Cardio - João Flashcards
Quais são as principais funções biológicas dos lipideos no corpo humano?
Formação da membrana plasmática, componente de hormônios esteroides (colesterol), formação de sais biliares, da vitamina D e armazenamento energético.
Quais são as principais lipoproteinas e suas respectivas apolipoproteinas principais?
Quilomicrons (ApoB48) VLDL (ApoB100) IDL (ApoB100) LDL (ApoB100) HDL (ApoA-I é ApoA-II)
Quais são as funções principais da HDL?
A HDL é denominada como o colesterol bom, assim, ela é a lipoproteina responsável por transportar o colesterol de volta para o fígado para que ele possa ser excretado pelos hepatócitos.
Quais são as 3 vias de excreção de colesterol (de acordo com o Harrison ;D)?
- O HDL recruta o colesterol das membranas plasmaticas das células periféricas e as traz de volta para o fígado, os hepatocitos, por sua vez, utilizam de proteínas membranares para identificar o colesterol e absorve lo para assim excreta lo na bile ou nos sais biliares.
- A HDL-C ao chegar no fígado troca a sua molécula de colesterol com um TG da LDL, o complexo LDL-C é endocitado pelos hepatocitos a fim de elimina los da corrente sanguínea, mas eliminando de tabela o colesterol junto.
- É dito, também, que o colesterol pode ser eliminado no lumen intestinal sem o hepatocito como mediador a partir da excreção do complexo HDL-C diretamente (excreção transintestinal do colesterol)
Quais são as vias afetadas que podem interferir no metabolismo das lipoproteinas e níveis serviços de lipídeos?
- Montagem e secreção de VLDL ricas em TG pelo fígado.
- A lipolise de proteínas ricas em TG pela LPL.
- A captação de lipoproteinas contendo apo B mediada pelo fígado.
- O metabolismo do colesterol celular no hepatocito é no enterocito.
- A transferência de lipideos neutros é a hidrólise de fosfolipideos no plasma.
Quais são as condições para se realizar um exame laboratorial para busca e diagnóstico de dislipidemias?
Deve ser feito com dieta habitual, estado metabólico e peso estáveis por pelo menos 2 semanas antes do exame e com jejum de 12 a 14 horas
Quais sal os tipos de dislipidemias?
- Hipercolesterolemia isolada.
- Hipertrigliceridemia isolada.
- Hiperlipidemia mista.
- HDL-C baixo
- Primária
- Secundária
Quais são as condições clínicas que alteram os níveis séricos dos lipideos?
- Obesidade: aumenta CT e TG, diminui HDL
- Diabetes: aumenta TG e diminui HDL
- Hipotireoidismo: aumenta CT e TG
- Síndrome nefrotica: aumenta CT e TG
- Insuficiência renal crônica: aumenta CT
- Hepatopatias colestáticas crônicas: aumenta CT
Quais são as medicações que alteram os níveis séricos dos lipideos?
- Diuréticos tiazídicos: aumenta TG e diminui HDL-C
- Beta bloqueadores: aumenta TG e diminui HDL-C
- Anticoncepcionais: aumenta CT e aumenta TG
- Corticoesteróides: aumenta CT e aumenta TG
- Estradiol (transdérmico não altera TG): diminui CT e aumenta TG e HDL-C
6.Ciclosporinas: aumenta CT e HDL-C, aumenta mais TG - Inibidores de Protease: aumenta CT e aumenta mais mais TG
Quais são os valores considerados ruins em adultos maiores que 20 anos para CT, LDL-C, HDL-C e TG?
CT: > 240 mg/dl
LDL-C: > 160 mg/dl
HDL-C: < 40 mg/dl
TG: > 150 mg/dl
Em que riscos cardiovasculares é recomendável a MEV como estratégia de tratamento? O que seriam essas MEV?
A mudança de estilo de vida é recomendado em todas as situações de riscocardiovascular, as principais e mais eficientes são redução da ingesta de gorduras trans, saturadas e aumento da ingestão de fibras e fitoesteróides (hipercolesterolemia), e redução de peso, redução do etilismo, redução da ingesta de açúcares simples e aumento das atividades físicas (hipertrigliceridemia).
Quais são os medicamentos mais utilizados para controle da hipercolesterolemia?
- Estatinas: inibe a ação da enzima HMG-CoA redutase, reduzindo o conteúdo intracelular de colesterol e obrigando a célula a endocitar mais LDL e IDL em busca de colesterol.
