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IBC2 > Cáncer De Mama > Flashcards

Cáncer De Mama Flashcards

1
Q

Generalidades

A

Es la neoplasia maligna más frecuente y mortal en mujeres de todo el mundo.

Cada año se diagnostican 1.7 millones de casos y 1/3 mujeres afectadas muere por la enfermedad.

El riesgo de cáncer de mama durante la vida es de 1 de cada 8 mujeres que viven hasta los 90 años en E.U.

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2
Q

Epidemiología

A

Poco frecuente en mujeres menores de 25 años, y su incidencia aumenta después de los 30 años.

Incidencia de cánceres:
‼️Cáncer de mama triples negativos (TNBC) y HER2 se de en mujeres de mediana edad (casi la mitad de los canceres en mujeres jóvenes).

‼️Cáncer de mama luminal su punto máximo es más tarde en la vida (mayores de edad).

‼️Cáncer de mama TNBC y HER2 en mujeres mayores corresponde solo el 20%.

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3
Q

Incidencia según etnia

A

La incidencia varía según la etnía:

-Mayor incidencia de cáncer en mujeres europeas, edad promedio de diagnostico: 63 años, solo el 20% diagnosticado antes de los 50 años. Mas frecuente que sea luminal.

-Mujeres africanas, edad promedio al momento del diagnostico es de 59 años, solo el 35% fue antes de los 50 años. Mas frecuente TNBC y HER2.

-Mujeres hispanas edad promedio de diagnostico es de 56 años, y el 20% fue antes de los 50 años. Mas freceunte TNBC y HER2.

Mujeres con cáncer de mama infiltrante, el riesgo de muerte ha disminuido del 1 al 2% al año. Riesgo global actual del 20%.

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4
Q

Factores de riesgo

A

Sexo (99% es en mujeres), edad, exposición prolongada a estrógenos, herencia genética.

En menor medida: factores ambientales y de estilo de vida.

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5
Q

Factores que DISMINUYEN el riesgo

A

Embarazo temprano (antes de 20 años), lactancia materna prolongada, mastectomía profiláctica bilateral (disminuye hasta un 90%) y quimioprofilaxis con antagonistas de RE.

Viene una tabla borrosa tmb 👍🏻

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6
Q

RE +
HER2 -
Ki67 <14%.

A

Luminal A

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7
Q

RE +
HER2 -
Ki67 >14%.

A

Luminal B

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8
Q

HER2+

A

Enriquecido con HER2+

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9
Q

RE-
HER2-

A

Basaloide o triple negativo o TNBC

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10
Q

Patogenia del Cáncer de mama FAMILIAR

A

Elriesgoseheredadeformaautosómica dominante y se asocia con mutación esporádica de la copia normal del gen

Entre 1/4 y 1/3 de los cánceres de mama aparecen por herencia de un gen o genes de predisposición. Herencia desempeña en un 15-20% adicional en mujeres con antecedentes familiares positivos (de primer grado).

Mutaciones con penetrancia (probabilidad de riesgo) moderada a alta suponen del 8 al 17%.

Las mutaciones en BRCA1 y BRCA2 son responsabes del 80 al 90% de canceres familiares, y del 3 al 6% de todos los canceres de mama.

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11
Q

Cromosoma 17q21.

Los canceres asociados a este gen son poco diferenciados y se clasifican en el subgrupo basaloide. o TN

A

BRCA1

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12
Q

Cromosoma 13q12.3

Los cánceres relacionados a este gen son poco diferenciados, pero expresan RE+.

A

BRCA2

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13
Q

Otros genes involucrados

A

TP53 (Sd. de Li-Fraumeni).

PTEN (Sd. Cowden).

STK11 (Sd. Peutz.Jeghers).

CDH1 (Sd. cáncer gástrico hereditario).

PALPB2.

ATM y CHEK2 producen un riesgo del 10-30%

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14
Q

Importante leer ‼️

A

ATM detecta el daño del ADN y activa a p53.

BRCA1, BRCA2 y CHEK2 reparación de roturas de ADN bicatenario. Mediante un proceso de recombinación homóloga.

