancomycine + genta + rifampicine
streptocoque
péni G / amoxi / ceftriaxone 4 semaine
ou
on biATB : en ajoutant genta 2 semaine
staphylo
métiS : cloxacilline
métiR : vancomycine
4-6 semaine
résiste aux aminosides
entérocoque
résiste aux C3G , cloxacilline
trt : amoxi + genta
4-6 semaine
germes de mauvais pronostic dans l’endocardite
staphylo
levure
BGN non HACCEK
L’angor de Prinzmetal
= est un syndrome coronarien aigu qui correspond au spasme d'une artère coronaire au repos femmes jeunes accompagné de palpitation crise, violente, prolongée et spontanée, bétabloquant contre indiqués trt de choix = anticalcique
territoire ecg
1/ coronaire gauche : IVA , circonflexe v1 v2 v3 : antéro septal v4 : apical (circonflexe ) d1 , avl : latéral haut v5 , v6 : latéral bas v1-v6 d1 avl : antérieur étendu v7 v8 v9 : postérieur = basal
2/coronaire droite :
d2 d3 avf : inférieur
v3r , v4r : ventricule droit
inferieur + antéroseptal = septal profond
types d’IDM
type 1 : du à plaque d’athérome
type 2 : du au manque o2 ( hta , hypotension , spasm coro …)
type3 : décès d’origine cardiaque
type 4 : élévation des marqueurs de nécrose aprés angioplastie
type 5 : apres pontage
IDM : les troponines
Ic / Tc non ultrasensible
élevés 6 heures aprés début de nécrose
pic 24h jusqu’à 10jr
IC / TC ultrasensible h0 et h3 : en 1ér intention
cpk moins sensible les autres marqueur peu sensible peu spécifique myoglobine : la 1ér heure asat = sgot : 12 h LDH = 24h
SCA SUS ST (+)
- sus st plus de 2mm dans v1-v3 et plus d’un 1mm dans les autres précordiales
- bbg
- onde Q
stades killip
stade 1 : idm non compliqué
stade 2 :râles crépitants ne dépassant pas moitié des champs pulmonaires
stade 3 : oap
stade 4 : choc cardio
mécanismes HTA
10% ont ARA élevée
hta à rénine normal / haute = 70% , répond aux IEC
hta à rénine basse = 30% , répond aux diurétiques
Na intra cellulaire augmentée = inhibition pompe na/ca = répond aux anticalciques
augmentation de vasopressine
défaut de vasodilatateurs : bradykinine , prostaglandine
HTA secondaire
- sévère d’emblée = plus de 18/11
- avant 30ans
-recherche :
sd cushing
neurofibromatose= phéochromocytome (céphalée+sueur+palpitation+ taches café au lait)
polykystose rénale
souffles abdominaux = hta rénovasculaire
coartation aortique , maladie aortique (pression fémorale diminuée)
hta et hypokaliémie
1-hyperaldostéronisme primaire : (diminution rénine )
adénome deconn
hyperplasie bilatéral des surrénales
-2 hyperaldostéronisme secondaire : rénine élevé
hta maline , rénovx , sous pilule , tumeur à rénine
3 - diminution aldo et rénine :
cushing
glycyrrhizine
sd liddle
médicament hypertenseur
antidépresseur
neuroleptique
antiparkinsonien
trt d’adénome prostatique
état de choc + signe droits
- tamponnade (coeur en sabot)
- embolie pulmonaire massive
- idm ventricule droit
- pneumothorax compressif / crise d’asthme aigue grave
péricardite
- dlr avec position antalgique antéflexion
- frottement persistant en apnée
- sus-st et sous PQ sans signes en miroir
- microvoltage
- alternance électrique qrs
critère d'hospitalisation : fiévre subaigue non viral grand épanchement
insuffisance cardiaque à débit élevé
hyperthyroidie fistule artério veineuse béribéri = carence en b1 paget anémie sepsis grossesse
insuffisance cardiaque chronique
en cas de dyspnée , dosage BNP / NT-PRO-BNP permettent d’éliminer une insuff cardiaque
signes ttx de l’insuff cardiaque
cardiomégalie
oedéme pulmonaire interstitiel =( épaississement de trame vasculaire +redistribution vers sommet + lignes de kerley)
épanchement pleural
OAP
1/ non sévére : effet shunt + alcalose réspiratoire
2/ sévére : hypercapnie + acidose métabolique lactique par hypoxie et choc
thrombose et embolie
90% EP est secondaire à tvp
touchers pelviens systématiques
FDR acquis permanent : lésion de moelle épinière sd des antiphospholipides mici sd néphrotique hémoglobinurie paroxystique nocturne
risque embolique élevé si :
thrombus jeune <5j , volumineux , proximal
embolie pulmonaire
l’occlusion artérielle par embole :
entraine libération des facteurs bronchoconstricteur
(par pdf , histamine , sérotonine , prostaglandine , thrombine )
et vasoconstricteur
dans territoire embolisé : espace mort
puis
dans territoire non embolisé : effet shunt
peut évoluer vers chronicité et donne htap précap définitive
ep entraine trb de rythme supraventriculaire droit
si HTAP plus de 40mmgh==== chute de débit = choc cardio car vg se remplit mal (adiastolie)
TVP
dlr spontanée au mollet / provoqué signe de homans
signes de pancare : fiévre retardée + pouls de mahler(dissocié rapide )
oedéme dur ne prenant pas le godet
AOMI
claudication (douleur à la marche )
périmètre de marche
crampe au mollet progressive tjr au méme territoire
dlr disparait à l’effort
pouls paradoxal
= dépression inspiratoire du pouls
en cas d’insuff droite
terrain endocardite
âge avancé
diabète insulino-dépendant
co-morbidités (maladies cardiovasculaires,rénales,pulmonaires)
endocardites sur prothèse valvulaire
signe radiologique de l’insuffisance cardiaque gauche
ttx
poumon cardiaque : Redistribution vasculaire vers les sommets hiles flous opacités à contours dégradés en ailes de papillon épanchements aux bases surtout à droite Sissurite droite Stries horizontales de KERLEY b.
