Cardio 2 - João Flashcards
O que é pré-carga?
a pré-carga é definida como uma tensão exercida sobre as fibras miocárdicas durante seu máximo comprimento (final da diástole), por exemplo, é a tensão de um peso de 40kg exercida sobre um bíceps esticado e sem contração.
O que é pós-carga?
a pós-carga é definida como a pressão aórtica, ou seja, é a pressão que o ventrículo exerce na aorta por meio da ejeção do sangue ou é a força que o ventrículo tem que exercer para ejetar sangue. Em um coração normal ela é calculada através da pressão arterial sistólica
O que é volume sistólico?
o volume sistólico é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma sístole, matematicamente é igual ao volume de sangue no início da sístole menos o volume de sangue no final dela. Ele não necessariamente é o sangue que vai para a circulação sistêmica (IA)
O que é volume diastólico final?
volume diastólico final é o volume máximo de sangue que o ventrículo consegue suportar durante o seu relaxamento.
O que é fração de ejeção?
a fração de ejeção é o valor atribuído à eficácia dos ventrículos, ou seja, é a porcentagem de sangue que o ventrículo ejeta (volume sistólico) em relação ao seu volume total (volume diastólico final)
O que é a Lei de Frank-Starling?
é a lei que determina que o volume de sangue ejetado pelo coração depende do volume no ventrículo imediatamente antes da sístole, o qual, por sua vez, depende do volume que retorna para o coração, ou seja, a lei de Frank-Starling assegura que, em função ventricular normal, o volume ejetado é equivalente ao volume do retorno venoso.
O que é estenose mitral e quais suas principais etiologias?
Estenose mitral é o estreitamento do orifício da valva mitral, restringindo o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole. Suas principais etiologias são a febre reumática, a congênita e a degenerativa
Descreva a fisiopatologia completa da estenose mitral.
O orifício valvar normal possui de 4 a 6 cm2, contudo, na estenose mitral o orifício é reduzido para igual ou abaixo de 2,5 cm2. Isto ocorre devido a reação inflamatória crônica causada pela doença autoimune da febre reumática que ataca o tecido valvar e o transforma em tecido fibroso, fazendo com que as comissuras se fundem, as cordoalhas se unem e encurtam e as cúspides se tornam rígidas. Com a redução dessa área há o aumento do gradiente pressórico entre o AE e o VE a fim de manter o fluxo de sangue diastólico adequado (Frank-Starling), isto ocorre a partir da hipertrofia e remodelação do átrio esquerdo para que ele suporte o volume elevado de sangue (causa trombose in situ, fibrilação atrial, compressão do nervo laríngeo recorrente E, compressão do esôfago). O aumento da pressão no AE é transmitido de forma retrograda para as veias pulmonares, que, por sua vez refluem para os capilares e artérias pulmonares. Esse aumento da pressão capilar no pulmão causa congestão pulmonar e consequentemente edema pulmonar por meio do extravasamento de líquido para os alvéolos, o que diminui a área útil para as trocas gasosas, causando tosse, dispneia e DPN. Em casos mais graves o sangue chega a ficar congesto no ventrículo direito e átrio direito, podendo apresentar turgência jugular e insuficiência cardíaca direita.
Qual a relação entre a taquicardia e a piora dos sintomas da estenose mitral?
o aumento da FC encurta a diástole proporcionalmente mais do que a sístole e diminui o tempo de enchimento ventricular. A taquicardia, incluindo a associada a fibrilação atrial, aumenta o gradiente de pressão no AE, acentuando a congestão e a pressão do átrio, piorando os sintomas.
O que acontece com um paciente com estenose mitral durante exercicios fisicos?
Nos pacientes com EM grave o DC é normal ou perto do normal no repouso, mas aumenta menos do que deveria durante os exercícios físicos. Já em pacientes com EM muito grave a DC é abaixo do normal em repouso e pode não mudar no esforço. Dessa forma, durante atividades físicas, o paciente pode sentir dispneia intensa, palpitações e fadiga excessiva devido à congestão pulmonar aumentada e o DC pouco variável.
