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cardiologie Flashcards

1
Q

étiologie d’insuffisance aortique

A 
1-chronique :
 mld dégénérative dystrophique (marfan , dilatation ao ascend )
bicuspidie aort
raa ( fusion commissure , rétraction valve )
syphilis , mld de systémes
hta
2-aigue : 
endocardite
dissection aort
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2
Q

souffle d’insuff aortique (régurgitation)

A

protodiastolique verx xyphoide
doux humé aspiratif
augmente : si penché en avant , expiration

si iao important : (volume régurgittant plus de60ml , surface plus de 0.3 = grade 4 )

pistol shot (sous clav droite)
roulement diastolique de flint (fluttéring)  = RM fonct =jet de régurgitation sur valve mitr
B3 = augmentation pression télédiasto
élargissement de diff
signe de musser = pouls bondissant
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3
Q

hvg diasto

A
  • T Q R ample dans v5 v6

- S grande dans v1 v2

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4
Q

radio de insuf aortique

A

1-dilatation d’aorte ascendante (arc sup DROIT)
2-arc moyen gauche CONCAVE
3-cardiomégalie (coeur en boeuf

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5
Q

coronarographie

A 
si :
angor / cardiopathie ischémique 
homme plus de 40ans / ménopausée
au moins 1 fdrcv
dysfonction vg systolique
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6
Q

rétrécissement aortique ( maladie progressive )

A

au début :
hvg systolique ( diminution de compliance = gène au remplissage=augmentation de pcp = dyspnée )
à l’effort :
le débit dans l’aorte n’augmente = lipothymie
ecg d’effort ci si serré symptomatique

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7
Q

rétrécissement aortique (gradient préssion vg-ao)

A 
b1 aboli
souffle mésosystolique dur râpeux  irradie aux carotides
B2 aboli si Serré
glop présysto : B4 ( dans tt les hvg )
pincement de diff
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8
Q

classification des IM Carpentier

A

type I : les valves restent dans le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire.
Le jeu valvulaire est normal.
C’est le cas des perforations, fentes et IM fonctionnelles .

type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau (OG) lors de la systole ventriculaire.
Le jeu valvulaire est exagéré,
c’est typiquement le cas des IM dystrophiques avec prolapsus
Rupture cordage(endocardite , raa, dystrophie )
rupture de pilier : idm
élongation = dégénérescence myxoide

type III : une valve sous le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire.
Le jeu valvulaire est restrictif
3A : IM d’origine post-rhumatismale
3B : IM ischémiques

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9
Q

IM organ AIGUE

A

OAP

ecg normal

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10
Q

IM

A

-dilatation vg = choc dévié à gauche = choc en dôme
-dilatation OG = double contour d’arc inf + convexité d’arc moyen G
-souffl holosystol FIXE : ( fuite systo = vg éjecte dans oG)
jet de vapeur = aigu sifflant
-irradie vers l’aisselle ====prolapsus GVM / Restriction PVM
-irradie vers sternum ====prolapsus PVM
- roulement si im importante
ivg = galop protodiasto B3 + râles crépitant
htp = éclat de B2
ivd

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11
Q

im organique sévére grade 4

A

surface plus de 0.4

volume régurgitant plus de 60ml

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12
Q

trt im

A 
régime pauvre en sel
diurétique
IEC 
si secondaire : 
resynchronisation VG 
revascularisation 
chirurgie ==== plastie si im organique sévére
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13
Q

RM

A

-triade de Durozier :
EclatB1 + COM + roulement diastolique

  • Signes HTAP: EB2 +SS au FP
  • SS d’IT, carvalho +
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14
Q

RAA

A

Épaississement, fibrose, calcifications des valves
soudure des commissures.
polyarthrite aiguë fugace mobile sans laisser de séquelles
L’érythème marginé : plaques brunâtres à liserés rouges, saillantes, au niveau des segments proximaux des membres et du tronc ( respectent la face et les muqueuses).

