Cardio - HAS Flashcards
METAS PRESSÓRICAS:
GERAL
ALTO RISCO
IDOSOS
Algorítimo de tto medicamentoso:
Efeito colateral IECA/ BRA
Angioedema e tosse - pela degradação da bradicinina ( nao ocorre com o IECA pela via de ação)
Hiper K
Piora da função renal em estenose a. renal bilateral
extra: ambas as classes com redução de morbimortalidade cardiovascular e ação nefroprotetora
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PQ NAO USAR IECA/ BRA NA ESTENOSE DE A RENAL BILATERAL?
VINI EXPLICA:
ieca/bra causa vasodilatação da arteriola eferente, reduzindo pressao de filtração glomerular
Logo, em um pct com estenose a renal bilateral, a pressao de filtração ja sera naturalmente reduzida
Portanto com uso de tais medicações paciente tende a evoluir com IR e hiper K
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DIURÉTICOS TIAZIDICOS
AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS
Primeiras semanas apresenta efeito diuretico, apos age mais com efeito vasodilatador! (mecanismo nao esclarecido!)
Hiperuricemia -> gota
hipoK, hipoMg
BCC
Ação
EC
diidropiridinicos x nao diidropiridinicos
Redução de RVP > vasodilatação por diminuição da concentração de Calcio nas cels musculares lisas vasculares
EC> edema mmii, tontura, cefaleia, rubor facial
DIIDRO: ANLODIPINO, etc > mais seletivos, agem por vasodilatação, pouca ação cardiaca
N DIIDRO: DILTIAZEM, VERAPAMIL > menos seletivo, menos vasodilatador, mais para controle de FC (Inibição sinoatrial e atrioventricular)
CONCEITO
HIPERTENSÃO REFRATÁRIA X RESISTENTE
RESISTENTE = nao controlada com 3 classes, sendo preferencialmente 1 diurético OU controlada com 4 classes
REFRATARIA = nao controlada com 5 classes, incluindo uso de tiazídico E espironolactona
HAS SECUNDÁRIA
Quando suspeitar?
Qual a principal causa?
PA resistente ou refratária
Extremos de idade
fenótipo de alguma das causas (?)
Principal causa: SAOS
HAS Secundária
Causas:
Hiperaldo primario
quando suspeitar?
HAS RESISTENTE + HIPOK
HIPERTENSAO RENOVASCULAR
Quando suspeitar?
Causas?
exames?
EAP de repetição!!!
Sopro abdominal
piora de função renal com IECA/BRA
causas: Aterosclerotica (mais comum em idosos), displasia aa renais (jovens), arterite de takayasu
exame: doppler aa renais/ angio TC/ mas o Padrão outo é arteriografia!
CUSHING
quadro clinico
exames
cortisol salivar e urinario 24h
cortisol com supressao com dexa
RM (doença de Cushing)
O tratamento vai variar da causa do Cushing
COARCTAÇÃO AORTA
Quando suspeitar?
exames?
Diferença de PA e pulsos em MMII
quadro depende do nivel da coarctação
eco ou angiotc torax
FEOCROMOCITOMA
Quando suspeitar?
Exmaes
Em salvas… pessoal acha que é piti…
quadro clássico:
HAS paroxistica +
Cefaleia
sudorese
palpitação
Realização de metanefrinas plasmaticas e urinarias
catecolaminas sericas
exame de imagem
Hipo e hipertireoidismo
qual pode cursar com HAS?
AMBOS!
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
EAP
TTO
nitrato e furo em dose alta EV
decubito elevado e pernas pendentes
Oxigenioterapia/VNI
morfina
*Pode ser causado por has renovascular mesmo que paciente nao apresente IC!
DEFINIÇÕES
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA
URGENCIA HIPERTENSIVA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PSEUDOCRISE: PA elevada com sintomas inespecíficos/ outros sintomas (ex paciente hipertenso e com colica renal..) >> nao trata PA/ tto é quetionável
URGENCIA: PAD > 120mmHg em pct com doença CV cronica (DRC, DAC, AVCi prévio..) SEM lesao de orgao alvo >> AntiHAS VO + avaliação ambulatorial precoce
EMERGENCIA: LESAO DE ORGAO ALVO, AGUDA E PROGRESSIVA -> EAP, SCA, AVC, encafalopatia hipertensiva, sd hipertensiva gestação >> ANTIHAS EV, tem que tratar logo!
Qual a principal causa de HAS secundária?
QC
Como investigar?
HIPERALDO PRIMARIO
(hiperplasia adrenal bilat ou adenomas)
HipoK / HAS refratária/ alcalose metabólica
Dx: dosagem de renina e aldosterona sericcas
HIPERTENSAO ACELERADA MALIGNA
Dx e QC
Patogenese
tto
- Grave elevação da PA (em geral PAD > 130mmHg)
- Lesões Vasculares
- Rápida deterioriação de órgãos alvo:
FO: exsudato, hemorragias retinianas, papiledema
IC
IRenal
Patogenese: necrose fibrinoide arteriolar
Etiologia: HAS secundária é o mais frequente, mas pode ser por HAS essencial nao controlada
tto: Controle intensivo de PA, inicialmente com antiHAS EV -> VO
* *mortalidade de até 80% em 2 anos principalmente devido a IC e DRC*
Achados que indicam LOA:
- Renal
- Cardíaca
- Vascular
-Renal:
TFG < 60 ou albuminuria 30-300mg/g
- Cardiaca:
SVE no ECG ou aumento massa cardiaca em ECO
- Vascular: Maior RIGIDEZ
ITB < 0,9 –> sugere DAOP
VOP (veloc onda pulso) carotido femoral > 10m/s