Cardio - HAS Flashcards

1
Q

METAS PRESSÓRICAS:

GERAL

ALTO RISCO

IDOSOS

A
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Q

Algorítimo de tto medicamentoso:

A
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3
Q

Efeito colateral IECA/ BRA

A

Angioedema e tosse - pela degradação da bradicinina ( nao ocorre com o IECA pela via de ação)

Hiper K

Piora da função renal em estenose a. renal bilateral

extra: ambas as classes com redução de morbimortalidade cardiovascular e ação nefroprotetora

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4
Q

PQ NAO USAR IECA/ BRA NA ESTENOSE DE A RENAL BILATERAL?

A

VINI EXPLICA:

ieca/bra causa vasodilatação da arteriola eferente, reduzindo pressao de filtração glomerular

Logo, em um pct com estenose a renal bilateral, a pressao de filtração ja sera naturalmente reduzida

Portanto com uso de tais medicações paciente tende a evoluir com IR e hiper K

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5
Q

DIURÉTICOS TIAZIDICOS

AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS

A

Primeiras semanas apresenta efeito diuretico, apos age mais com efeito vasodilatador! (mecanismo nao esclarecido!)

Hiperuricemia -> gota

hipoK, hipoMg

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6
Q

BCC

Ação

EC

diidropiridinicos x nao diidropiridinicos

A

Redução de RVP > vasodilatação por diminuição da concentração de Calcio nas cels musculares lisas vasculares

EC> edema mmii, tontura, cefaleia, rubor facial

DIIDRO: ANLODIPINO, etc > mais seletivos, agem por vasodilatação, pouca ação cardiaca

N DIIDRO: DILTIAZEM, VERAPAMIL > menos seletivo, menos vasodilatador, mais para controle de FC (Inibição sinoatrial e atrioventricular)

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7
Q

CONCEITO

HIPERTENSÃO REFRATÁRIA X RESISTENTE

A

RESISTENTE = nao controlada com 3 classes, sendo preferencialmente 1 diurético OU controlada com 4 classes

REFRATARIA = nao controlada com 5 classes, incluindo uso de tiazídico E espironolactona

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8
Q

HAS SECUNDÁRIA

Quando suspeitar?

Qual a principal causa?

A

PA resistente ou refratária

Extremos de idade

fenótipo de alguma das causas (?)

Principal causa: SAOS

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9
Q

HAS Secundária

Causas:

A
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10
Q

Hiperaldo primario

quando suspeitar?

A

HAS RESISTENTE + HIPOK

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11
Q

HIPERTENSAO RENOVASCULAR

Quando suspeitar?

Causas?

exames?

A

EAP de repetição!!!

Sopro abdominal

piora de função renal com IECA/BRA

causas: Aterosclerotica (mais comum em idosos), displasia aa renais (jovens), arterite de takayasu
exame: doppler aa renais/ angio TC/ mas o Padrão outo é arteriografia!

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12
Q

CUSHING

quadro clinico

exames

A

cortisol salivar e urinario 24h

cortisol com supressao com dexa

RM (doença de Cushing)

O tratamento vai variar da causa do Cushing

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13
Q

COARCTAÇÃO AORTA

Quando suspeitar?

exames?

A

Diferença de PA e pulsos em MMII

quadro depende do nivel da coarctação

eco ou angiotc torax

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14
Q

FEOCROMOCITOMA

Quando suspeitar?

Exmaes

A

Em salvas… pessoal acha que é piti…

quadro clássico:

HAS paroxistica +

Cefaleia

sudorese

palpitação

Realização de metanefrinas plasmaticas e urinarias

catecolaminas sericas

exame de imagem

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15
Q

Hipo e hipertireoidismo

qual pode cursar com HAS?

A

AMBOS!

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16
Q

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

EAP

TTO

A

nitrato e furo em dose alta EV

decubito elevado e pernas pendentes

Oxigenioterapia/VNI

morfina

*Pode ser causado por has renovascular mesmo que paciente nao apresente IC!

17
Q

DEFINIÇÕES

PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

A

PSEUDOCRISE: PA elevada com sintomas inespecíficos/ outros sintomas (ex paciente hipertenso e com colica renal..) >> nao trata PA/ tto é quetionável

URGENCIA: PAD > 120mmHg em pct com doença CV cronica (DRC, DAC, AVCi prévio..) SEM lesao de orgao alvo >> AntiHAS VO + avaliação ambulatorial precoce

EMERGENCIA: LESAO DE ORGAO ALVO, AGUDA E PROGRESSIVA -> EAP, SCA, AVC, encafalopatia hipertensiva, sd hipertensiva gestação >> ANTIHAS EV, tem que tratar logo!

18
Q

Qual a principal causa de HAS secundária?

QC

Como investigar?

A

HIPERALDO PRIMARIO

(hiperplasia adrenal bilat ou adenomas)

HipoK / HAS refratária/ alcalose metabólica

Dx: dosagem de renina e aldosterona sericcas

19
Q

HIPERTENSAO ACELERADA MALIGNA

Dx e QC

Patogenese

tto

A
  • Grave elevação da PA (em geral PAD > 130mmHg)
  • Lesões Vasculares
  • Rápida deterioriação de órgãos alvo:

FO: exsudato, hemorragias retinianas, papiledema

IC

IRenal

Patogenese: necrose fibrinoide arteriolar

Etiologia: HAS secundária é o mais frequente, mas pode ser por HAS essencial nao controlada

tto: Controle intensivo de PA, inicialmente com antiHAS EV -> VO
* *mortalidade de até 80% em 2 anos principalmente devido a IC e DRC*

20
Q

Achados que indicam LOA:

  • Renal
  • Cardíaca
  • Vascular
A

-Renal:

TFG < 60 ou albuminuria 30-300mg/g

  • Cardiaca:

SVE no ECG ou aumento massa cardiaca em ECO

  • Vascular: Maior RIGIDEZ

ITB < 0,9 –> sugere DAOP

VOP (veloc onda pulso) carotido femoral > 10m/s