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15
Q

diagnostic T. DUCK ET T JONES RAA

A

Critères majeurs :

  • la cardite
  • la polyarthrite
  • la chorée
  • les érythèmes marginés
  • les nodosités sous cutanés

Critères mineurs

  • la fièvre
  • les arthralgies
  • l’allongement du PR
  • la VS accélérée
  • l’hyperleucocytose
  • la C Réactive protéine positive
  • les antécédents rhumatismaux personnels
  • ou la cardiopathie post-streptococcique

les preuves d’une infection streptococcique :
1. élévation significative des titres des anticorps streptococciques

  1. prélèvement de gorge positif au streptocoque bêta-hémolytique
  2. scarlatine récente
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16
Q

Traitement curatif RAA

A

la pénicilline G, 500 000 UI/kg/jour pendant 10 jours ou
Une seule injection de Benzathine pénicilline à la dose de 1.200 000 UI chez l’enfant > 30 kg et 600 000 UI chez l’enfant de moins de 30 kg.
En cas d’allergie on pourra utiliser un macrolide
+ Prednisone (Cortancyl) à la posologie de 2 mg/kg sans dépasser 80 mg / 24 h.
En l’absence de cardite :
Traitement d’attaque : 2 semaines.
Traitement d’entretien : 6 semaines ,
Si cardite : Traitement d’attaque de 3 semaines
Si cardite modérée : Traitement d’entretien de 6 semaines.
Si cardite sévère : traitement d’entretien de 9 semaines

Prévention secondaire
Benzathine pénicilline en injection intra-musculaire : adulte et enfant > 30kg 1 200 000 UI ; enfant < 30 kg 600 000 UI toutes les trois semaines pendant 5 ans en l’absence de cardite et le plus longtemps possible si une cardite est associée.

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17
Q

endocardite

A 
végétation
mutilation = perforation , rupture de cordage
abcés péri valvulaire
pseudo anévrysme ou fistule
===fuite = insuf valvulaire

trt : tjrs genta +
si valve native ou prothése < 1 ans === oxacilline + amoxi
si prothèse plus de 1 ans === vancomycine + rifampicine

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18
Q

BGN HACCEK bucodentaire

A 
H : hémophilus
A :actinobacter 
C : cardiobacterium hominis
C : capnocytophage
E : Eikenella 
K : kingella

non HACCEK = pseudomonas aeruginosa

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19
Q

germe intracellulaire = ei à hémoculture négative

A 
coxiella burnetti
bartonellose
mycoplasme pneumoniae
chlamydia  pneumoniae
brucellose
légionnela
whipple
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20
Q

endocardite (signes périphériques )

A

nodules de roth + faux panaris d’osler + spm
placard de janeway (thénar et hypothénar)
purpura pétéchial vasculaire

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21
Q

fdr d’embolie dans l’endocardite

A

végétation plus de 10mm , mobile
mitral
staph , s.bovis , candida
atcd

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22
Q

trt avant hémoculture si endocardite grave compliquée

A

1-sur valve native / tardive sur prothèse :
ampicilline + cloxacilline + gentamycine