Quais são as manifestações clínicas de um paciente com estenose mitral?
- Turgência jugular
- Hepatomegalia
- Ascite
- Edema de membros inferiores
- Dispneia aos esforços, DPN e ortopneia
- Rouquidão – síndrome de ortner (compressão do nervo laríngeo)
- Fadiga
- Hemoptise (rompimento de capilares e veias)
- Embolia (trombo -> AVC)
- Palpitações (FA paroxística)
- IC direita
- Cansaço (queda do DC)
Como é o exame físico de um paciente com estenose mitral?
inspeção normal, palpação normal, ausculta:
- Sopro grave proto e telediastólico (EM leve) ou holossistólico (grave) em ruflar no foco mitral
- Hiperfonese de B1
- Estalido de abertura
P2 hiperfonética, se presença de HP
Quais exames complementares podemos pedir para um paciente com estenose mitral? O que espera ser encontrado neles?
- ECG: onda P ‘’mitralis’’ -> onda P bífida, indica sobrecarga de AE (repolarização atrasada de AE); fibrilação atrial: ritmo irregular, FC > 100, contração descoordenada.
- Rx de tórax: sinais de aumento do AE (quarto arco na silhueta cardíaca esquerda, luxação de brônquio fonte esquerdo e duplo contorno da silhueta cardíaca direita); congestão pulmonar
- Ecocardiograma com Doppler: é a abordagem mais precisa para diagnostico e avaliação da estenose mitral; avalia a morfologia da valva; Escore de Wilkins.
Existe tratamento medicamentoso para estenose mitral? Se sim, qual?
- Controlar a frequência cardíaca (aumentar tempo de diástole): beta blocks, BCC, digitais (inotrópico positivo).
- Avaliar a congestão: diuréticos.
- Evitar eventos cardioembólicos (FA, dilatação importante do AE): anticoagulante oral (varfarina)
Qual o tratamento cirúrgico para estenose mitral e quais suas indicações?
- Valvoplastia por cateter balão
o Ausência de trombos
o Ausência de regurgitação mitral
o Anatomia favorável (Wilkins < 8) - Cirúrgico
o Todos os sintomáticos (NYHA III/IV)
o Assintomáticos com HP ou FA (embolia sistêmica)
OBS.: área < 1,5cm2
O que é insuficiência mitral e quais suas principais etiologias?
A insuficiência valvar mitral consiste no extravasamento patológico de sangue, sob pressão sistólica, do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral. Suas principais etiologias são:
* Febre reumática
* Síndrome do Prolapso da Valva Mitral (decorrente de doença sistêmica que altera o colágeno III)
* DAC (necrose da parede em que o musculo papilar está levando a não contração dele)
* Endocardite infecciosa (destruição das cordoalhas tendíneas)
* Doença do colágeno
* Secundaria a dilatação de VE (aumenta o tamanho do anel valvar fazendo com que o tamanho do folheto seja insuficiente)
Como a insuficiência mitral pode ser classificada?
Orgânica ou primária: ocorre devido à doença valvar intrínseca, como febre reumática, endocardite, doenças degenerativas.
Funcional ou secundária: ocorre devido ao remodelamento global ou regional do VE sem anormalidades na valva em si, como doença isquêmica e cardiomiopatias.
Crônica e Aguda: sendo a aguda causada por ruptura de cordoalha, musculo papilar ou endocardite infecciosa e a crônica por FR e doenças degenerativas.
Descreva a fisiopatologia completa da insuficiência mitral.
Durante a sístole ventricular parte do sangue que deveria ser ejetado para a circulação sistêmica regurgita para o AE. O AE recebe, então, a soma da circulação venosa pulmonar mais o volume de sangue regurgitado. Durante a próxima fase de enchimento ventricular o VE recebe o volume de sangue do AE (regurgitado + venoso pulmonar) e soma este volume com o que sobrou no VE (volume residual), acarretando uma sobrecarga do VE. O DC diminui, pois o fluxo sanguíneo opta por retornar ao AE do que vencer a pressão aórtica, e o resultado futuro é a congestão pulmonar. Assim, o paciente sente dispneia por causa do edema pulmonar, pode ocorrer TEP. Fisiologicamente, o ventrículo esquerdo dilata (aumento do volume diastólico final, aumento da pré-carga) permitindo que o volume sistólico (volume enviado para a circulação) e o DC permaneçam normais, na fase inicial.
