Carcinoma De Células Pequeñas (pulmón) Flashcards
Generalidades
Es el cáncer con mayor frecuencia y la primera causa de mortalidad por cáncer en todo el mundo.
Suele desarrollarse en personas adultas, con un intervalo medio de edades de 55 - 84 años, y con una incidencia máxima entre 65 - 74 años. Solo el 2% de los casos afectan a menores de 40 años.
Relacionado al consumo de cigarrillos.
Desde 1987 se han producido mas muertes anuales en mujeres por cánceres de pulmón que por cáncer de mama.
Patogenia
Se desconoce porque las mujeres son mas susceptibles que los hombres a los carcinógenos del tabaco.
Activación de P-450 hacia los procarcinógeno del humo de los cigarrillos.
Riesgo de mas de 10 veces a personas con roturas de linfocitos en sangre periferica.
Hiperplasia de células basales (inocuo) y metaplasia escamosa ➡️ Displasia escamosa y carcinoma in situ ➡️
Cáncer invasivo
Etiología
Exposición a radiación ionizante
Exposición al uranio (mineros) Exposición al amianto
Periodo de latencia es de 10-30 años Es el mas frecuente y mas cuando se junta con tabaquismo (Riesgo de 55 veces)
Exposición a smog, gas radón (gas radioactivo ubicuo)
Efecto campo: cambios genéticos asociados al cáncer , En este terreno así abonado, esas pocas células acumulan la colección ̈equivocada ̈ de mutaciones conductoras complementarias suficientes para adquirir todas las características esenciales del cáncer evolucionan a un carcinoma infiltrante. En fumadores con epitelio benigno.
Genes CÉLULAS PEQUEÑAS
Hay inactivación de los genes TP53 y RB. En casos de transformación a células no pequeñas se asocia a la mutación con perdida de función de RB.
Perdida de cromosoma 3p
Asociado a la amplificación de genes de la familia MYC.
Células pequeñas con escaso citoplasma, bordes mal definidos, cromatina nuclear finamente granulada (patrón sal y pimienta) y nucleolos ausentes o pocos llamativos. Necrosis frecuente y extensa.
Cosas importantes CÉLULAS PEQUEÑAS
Efecto Azzopardi: Incrustación del ADN procedentes de las células tumorales necróticas que se muestra en las paredes vasculares (basófilos).
Se asocia con mayor frecuencia a la producción ectópica de hormonas.
Se origina de células progenitoras neuroendocrinas, presentes en el epitelio del revestimiento bronquial. Puede presentarse en la periferia o en los bronquios principales
Producen ACTH Y ADH en un síndrome paraneoplásico
Carcinoma de peor pronóstico
De células pequeñas
Carcinoma de mejor pronóstico
Epidermoide
Genes de CARCINOMA EPIDERMOIDE
Deleción de cromosoma 3p, 9p (CDKN2A) y 17p (TP53).
Episodio precoz en 10-50% de displasias escamosas y 60- 90% de carcinoma in situ.
Mutación de CDKN2A (codifica el inhibido de cinasa dependiente de la ciclina p16) esta mutado en el 65% de los casos.
Amplificación del gen FGFR1, codifica la tirosina cinasa receptor del factor de crecimiento de los fibroblasto.
Cosas importantes CARCINOMA EPIDERMOIDE
Frecuente que vengan precedidos por metaplasia escamosa o displasia, después se transforma en carcinoma in situ (Las células atípicas pueden identificarse en frotis citológicos o líquidos de lavado o cepillado bronquial)
Puede crecer exofiticamente hacia la luz bronquial produciendo una masa intraluminal.
Si continua provocara una atelectasia distal e infecciones.
Aspecto moteado blanco-amarillo o rojo y al reblandecimiento del tumor. A veces hay cavitaciones.
Histología de CARCINOMA EPIDERMOIDE
Presencia de queratinización (células escamosas o aisladas con citoplasma eosinófilo) y/o puentes intercelulares.
Se origina en la periferia del pulmón últimamente.
Produce Hipercalcemia en un síndrome paraneoplásico
Síndrome de miastenia de Eaton-Lambert.
Manifestación sistemica del carcinoma de pulmon
-Debilidad muscular por autoanticuerpos contra canal de calcio de la neurona
-Neuropatía periférica
-Acantosis nigricans
-Reacciones leucemoides
-Síndrome de Trousseau
-Osteoartropatía pulmonar hipertrofica
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