- Ezetimiba: atua nas microvilosidades intestinais diminuindo a absorção de colesterol ao inibir a proteína transportadora NPC1-L1. Não interfere na absorção de vitaminas e gorduras. Reduz 20% o LDL-C
- Inibidores de PCSK-9: impede que o LDLR seja degradado no interior da célula após se ligar com uma LDL, fazendo com que esse receptor seja reciclado, aumentando sua densidade na membrana do hepatocito. Reduz 60% do LDL.
- Resinas de troca: são fármacos que reduzem a reabsorção de sais biliares e seu colesterol por meio dos hepatócitos, os forçando a retirar mais LDL-C da circulação sanguínea.
Quais são as estatinas utilizadas no controle da hipercolesterolemia, suas doses e % de redução de LDL-C?
- Sinvastatina: 20 a 80 mg, reduz de 27% - 42%
- Lovastatina: 10 a 80 mg, reduz de 21% - 41%
- Pravastatina: 20 a 40 mg, reduz de 20% - 33%
- Fluvastatina: 20 a 80 mg, reduz 15% - 37%
- Atorvastatina: 10 a 80 mg, reduz 37% - 55%
- Rosuvastatina: 10 a 40 mg, reduz 43% - 55%
Quais são os medicamentos mais utilizados para controle da hipertrigliceridemia?
- Ácido nicotínico: reduz a ação da lipase tecidual dos adipócitos, levando a menor liberação de TG livre no sangue, reduzindo a síntese de TG pelos hepatócitos. Reduz o LDL-C em 5% a 25%, aumenta o HDL-C em 15% a 35%, diminui os TG em 20% a 50%.
- Fibrato: aumenta a produção e ação da LPL e redução da ApoCIII, mecanismos os quais inibem a sintese de TG e estimulam a lipólise de TG dos VLDL e quilomicrons, o que diminui a síntese dessas lipoproteinas. Eleva também os níveis de HDL-C pois aumenta a produção de ApoAI. Aumenta a excreção de colesterol biliar, reduz o fluxo de ácidos graxos para o fígado, antitrombótico e anti-inflamatório. Aumenta o HDL-C de 5% - 30% e reduz o TG de 10% a 60%, ambos dependendo de dose e fármaco utilizado.
OBS.: A ASSOCIAÇÃO DE ESTATINAS E FIBRATOS DEVE SER CAUTELOSA POR LEVAR A RABDOMIÓLISE, DEVIDO A CONCENTRAÇÃO DESSES FÁRMACOS NOS MÚSCULOS.
Defina aterosclerose. Como a placa de ateroma é formada?
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial causada por uma agressão endotelial na parede das artérias, causando a formação de um ateroma que obstrui o lumen do vaso. A aterogênese começa quando uma molecula de LDL-C infiltra-se no endotelio vascular da artéria através de uma lesão, o que inicia o processo inflamatório com recrutamento de monocitos. Estas células englobam o LDL no endotelio e dão continuidade ao processo inflamatório de forma crônica, ao longo do tempo o depósito de LDL se tornam estrias gordurosas na artéria que evoluem para as placas ateroscleróticas.
Qual o conceito de Angina estável?
É uma síndrome clínica caracterizada pela dor ou desconforto em diversas regiões do corpo, como tórax, MMSS, mandíbula e epigastro, causadas por um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio pelo miocárdio. É tipicamente agravada ou ocasionada por estresse físico ou psicológico.
Quais são os principais diagnósticos diferenciais da Angina?
Embolia pulmonar, pericardite, dissecçao de aorta, pleurite, costocondrite, distúrbios de ansiedade, pneumotórax, esofagite, refluxo, fratura de costela, e cólicas.
Quais pontos devem ser questionados acerca da dor do paciente?
Qualidade
Intensidade
Duração/Cronologia
Irradiação
Fatores agravantes e atenuantes
Sintomas associados
Quais os fatores modificaveis que interferem no risco de DAC?
Dislipidemias
Tabagismo
Sedentarismo
Hipertensão
Estresse
Diabetes
Como se classifica a síndrome anginosa?
- Nível de sintomas: classe 1: Angina apenas com atividades intensa prolongada. Classe 2: Angina com atividade rápida ou após refeições pesadas. Classe 3: Angina com o caminhar ou subir escadas normalmente. Classe 4: Angina em qualquer atividade do dia ou até mesmo em repouso.
- Clinicamente: Angina típica: desconforto ou dor retroesternal, desencadeamento por esforço físico, melhora com repouso ou nitroglicerina. Angina atípica: presença de 2 dos fatores acima. Dor não torácica: presença de 1 ou nenhum dos fatores.