Na fase final, na qual os mecanismos de compensação chegam ao seu limite e começam a falhar, há disfunção ventricular esquerda, diminuindo o DC efetivo e piora gradual da congestão venosa, além da dilatação do AE (risco de FA).
Como é o quadro clínico dos pacientes com insuficiência mitral leve, moderada e grave?
- Assintomáticos (leve)
- Dispneia progressiva aos esforços (moderada)
- EAP ou evidência de IVD (grave)
Como é o exame físico do paciente com insuficiência mitral?
Palpação: Ictus cordis desviando para a esquerda e para baixo (dilatação do VE) -> complicação crônica.
Ausculta:
o Sopro holossistólico no foco Mi com irradiação para a região axilar
o P2 hiperfonética (caso tenha hipertensão pulmonar)
o B1 hipofonética -> a valva mitral não fecha ou não fecha por falta de tempo
Quais exames devem ser pedidos para o paciente com suspeita de insuficiência mitral? Quais achados são esperados nos exames?
- ECG:
o Sobrecarga de AE: onda P com duração aumentada, índice de Morris
o Sobrecarga de VE: aumento da amplitude de QRS em derivações esquerdas (Sokolow e Cornell)
o FA
o Hipertensão pulmonar: eixo desviado para a direita e SVD - Radiografia de Tórax:
o Aumento da silhueta cardíaca com dilatação de AE e VE
o Sinais de congestão venosa pulmonar
o Aumento da área cardíaca à custa das cavidades cardíacas esquerdas
o Aumento da trama vascular pulmonar nos campos pulmonares superiores, indicativo de congestão pulmonar - Ecocardiograma com Doppler:
o Confirmação diagnóstica
o Define sua etiologia
o Estima a FE e a gravidade da regurgitação
Existe tratamento farmacológico para a insuficiência mitral? Se sim, qual?
- Tratamento da causa (não exclui a necessidade de cirurgia)
- Enquanto aguarda a definição cirúrgica
o Vasodilatadores intravenosos na IM aguda, importante e sintomática
o Diuréticos na IM aguda, importante, sintomática e com sinais de congestão
o Vasodilatadores orais na IM crônica importante, sintomática
o Não há tratamento farmacológico definido para a IM crônica assintomática
Quais os critérios para tratamento intervencionista da insuficiência mitral?
- Sintomáticos (CF NYHA II)
- Assintomáticos com complicações
o Fração de ejeção entre 30 e 60% e/ou diâmetro sistólico do VE > 40mm
o Sinais de hipertensão pulmonar (PSAP > 50mmHg) ou presença de FA
Depois de avaliado para o tratamento intervencionista da insuficiência mitral quais são as opções de intervenção e seus critérios de escolha?
- Valvoplastia: preserva o arcabouço fibroso da sustentação cardíaca – anatomia favorável
- Troca valvar: anatomia desfavorável
- Percutâneo: clipagem percutânea mitral (MitraClip): risco cirúrgico alto ou proibitivo + etiologia não reumática
O que é estenose aórtica e quais suas principais etiologias?
A estenose valvar aórtica consiste na abertura inadequada e diminuída dos folhetos da valva aórtica, durante a sístole ventricular. Essa restrição de abertura causa um aumento no gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta. Suas principais etiologias são a febre reumática, valva aórtica bicúspide (CC mais comum) e degenerativa (calcificação do anel valvar).
Descreva a fisiopatologia da estenose aórtica.