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15
Q

Patogenia del Cáncer de mama ESPORÁDICO LUMINAL

A

Los cánceres luminales surgen a través de la vía dominante de aparición de cáncer de mama, constituyen del 50-60% de los casos.

Tienen alta expresión de RE y RP (receptor de progesterona) son bien diferenciados y de crecimiento lento.

Principal factor de riesgo en este cáncer es: la exposición a estrógenos, que favorece la aprición del cáncer por distintos mecanismos.

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16
Q

Funciones de los estrógenos

A

Aumentan producción local de factores de crecimiento

Regula la expresión de genes de las células epiteliales mamarias.

Estimula proliferación de células epiteliales mamarias durante la pubertad, ciclos menstruales y embarazo. Por lo que hay replicación de ADN, conduce a acumulación de mutaciones

Cuando aparece una población clonal de células mutadas RE+, potencia la transformación de esas lesiones precursoras en cánceres completamente malignos.

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17
Q

Lesiones precursoras RE+

A

Atipia epitelial plana.

Hiperplasia ductal y lobulillar atipica.

Ambas se asocian a cambios genomicos:
-Ganancia de 1q.
-Pérdida de 16q.
-Mutaciones en PIK3CA

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18
Q

Tratamiento de canceres luminales

A

Responden bien a tratamiento antiestrogénico y presenta mejor pronóstico que los otros tipos de cáncer .

Frecuencia de recidivas es baja.

Quimioterapia citotóxica proporciona pocos beneficios.

Algunos cánceres luminales escapan de la dependencia de estrógenos por que no expresan RE o mutación en el gen ESR1.

19
Q

Patogenia del Cáncer de mama ESPORÁDICO HER2+

A

Los cánceres positivos para HER2 surgen a traves de una vía asociada con amplificación del gen HER2 en el cromosoma 17q.

HER2 o ERBB2 es un receptor tirosina cinasa que favorece la proliferación y se opone a la apoptosis al estimular vías RAS y PI3K-AKT.

Constituyen el 20% de todos los cánceres de mama.

Subtipo de cáncer más frecuente en pacientes con TP53 mutado (Sd. Li-Fraumeni).

20
Q

Tratamiento del cancer esporádico HER2+

A

Se diagnostican al detectar la sobreexpresión de HER2 mediante inmunohistoquímica o la amplificación del gen mediante hibridación in situ o FISH.

Más de la mitad de las pacientes con carcinomas HER2 presentan remisiones completas al ser trratadas con anticuerpos que bloquean la acción de HER2.

21
Q

Lesión precursora de canceres TNBC

A

Células epiteliales lobulillares que son negativas para RE y positivas para p53.

Tiene PRESENCIA DE MUTACIONES EN TP53.

22
Q

Cáncer TNBC

A

Surge a través de vía independiente de estrógenos y no se asocian a amplificación HER2. Constituyen el 15% de lo cánceres de mama.

Su perfil de expresón genética es basaloide, por que muchos de los genes que lo constituyen estan expresados en condiciones normales en las células mioepiteliales.

23
Q

Tratamiento de TNBC

A

Tratamiento citotóxico combinado con fármacos selectivos contra cánceres con recombinación homóloga defectuosa, nos da respuestas completas o incompletas en 1/3 de los casos.

Tiene recidivas 8 años después del diagnóstico.

Metástasis en sitios viscerales y el cerebro, provocando la muerte.

La inestabilidad genómica de estos tumores conduce a una profunda heterogenicidad genética, aumentando la probabilidad de subclones de mayor malignidad.

La inestabilidad genómica también puede dar expresión de neoantígenos tumorales, en el que se podría usar inhibidores del punto de control inmunitario.

24
Q

Tipos de carcinoma de mam

A

Casi todas las neoplasias malignas de mama son adenocarcinomas.

La mayoría de los datos indican que TODOS los carcinomas de mama se originan a partir de células en la unidad lobulillar del conducto terminal.