contre indication thrombolyse = streptokinase
hta sévér non controlé intervention chirur < 1 mois neurochir < 6 mois néo / malformation intracranienne ponction < 15j grossesse + post partum atcd avc streptokinase déja utilisée <3 mois ulcére duodénal au cours d'une cicatrisation
trt angor stable
BASIC 1-bisoprolol 10 mg (si ci ex spasme coronaire , on utilise amlodipine ) 2-atorvastatine 3-spray nitrate 4-inhibiteur calcique : ramipril 5-(coagulation ) aspirine 75mg
angor + palpitation
= spastique = prinzmétal
embolie pulmonaire
dyspnée aigüe une douleur thoracique hémoptysie de faible abondance tachycardie d’hypoxémie
insuf cardiaque systolique
ischémique = idm dilaté = hypothyroidie , alcool , anthracycline , myocardite valvulo = rao hta FA
insuf cardiaque diastolique
hvg
réstrivtive = amylose
constrictive = péricardite
insuff cardiaque droite
cause pulmonaire = tvo = (BPCO , ASTHME )
tv restrictive = fibrose
post ep
HTAP
insuff cardiaque gauche
pincement TA
B3
angor stable
dg+ =
test d’ischémie non invasive =
ecg d’effort ( ci si rao , icc , sca récent , hta 3 , cmh )
positif si sous ST
+ scintigraphie de perfusion myocardique (thalium )
+ echo de stress ( dobutamine )
indication de coronarographie dans l’angor stable
précoce étendu sous ST plus de 2 mm ecg d'effort+ plus de fdrcv fevg < 45% jeune
trt angor stable
1- aspirine à dose anti thrombotique 75-150 mg
2-statine
3-BB
4-natispray
IEC = si hta , post idm , diabéte , IC IC = si BB ci=== dihydropyridine non bradycardisant
clc sca sus st+
aigue = ic / choc cardio trb rythme auriculaire / ventriculaire // riva trb conduction bav im aigue par rupture de pilier rupture septal = civ rupture myocardique = hémopéricarde
chronique = insuff card post idm sd de dressler = vers 3 ém semaine = péricardite AI trb ventriculaire sd épaule main anévrysme vg
fdr thrombose veineuse
immobilisation
oestrogén
fdr thrombose artérielle
= fdr cardio = hta , dyslipidémie , tabac
thrombose veineuse profonde
élément(s) faisant discuter la durée
d’un traitement anticoagulant =
le caractère proximal ou distal de la thrombose
le caractère récidivant
le caractère idiopathique de l’épisode initial
bilan de thrombophilie si :
TVP idiopathique récidivante
1er épisode de TVP chez une patiente sous contraception oestroprogestative
claudication d’origine artérielle
- Douleurs apparaissant pour une distance de marche fixe dans les mêmes conditions de déclivité et de
vitesse de déambulation - Douleurs disparaissant spontanément en moins de 5 minutes à l’arrêt de la marche
évolutions possibles des lésions d’athérosclérose
hémorragie intra-plaques à l’origine d’augmentations brutales du volume d’une plaque
remodelage qui se traduit par une augmentation compensatrice du diamètre du vaisseau
hypertension artérielle rénovasculaire
La sténose touche en général le 1/3 proximal de l’artère rénale.
Seule la sténose bilatérale des artères rénales est une
contre-indication aux IEC.
L’angioplastie est très controversée et réservée aux formes anciennes graves et résistantes
d’HTA rénovasculaire