Por causa da estenose aórtica, o VE encontra uma dificuldade maior para bombear o sangue através da valva até o arco aórtico, assim, de forma crônica, o VE sofre uma sobrecarga pressórica (aumento da pós-carga) e que o força a hipertrofiar de forma concêntrica, ou seja, aumentar a espessura de sua parede e reduzir a cavidade (disfunção diastólica – menor complacência). O coração entra então em uma fase compensada, onde a HVE concêntrica consegue normalizar o estresse da parede ventricular causada pelo aumento da pós-carga (devido a obstrução do fluxo), contudo perde sua capacidade de regular o DC, o qual encontra-se fixo ou aumenta pouco. Lei de Laplace:
Estresse Parietal Sistólico (pós-carga)=P x R/(2 x Espessura da parede)
Ao longo do tempo, se não tratada, a estenose aórtica entra então na fase descompensada, na qual os mecanismos cardíacos para superar o aumento da pressão chegam ao seu limite, fazendo com que o miocárdio perca a capacidade de contração necessária, o que leva a uma hipertrofia excêntrica por aumento da pressão diastólica final (volume residual + volume de enchimento diastólico). Nessa fase os miócitos estão degenerados, apoptóticos e há intensa fibrose do tecido cardíaco em decorrência da dilatação. Também é nesta em que os sintomas aparecem ou tornam-se mais graves e evidentes. Em suma, o coração torna-se insuficiente bombeando menos sangue (DC reduzido) e congestionando o fluxo retrogradamente para o AE (risco de FA) e para a circulação pulmonar.
Quais os sintomas da estenose aórtica e porque eles aparecem?
- Angina: ocorre devido ao desequilíbrio entre consumo aumentado de O2 (inotropismo) pelo miocárdio hipertrofiado e à perfusão inadequada das coronárias por compressão destas (isquemia subendocárdica)
- Síncope: em esforço – ocorre devido a baixa perfusão cerebral decorrente do DC fixo ou pouco variável + vasodilatação periférica; em repouso – ocorre devido ao DC reduzido e/ou pelas arritmias cardíacas.
- Dispneia: ocorre devido à disfunção ventricular esquerda que causa a congestão pulmonar.
O aparecimento dos sintomas da estenose aórtica são indicativos sobrevida e estágio da doença. Qual é a ordem dos sintomas de acordo com gravidade e qual a sobrevida média após o aparecimento de cada um deles.
Sobrevida do paciente caso ele siga sem tratamento: angina 3 anos; síncopes 2 anos; dispneia 1 ano.
Como é o exame físico de um paciente com estenose aórtica?
- Pulso arterial diminuído, com baixa amplitude e duração prolongada (parvus et tardus)
- Ausculta:
o Sopro holossistólico em forma de diamante em foco aórtico.
o Sopro pode irradiar para as carótidas, surgindo um frêmito palpável.
o Desdobramento de B2 (prolongamento da sístole)
o Presença de B4 devido à HVE concêntrica e aumento da pressão diastólica final do VE (é causada pelo sangue da contração atrial no enchimento do ventrículo)
o Fenômeno de Gallavardin
O que é parvus et tardus?
Parvus et tardus é o nome utilizado para descrever o pulso característico que pacientes com estenose aórtica possuem, ele é um pulso menos amplo mas com maior duração devido a contração prolongada do VE.
Quais os exames complementares que são pedidos para os pacientes com suspeita de estenose aórtica? O que é esperado de se encontrar?
- ECG: Hipertrofia ventricular esquerda; Sobrecarga atrial esquerda (Sokolow e Cornell).
- Radiografia de tórax: não há alteração do índice cardiotorácico inicial pois a hipertrofia concêntrica não o aumenta.
- Ecocardiograma com Doppler: É o exame diagnostico mais importante, pois fornece a anatomia valvar, a quantificação dos gradientes e da área valvar aórtica e determina a etiologia da estenose aórtica. O ecocardiograma transesofágico é o melhor para avaliar a valva aórtica.
Existe tratamento farmacológico para a estenose aórtica? Se sim, qual?
Não, o tratamento clínico oferece muito pouco ao paciente, todos os pacientes com essa valvopatia são, geral, candidatos à cirurgia.