2- sur ei précoce sur prothèse :
vancomycine + genta + rifampicine

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23
Q

streptocoque

A

péni G / amoxi / ceftriaxone 4 semaine
ou
on biATB : en ajoutant genta 2 semaine

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24
Q

staphylo

A

métiS : cloxacilline
métiR : vancomycine
4-6 semaine
résiste aux aminosides

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25
entérocoque
résiste aux C3G , cloxacilline trt : amoxi + genta 4-6 semaine
26
germes de mauvais pronostic dans l'endocardite
staphylo levure BGN non HACCEK
27
L'angor de Prinzmetal
``` = est un syndrome coronarien aigu qui correspond au spasme d'une artère coronaire au repos femmes jeunes accompagné de palpitation crise, violente, prolongée et spontanée, bétabloquant contre indiqués trt de choix = anticalcique ```
28
territoire ecg
``` 1/ coronaire gauche : IVA , circonflexe v1 v2 v3 : antéro septal v4 : apical (circonflexe ) d1 , avl : latéral haut v5 , v6 : latéral bas v1-v6 d1 avl : antérieur étendu v7 v8 v9 : postérieur = basal ``` 2/coronaire droite : d2 d3 avf : inférieur v3r , v4r : ventricule droit inferieur + antéroseptal = septal profond
29
types d'IDM
type 1 : du à plaque d'athérome type 2 : du au manque o2 ( hta , hypotension , spasm coro ...) type3 : décès d'origine cardiaque type 4 : élévation des marqueurs de nécrose aprés angioplastie type 5 : apres pontage
30
IDM : les troponines
Ic / Tc non ultrasensible élevés 6 heures aprés début de nécrose pic 24h jusqu'à 10jr IC / TC ultrasensible h0 et h3 : en 1ér intention ``` cpk moins sensible les autres marqueur peu sensible peu spécifique myoglobine : la 1ér heure asat = sgot : 12 h LDH = 24h ```
31
SCA SUS ST (+)
- sus st plus de 2mm dans v1-v3 et plus d'un 1mm dans les autres précordiales - bbg - onde Q
32
stades killip
stade 1 : idm non compliqué stade 2 :râles crépitants ne dépassant pas moitié des champs pulmonaires stade 3 : oap stade 4 : choc cardio
33
mécanismes HTA
10% ont ARA élevée hta à rénine normal / haute = 70% , répond aux IEC hta à rénine basse = 30% , répond aux diurétiques Na intra cellulaire augmentée = inhibition pompe na/ca = répond aux anticalciques augmentation de vasopressine défaut de vasodilatateurs : bradykinine , prostaglandine
34
HTA secondaire
- sévère d’emblée = plus de 18/11 - avant 30ans -recherche : sd cushing neurofibromatose= phéochromocytome (céphalée+sueur+palpitation+ taches café au lait) polykystose rénale souffles abdominaux = hta rénovasculaire coartation aortique , maladie aortique (pression fémorale diminuée)
35
hta et hypokaliémie
1-hyperaldostéronisme primaire : (diminution rénine ) adénome deconn hyperplasie bilatéral des surrénales -2 hyperaldostéronisme secondaire : rénine élevé hta maline , rénovx , sous pilule , tumeur à rénine 3 - diminution aldo et rénine : cushing glycyrrhizine sd liddle
36
médicament hypertenseur
antidépresseur neuroleptique antiparkinsonien trt d'adénome prostatique
37
état de choc + signe droits
- tamponnade (coeur en sabot) - embolie pulmonaire massive - idm ventricule droit - pneumothorax compressif / crise d'asthme aigue grave
38
péricardite
- dlr avec position antalgique antéflexion - frottement persistant en apnée - sus-st et sous PQ sans signes en miroir - microvoltage - alternance électrique qrs ``` critère d'hospitalisation : fiévre subaigue non viral grand épanchement ```
39
insuffisance cardiaque à débit élevé
``` hyperthyroidie fistule artério veineuse béribéri = carence en b1 paget anémie sepsis grossesse ```
40
insuffisance cardiaque chronique
en cas de dyspnée , dosage BNP / NT-PRO-BNP permettent d'éliminer une insuff cardiaque
41
signes ttx de l'insuff cardiaque
cardiomégalie oedéme pulmonaire interstitiel =( épaississement de trame vasculaire +redistribution vers sommet + lignes de kerley) épanchement pleural
42
OAP
1/ non sévére : effet shunt + alcalose réspiratoire | 2/ sévére : hypercapnie + acidose métabolique lactique par hypoxie et choc
43
thrombose et embolie
90% EP est secondaire à tvp touchers pelviens systématiques ``` FDR acquis permanent : lésion de moelle épinière sd des antiphospholipides mici sd néphrotique hémoglobinurie paroxystique nocturne ``` risque embolique élevé si : thrombus jeune <5j , volumineux , proximal
44
embolie pulmonaire