Quais exames complementares ajudam no diagnóstico de Angina?
- Exames laboratoriais: hemograma, TSH, T4 livre, lipidograma, creatinina, ureia e taxa de filtração glomerular.
- ECG em repouso: investigação da onda T
- Ecocardiograma: avaliação das valvas, investigação de cardiopatias hipertrofica e FE.
- Ecografia de carótidas: x% das pessoas que tem ateroma nas coronárias tem na carótida.
- Rx de tórax: pesquisa de diagnósticos diferenciais.
Quais os exames para avaliar a isquemia miocárdica?
- Teste ergométrico: se tiver isquemia o ECG aponta um infra deslizamento de ST, tem 30% de erro.
- Ecocardiograma de estresse: avalia a motilidade cardíaca durante o estresse. Serve como complemento ao teste ergométrico. Depende do operador e do paciente para ser eficaz.
- Cintilografia miocárdica: injeção de rádio isótopos para avaliar a perfusao, miocárdica, metabolismo, contratilidade etc.
- Ressonância magnética: permite a avaliação anatomica minuciosa do miocárdio, identifica áreas de infarto, fibrose, isquemia e avalia função ventricular.
Quais os exames para identificar o local da obstrução?
- Angiografia de contraste: permite a avaliação da permeabilidade coronariana de forma não invasiva.
- Coronariografia (por cateterismo): permite a visualização das artérias coronárias e possibilita a avaliação do grau da lesão.
Quais são os medicamentos utilizados no tratamento da Angina?
- Antiagregantes plaquetários: inibe de forma irreversível a formação de trombos plaquetários, impedindo a estimulação para a formação de trombos.
- Hipolipimiantes: previne e regride a DAC.
- IECA: reduz a pressão vascular periférica e melhora a perfusao endocardica a partir da inibição da ECA, a qual hidrolisa a angiotensina 1 em angiotensina 2 (um importante VC)
- Ɓ-Bloqueadores: diminui a FC, o que aumenta a perfusao tecidual por meio do prolongamento da diástole. Reduz em 13% o risco de morte súbita e reinfarto em infartados.
- Bloqueadores dos canais de cálcio: substitui o Ɓ-Block, tem efeito inotropico e cronológico negativos e relaxa a musculatura lisa vascular.
- Nitrato: primeira opção no tratamento de crises anginosaa (SOS). Causa VD, reduzindo a pós-carga (pressão necessária para bombear o sangue), e VD periférica. O ponto negativo é a indução de tolerância farmacológica.
- Trimetazidina: preserva os níveis intracelulares de ATP com a mesma quantidade de oxigenio reduzida (interpretei como um tapa na cara do miócito pra largar de frescura e trabalhar o mesmo tanto, com menos 02).
- Ivabradina: é um bloqeuador específico dos canais de sódio do nó sinusal. Reduz a FC, mas sem interferir na pressão sistólica, a contratilidade miocárdica, a condução intracárdica e a repolarizacao ventricular. É benéfica nos casos em que há disfunção ventricular e com FC de repouso acima de 70 (reduz FC sem interferir na FE).
- Alopurinol: aumenta o tempo médio para depressão do segmento ST.
Qual o combão medicamentoso para tratamento da Angina?
AAS(antiagregante) + Estatina (hipolipimiante) + Ɓ-Block ( reduz a FC e aumenta tempo de diástole) + IECA (vasodilatador periférico e coronariano) + Nitrato (SOS, causa VD, reduzindo a pós-carga)
Caso os sintomas da Angina persistam quais são as alternativas medicamentosas?
Se a FC for maior que 70 bpm: aumentar a dose de Ɓ-Block, mas caso já esteja na dose máxima avaliar a FE. Se a FE estiver reduzida, utiliza-se Ivabradina, caso esteja normal, utiliza-se Ivabradina ou Block de cálcio não diidropiridínicos (VD com diminuição da força de contração, mas não aumenta FC).
Se a FC for menor que 70 bpm: utiliza-se Trimetazidina e/ou Block de cálcio diidropiridínico (VD maior, mas aumenta FC), e se necessário utilizar um nitrato de uso prolongado.
Quais são os dois tipos de SCA-SEST?
Angina instável e infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST
Como é definida a angina instável?
Angina de peito ou desconforto no tórax que ocorre no repouso (ou desconforto minimo) por mais de 10min, é intensa de início recente e possui um padrão progressivo.