Quais são os tipos de intervenção cirúrgica da estenose aórtica e quais as suas recomendações?
o Troca valvar: faz-se em pacientes jovens com baixo risco cirúrgico (mais informações e melhor sobrevida)
o TAVI: faz-se em pacientes que não podem realizar o procedimento cirúrgico.
No caso da TAVI (endoprótese) para pacientes com estenose aórtica quais são as indicações e as comorbidades?
o Indicação: Idade > 75 anos; estenose aórtica de origem degenerativa; sintomática; área valvar < 0,8 cm2.
o Comorbidades: Aorta em ‘’porcelana’’; deformidades torácicas; DPOC grave; insuficiência renal grave (hemodiálise); cirrose com hipertensão portal; disfunção neurocognitiva degenerativa; contraindicação da cirurgia.
O que é insuficiência aórtica e quais suas principais etiologias?
A insuficiência valvar aórtica caracteriza-se pelo fluxo retrogrado de sangue, durante a sístole, da aorta para o ventrículo esquerdo, produzindo uma sobrecarga de volume. Suas principais etiologias são a febre reumática, a valva aórtica bicúspide, endocardite infecciosa.
A insuficiência aórtica tem duas origens. Quais são elas? Cite dois exemplos.
Doença primária da valva aórtica: Febre reumática, endocardite infecciosa
Doença primária da raiz da aorta: Dissecção de aorta ascendente, síndrome de Marfan
Quais as classificações da insuficiência aórtica?
- Aguda: ausência de mecanismos compensatórios
- Crônica: ocorre de forma progressiva, o que mantem o paciente assintomático até o esgotamento dos mecanismos de compensação
Descreva a fisiopatologia da insuficiência aórtica?
Durante a sístole, uma parte do volume sistólico retorna para o VE em vez de ir para a circulação sistêmica devido a incompetência da valva aórtica de se fechar corretamente. Na próxima diástole, o volume diastólico final do VE vai ser o volume regurgitado da sístole anterior + o sangue vindo do AE (aumento da pré-carga), ocasionando uma sobrecarga de volume no VE. Como mecanismo compensatório há hipertrofia ventricular esquerda excêntrica (replicação em serie dos sarcômeros e alongamento dos miócitos de das fibras cardíacas. Contudo, com o aumento do volume diastólico final vem acompanhando o aumento do volume sistólico (mesmo que boa parte retorne) o que causa um aumento da pós-carga, ou seja, há concomitantemente a sobrecarga de volume uma sobrecarga de pressão, o que causa hipertrofia ventricular esquerda concêntrica.
Quando os mecanismos compensatórios começam a falhar entramos na fase descompensada, na qual há progressiva deterioração dos miócitos e um declínio da função sistólica, progredindo, novamente, para a congestão venosa pulmonar.
Quais são os sintomas da insuficiência aórtica compensada e descompensada?
- Enquanto o VE aumenta gradualmente e cronicamente o paciente mantém-se assintomático.
- Dispneia, ortopneia e DPN.
o Ocorre na disfunção ventricular já estabelecida
o Ocorre por aumento de pressão diastólica final secundária à sobrecarga de volume sanguíneo no VE, e consequente da congestão venosa e capilar pulmonar.
A pressão diastólica é um fator determinante para a compreensão por completo da insuficiência aórtica. O que é a pressão diastólica? Qual sua relação com o sono? Como ela se comporta na insuficiência aórtica?
1) é o valor mínimo de pressão sanguínea dentro da aorta durante a diástole, ela é importante para a perfusão coronariana.
2) durante o sono, a pressão diastólica reduz por causa da bradicardia fisiológica
3) durante o sono a bradicardia aumenta o tempo da diástole, com o aumento da diástole a regurgitação aumenta e a pressão diastólica reduz mais ainda diminuindo a perfusão coronariana, nestes casos é possível do paciente sentir anginas noturnas que o despertam e melhoram após um tempo acordado.
Quais os sintomas da insuficiência aórtica e quais as suas fisiopatologias?
- Angina: ocorre pela redução do volume sistólico efetivo (sistêmico); pode ocorrer anginas noturnas pela bradicardia noturna.