l'occlusion artérielle par embole : entraine libération des facteurs bronchoconstricteur (par pdf , histamine , sérotonine , prostaglandine , thrombine ) et vasoconstricteur dans territoire embolisé : espace mort puis dans territoire non embolisé : effet shunt peut évoluer vers chronicité et donne htap précap définitive ep entraine trb de rythme supraventriculaire droit si HTAP plus de 40mmgh==== chute de débit = choc cardio car vg se remplit mal (adiastolie)
45
TVP
dlr spontanée au mollet / provoqué signe de homans signes de pancare : fiévre retardée + pouls de mahler(dissocié rapide ) oedéme dur ne prenant pas le godet
46
AOMI
claudication (douleur à la marche ) périmètre de marche crampe au mollet progressive tjr au méme territoire dlr disparait à l'effort
47
pouls paradoxal
= dépression inspiratoire du pouls | en cas d'insuff droite
48
terrain endocardite
âge avancé diabète insulino-dépendant co-morbidités (maladies cardiovasculaires,rénales,pulmonaires) endocardites sur prothèse valvulaire
49
signe radiologique de l'insuffisance cardiaque gauche | ttx
``` poumon cardiaque : Redistribution vasculaire vers les sommets hiles flous opacités à contours dégradés en ailes de papillon épanchements aux bases surtout à droite Sissurite droite Stries horizontales de KERLEY b. ```
50
contre indication thrombolyse = streptokinase
``` hta sévér non controlé intervention chirur < 1 mois neurochir < 6 mois néo / malformation intracranienne ponction < 15j grossesse + post partum atcd avc streptokinase déja utilisée <3 mois ulcére duodénal au cours d'une cicatrisation ```
51
trt angor stable
``` BASIC 1-bisoprolol 10 mg (si ci ex spasme coronaire , on utilise amlodipine ) 2-atorvastatine 3-spray nitrate 4-inhibiteur calcique : ramipril 5-(coagulation ) aspirine 75mg ```
52
angor + palpitation
= spastique = prinzmétal
53
embolie pulmonaire
``` dyspnée aigüe une douleur thoracique hémoptysie de faible abondance tachycardie d’hypoxémie ```
54
insuf cardiaque systolique
``` ischémique = idm dilaté = hypothyroidie , alcool , anthracycline , myocardite valvulo = rao hta FA ```
55
insuf cardiaque diastolique
hvg réstrivtive = amylose constrictive = péricardite
56
insuff cardiaque droite
cause pulmonaire = tvo = (BPCO , ASTHME ) tv restrictive = fibrose post ep HTAP
57
insuff cardiaque gauche
pincement TA | B3
58
angor stable
dg+ = test d'ischémie non invasive = ecg d'effort ( ci si rao , icc , sca récent , hta 3 , cmh ) positif si sous ST + scintigraphie de perfusion myocardique (thalium ) + echo de stress ( dobutamine )
59
indication de coronarographie dans l'angor stable
``` précoce étendu sous ST plus de 2 mm ecg d'effort+ plus de fdrcv fevg < 45% jeune ```
60
trt angor stable
1- aspirine à dose anti thrombotique 75-150 mg 2-statine 3-BB 4-natispray ``` IEC = si hta , post idm , diabéte , IC IC = si BB ci=== dihydropyridine non bradycardisant ```
61
clc sca sus st+
``` aigue = ic / choc cardio trb rythme auriculaire / ventriculaire // riva trb conduction bav im aigue par rupture de pilier rupture septal = civ rupture myocardique = hémopéricarde ``` ``` chronique = insuff card post idm sd de dressler = vers 3 ém semaine = péricardite AI trb ventriculaire sd épaule main anévrysme vg ```
62
fdr thrombose veineuse
immobilisation | oestrogén
63
fdr thrombose artérielle
= fdr cardio = hta , dyslipidémie , tabac
64
thrombose veineuse profonde
élément(s) faisant discuter la durée d’un traitement anticoagulant = le caractère proximal ou distal de la thrombose le caractère récidivant le caractère idiopathique de l’épisode initial bilan de thrombophilie si : TVP idiopathique récidivante 1er épisode de TVP chez une patiente sous contraception oestroprogestative
65
claudication d’origine artérielle
- Douleurs apparaissant pour une distance de marche fixe dans les mêmes conditions de déclivité et de vitesse de déambulation - Douleurs disparaissant spontanément en moins de 5 minutes à l’arrêt de la marche
66
évolutions possibles des lésions d'athérosclérose
hémorragie intra-plaques à l'origine d'augmentations brutales du volume d'une plaque remodelage qui se traduit par une augmentation compensatrice du diamètre du vaisseau
67
hypertension artérielle rénovasculaire
La sténose touche en général le 1/3 proximal de l'artère rénale. Seule la sténose bilatérale des artères rénales est une contre-indication aux IEC. L'angioplastie est très controversée et réservée aux formes anciennes graves et résistantes d'HTA rénovasculaire

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