SON:

-Carcinoma ductal in situ

-Carcinoma lobulillar in situ

25
Q

Que significa que un carcinoma sea in situ

A

Se refiere a células cancerosas encerradas dentro de los conductos y lobulillos por una membrana basal, no tiene capacidad de metástasis.

Además, tiene todos los cambios moleculares encontrados en carcinomas infiltrantes.

26
Q

Carcinoma ductal in situ

A

Es una proliferación clonal de células epiteliales limitada a conductos y lobulillos por membrana basal.

Las células mioepiteliales se encuentran conservadas, aunque pueden estar disminuidas en número.

Puede diseminarse por todo el sistema ductal y producir lesiones extensas.

Se detectan mediante mamografía.

Sin mamografía, <5% de los canceres detectados son in situ.
Con mamografía, aumenta a un 15-30%

27
Q

Como se detecta el carcinoma ductal in situ

A

Se detectan debido a las calcificaciones asociadas al material secretor o necrosis, fibrosis periductal que rodea al CDIS provoca densidad mamográfica o una masa palpable, rara vez produce secreción a través del pezón.

28
Q

Morfología del carcinoma ductal in situ

A

Comedoniano: produce nodularidad inprecisa, se detecta como áreas de calcificaciones agripadas o lineales y ramificadas. 1) Células con núcleos polimorfos de gran malignidad y 2) áreas de necrosis central.

Cribiforme: espacios redondeados (hechos con un molde), llenos de material secretor calcificado.

Micropapilar: protuberancias bulbosas complejas sin ejes fibrovasculares.

Papilar: papilas verdaderas con ejes fibrovasculares que carecen de capa de células mioepiteliales.

Enfermedad de Paget: se da en el 1 al 4% de los casos, es una erupción eritematosa unilateral con una costra descamativa, prurito es frecuente.

-Las células malignas (células de Paget) se extienden desde el CDIS hasta la piel del pezón sin romper la membrana basal, pero si rompen la barrera epitelial normal.

-Estas células se detectan mediante biopsias o preparaciones citológicas.
50-60% de mujeres con esta enfermedad, tienen una masa palpable y resultan ser carcinomas infiltrantes.

29
Q

Clínica del carcinoma ductal in situ

A

Si no se trata, se desarrollara un carcinoma infiltrante alrededor del 1% por año.

Tiende a presentar un patrón RE y HER parecido al CDIS asociado.

Mortalidad global es inferior a la de las mujeres de la población en su conjunto, ya que la mamografía es de mejor acceso.

Tras el diagnósticos de CDIS se produce la muerte por cáncer de mamá metastásico en el 1-3% de las mujeres.

30
Q

Principales factores de riesgo de recidivas del carcinoma ductal in situ

A

Alto grado nuclear y necrosis.
Extensión de la enfermedad.
Margenes de rescción afectados.

31
Q

Tratamiento y pronóstico del carcinoma ductal in situ

A

Mastectomía es curativa en más del 95%.

Para la mayoría, la conservación de la mamá es adecuada, pero tienen riesgo ligeramente mayor a recidivas (mitad CDIS y otra mitad infiltrantes).

La extirpación completa no es sencilla, ya que su distribución no se predice.
Radioterapia postoperatoria y tamixofeno reduce riesgos de recidiva.

32
Q

Carcinoma lobulillar in situ

A

Es una proliferacion clonal de células dentro de conductos y lobulillos que crecen con falta de cohesión.

Hallazgo casual en una biopsia, rara vez se asocia a calcificaciones o reacciones estromales que producen aumento de densidades mamográficas.

Incidencia: 1-6% de todos los carcinomas.

Es bilateral en el 20-40% de los casos.

Tiene disfunción de cadherina (raras veces cateninas), que contribuye a la cohesión de células epiteliales.

También actúa como proteína supresora tumoral.

33
Q

Morfología del carcinoma lobulillar in situ

A

Población uniforme de células con núcleos ovalados o redondos y pequeños nucléolos.

Presencia de células en anillo en sello (mucina +).

Diseminación pagetoide (células neoplásicas entre membrana basal y células luminales.