- ‘’Palpitações’’ ou desconforto torácico: pacientes se queixam disto em razão do impacto do coração contra a parede torácica.
Como é o exame físico de um paciente com insuficiência aórtica?
- Pulso arterial em martelo d’água ou Corrigan: ascensão rápida de alta amplitude e queda rápida.
- Ausculta:
o Sopro diastólico aspirativo de alta frequência e decrescente melhor audível no foco aórtico acessório
o Em caso de dilatação da aorta o sopro é melhor audível no foco aórtico clássico.
o Sopro de Austin-Flint: sopro diastólico em ruflar no foco mitral que simula uma estenose mitral, é causado pelo fluxo retrógrado da aorta que oclui parcialmente a valva mitral em sua abertura, configurando uma estenose mitral funcional. - Ictus cordis desviado para a esquerda e para baixo, devido a dilatação do VE.
- Aumento da pressão de pulso – diferença entre pressão sistólica e diastólica.
- OBS.: tudo pulsa em um paciente com insuficiência aórtica: sinal de Musset (cabeça), Minervi (base da língua), Quincke (leito ungueal).
Quais exames complementares devem ser solicitados para um paciente com suspeita de insuficiência aórtica? O que se espera encontrar neles?
- ECG: sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas.
- Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca; dilatação da aorta.
- Ecocardiograma com Doppler: avaliação da etiologia; diâmetro da aorta ascendente; diâmetros ventriculares e função ventricular; quantificação da regurgitação.
Existe tratamento farmacológico para a insuficiência aórtica? Se sim, qual?
Não existe terapia para prevenir a progressão da doença e só se utilizam IECA e BRA quando a cirurgia é contraindicada, mesmo estes medicamentos tendo um efeito ok para tratar sintomáticos graves.
Quais são as opções de terapia intervencionista para pacientes com insuficiência aorta? Quais são seus critérios?
Cirurgia de troca valvar: sintomáticos; assintomáticos com FEVE < 50%; diâmetros ventriculares VDiastolico > 75mm e VSistólico > 55mm
TAVI: sintomáticos com expectativa de vida > 1 ano com contraindicação cirúrgica
Qual o conceito de CIA? Quais são os locais de possíveis comunicações?
Comunicação interatrial. Caracteriza-se por qualquer abertura no septo que separa as cavidades atriais (é diferente de forame oval patente). Essa é responsável por 10% das cardiopatias congênitas no mundo.
Classificação
A. Ostium secundum (mais comum)
B. Ostium primum (comum na síndrome de down)
C. Seio venoso
D. Seio coronário
Descreva a fisiopatologia da CIA.
A CIA é um shunt de sangue entre o AE e o AD e a direção e o tamanho do fluxo dependem do tamanho da CIA e da complacência ventricular. No início da doença o shunt é AE -> AD, pois o átrio esquerdo possui maior pressão na sua contração (8mmHg contra 4mmHg), assim, há sobrecarga nas câmeras direitas pelo aumento do volume sanguíneo no coração direito e aumento do fluxo sanguíneo pulmonar. O átrio e o ventrículo direitos se dilatam e as artérias pulmonares ‘’engrossam’’ para suportar o novo aporte sanguíneo, o que leva à hipertensão pulmonar.
Descreva a Síndrome de Eisenmenger
É uma complicação causada pelas comunicações crônicas anormais do coração (CIA, CIV e PCA). É uma doença obstrutiva vascular pulmonar que se desenvolve em consequência de um grande shunt E -> D, de maneira que as pressões arteriais pulmonares chegam próximas da pressão arterial sistêmica e impede a passagem do sangue do VD para as artérias pulmonares e, assim, por incompetência do sangue fluir corretamente do VD para as AP. Quando isso ocorre a as comunicações anormais cardíacas não pode ser fechada pois caso ocorra, o coração entraria em falência aguda pois o VD não conseguiria bombear sangue para o pulmão, o sangue não chegaria ao coração esquerdo e todo o sangue ficaria retido no coração direito, impedindo todo o fluxo arterial e congestionando o venoso.
Qual é o quadro clínico da CIA?
- Assintomático (leve)
- Palpitações (FA), sintomas de IVD (congestão pré pulmonar), cianose (shunt D -> E)
Como é o exame físico da CIA?
*Ausculta
o Desdobramento fixo da segunda bulha (aumento do volume no VD – atraso no fechamento da pulmonar)
o Se hiperfluxo pulmonar, sopro sistólico ejetivo suave no 2° EIE
o O FLUXO DA CIA NÃO CAUSA SOPRO
Quais são os exames complementares que podemos solicitar na suspeita de CIA? Quais são os achados esperados?
- ECG: sobrecarga de VD, bloqueio de ramo direito
- Radiografia de tórax: aumento da trama vascular pulmonar; abaulamento do tronco da AP; aumento da área cardíaca às custas da dilatação do AD e VD.
- Ecocardiograma: dilatação do AD e VD; identifica tamanho, localização e fluxo da CIA; algumas vezes é necessário o ETE para melhor definição anatômica.
Como tratamento é o tratamento da CIA no adulto?
- Clínico: controle da IC e das arritmias
- Percutâneo: fechamento com dispositivo de Amplatzer
Tratamento Cirúrgico: - Atriosseptoplastia com retalho de pericárdio bovino ou sutura primária
- Opção para o caso do seio venoso, OP e OS caso a anatomia não seja adequada.
Quando é indicado o tratamento de CIA Ostium Secundum?
- Comprometimento da capacidade funcional
- Aumento do AD e/ou do VD
- Pressão sistólica da artéria pulmonar menor que 50% da sistêmica e a resistência vascular pulmonar menor que um terço da sistêmica.
Quando não trata a CIA? E porque?
- Quando houver pequenas falhas e shunts esquerdo-direito triviais
- Em indivíduos com doença vascular pulmonar grave sem shunt esquerdo-direito significativo ou shunt D-E (síndrome de Eisenmenger)
Qual o conceito de CIV? Como é sua epidemiologia?
Comunicação interventricular. Caracteriza-se por qualquer abertura no septo que separa as cavidades ventriculares. É a cardiopatia congênita mais comum, quando excluída a valva aórtica bicúspide – correspondendo a 20-25%. Várias cardiopatias congênitas apresentam CIV associada. Das CIVs 20-40% fecham até antes dos 2 anos e 90% fecham-se até os 10 anos.
A CIV é classificada em 4, quais são elas?
- Membranosa (70%)
- Muscular (20%)
- Do tipo via de entrada (8%)
- Do tipo via de saída (5-7%)
Descreva a fisiopatologia da CIV.
A CIV é uma comunicação no septo ventricular que permite a comunicação e a formação de um shunt de sangue entre o VE e o VD durante a sístole, permitindo que o sangue oxigenado entre pela artéria pulmonar. Esse aumento do fluxo sanguíneo pulmonar faz com que haja o aumento da pressão capilar nos pulmões, há a sobrecarga volumétrica nas câmaras esquerdas do coração (dilatação de AE e VE). Ao decorrer do tempo, há o aumento da resistência vascular pulmonar e hipertensão arterial pulmonar que causa lesão endotelial, que evolui para fibrose e torna-se irreversível (Síndrome de Eisenmenger). Na CIV também possuímos o fenômeno da Síndrome de Eisenmenger, quando a pressão pulmonar chega próxima da pressão sistêmica, assim, novamente é impossível tratar, pois o ventrículo direito não tem capacidade de superar a resistência vascular pulmonar sem o auxílio do VE.
OBS.: a pressão na sístole dos ventrículos direito e do esquerdo, respectivamente, é 24mmHg e 120mmHg, mas na diástole ambos os ventrículos se igualam em pressão, quase 0mmHg. Dessa forma, inicialmente, todo o sangue oxigenado que passa pela comunicação interventricular vai para a artéria pulmonar e não para no VD e, assim, não há sobrecarga de pressão dessa câmara.
Como é o quadro clínico da CIV?
- CIV pequenas: assintomáticas
- CIV maiores: Dispneia, taquicardia, sudorese e insuficiência cardíaca
O que é encontrado no exame físico do paciente com CIV?
*Ausculta
o Sopro holossistólico evidente no bordo esternal esquerdo baixo, comumente associado a frêmito. CIV grande → P2 hiperfonética
o Equalização das pressões pulmonares pelo aumento da resistência vascular pulmonar → sopro diminui e desaparece
Quais são os exames diagnósticos solicitados para os pacientes com suspeita de CIV?
*Eletrocardiograma
o CIV pequenas → Normal
o CIV maiores → Sobrecarga biventricular
o Com HP → Desvio do QRS para a direita e sobrecarga de AD
*Ecocardiograma
o Dilatação das câmaras cardíacas e da artéria pulmonar
o Pressão da artéria pulmonar
o Identifica diretamente a localização, o tamanho e o fluxo da CIV
Eu acho q tem Rx tbm mas n tem no slide :(
Como é o tratamento de CIV no adulto?
*Clínico
o CIV pequenas, isoladas, restritivas, com ausência de complicações, fluxo pequeno pela CIV e pressão pulmonar normal.
*Cirúrgico
o CIV com grande fluxo, SVE, QP/QS ≥ 1,5 ou de via de saída com insuficiência aórtica.
*Percutâneo
o CIV com anatomia favorável (CIV muscular ou perimembranosa) com grande fluxo, QP/QS ≥ 1,5, SVE.
Qual o conceito de PCA?
Persistência do Canal Arterial. O canal arterial é uma estrutura presente no feto que comunica a aorta e a artéria pulmonar, desviando o fluxo do ventrículo direito para a circulação sistêmica. Normalmente, ele se fecha logo após o nascimento. Quando isso não acontece, há fluxo da aorta para a artéria pulmonar. É responsável por 10% das CC e é raro em adultos já que os shunts maiores são assintomáticos já na infância.
Descreva a fisiopatologia da PCA.
Na comunicação aorta -> artéria pulmonar há um shunt sanguíneo que leva sangue oxigenado para o pulmão. O comprometimento fisiológico depende do tamanho do canal e da resistência vascular pulmonar, já que com o aumento do volume sanguíneo nos vasos pulmonares há aumento da resistência. A PCA impõe uma sobrecarga de volume sobre as câmaras esquerdas, que leva a dilatação do AE e VE, levando a uma disfunção do VE e aumento da resistência vascular pulmonar. Algumas complicações graves, secundárias à detecção tardia, são a hipertensão pulmonar, a Síndrome de Eisenmenger, calcificação, endocardite e insuficiência cardíaca.
Como é o quadro clínico da PCA?
- PCA pequena: Assintomáticos.
- PCA maiores: dispneia ou palpitações por arritmias atriais e eventualmente presença cianose diferencial (localização anatômica do canal).
O que é possível ser encontrado no exame físico de um paciente com PCA?
*Ausculta
o Sopro contínuo, “em maquinaria” (trem), alcançando o pico no fim da sístole
o Mais bem audível no 1° ou 2° EIE
Quais exames diagnósticos devem ser solicitados para os pacientes com suspeita de PCA? E quais são os achados esperados?
*Eletrocardiograma: Usualmente normal, SVE nas PCAs grandes
*Radiografia de tórax: Aumento da área cardíaca à custa do VE, aumento da circulação pulmonar, calcificação ductal; PCA grandes: aumento da área cardíaca, aumento do tronco da artéria pulmonar e da aorta e aumento da trama vascular pulmonar
*Ecocardiograma:
o É a chave do diagnóstico. Identifica o canal e seu tamanho, demonstra o shunt.
o Tamanho das cavidades – evidência indireta da magnitude do shunt.
Como é o tratamento da PCA?
- A PCA deverá ser fechada se houver sinais de sobrecarga de VE e na ausência de hipertensão pulmonar irreversível (Síndrome de Eisenmenger).
- Pode ser fechada de forma percutânea se o canal for menor que 8mm.