No hay necrosis ni calcificaciones.

34
Q

Tratamiento del carcinoma lobulillar in situ

A

CLIS es factor de riesgo para padecer carcinoma infiltrante, riesgo ligeramente mayor para la mama homolateral.

Carcinoma infiltrante aparece alrededor de 1% por año.

No se sabe si la extirpación reduce el riesgo.

Tratamiento con mastectomía profiláctica bilateral, tamoxifeno, seguimiento clínico y cribado mamográfico

35
Q

Carcinomas infiltrantes o invasivos

A

Carcinomas infiltrantes “no clasificados de otro modo” (ductales típicos).
Son adenocarcinomas ductales.

Cuando no se detectan, se manifiestan como una masa de 2-3 cm de tamaño.

Masa irregular, dura, que cuando se corta o raspa produce un chirrido similar al de una castaña.

Con menos frecuencia, masas falsamente bien delimitadas. Tienen sábanas de células tumorales o glandulas neoplásicas (imperceptibles).

En ocasiones se manifiesta como metastásis en un ganglio axilar, se detecta con RM.

Se grada con escala histológica Nottingham:

Grado 1: bien diferenciados.

Grado 2: moderadamente diferenciados , áreas donde células crecen como agrupaciones sólidas o células infiltrantes individuales, mayor pleomorfismo y mitosis.

Grado 3: poco diferenciados, nidos irregulares o sábanas sólidas de células y presentan núcleos irregulares aumentados de tamaño, elevada tasa proliferativa y necrosis.

36
Q

Tipos especiales de carcinomas infiltrantes

A
  1. Carcinoma lobulillar:

Pérdida bialélica de expresión de CDH1 (codifica cadherina E).

Infiltran como células individuales y no producen respuesta desmoplásica.

Metástasis a peritoneo, retroperitoneo, leptomeninges.

Mutaciónes heterócigoticas en CDH1 mayor riesgo.

  1. Carcinoma con patrol medular:

En el 67% de los tumores se observa hipermetilación de BRCA1

Representa mejor pronóstico que otros carcinomas poco diferenciados.

37
Q

Canceres dentro del grupo LUMINAL

A
  1. Lobulillar: incluye células en anillo de sello que contiene gotitas intracitoplasmáticas de mucina.
  2. Mucinoso (coloide): es blando con aspecto y consistencia de gelatina azul grisacea y pálida.
  3. Tubular: túbulos bien formados, existe patrón cribiforme, hay protrusiónes apocrinas y calcificaciones en las luces.
  4. Papilar: papilas verdaderas, frodas de tejido fibrovascular revestidas por células tumorales.
38
Q

Canceres dentro del grupo HER2+

A
  1. Apocrino: se asemeja a células que recubren a las glándulas sudoríparas.
  2. Micropapilar: bolas huecas de
    células que flotan en el líquido intercelular. Creando estructuras que se parecen a las papilas verdaderas.
39
Q

Canceres dentro del grupo TN

A
  1. Patrón medular: láminas sólidas de células graneds, figuras mitóticas frecuentes, infiltrado linfocitoplasmático y borde compresivo.
  2. Metaplásico: células fusiformes y productoras de matriz.

Estos q siguen son equis

  1. Secretor.
  2. Adenoescamoso bien diferenciado.
  3. Adenoídeo quístico.
40
Q

Carcinoma inflamatorio

A

Taponamiento extenso de espacios linfovasculares de la dermis por las células del carcinoma.

Mal pronóstico.

Eritema mamario, tumefacción, engrosamiento de la piel, piel de naranja

41
Q

Factores pronósticos del Cáncer de mama

A
  1. Metátasis en ganglios linfáticos axilares: Uno de los factores de pronostico mas importantes.
  2. Metátasis a distancia: Curación poco probable.
  3. Tamaño del tumor: Metastasis en los ganglios linfáticos axilares aumenta el tamaño del tumor.
  4. Enfermedad localmente avanzada: Invasión a piel o musculo.
  5. Invasión linfovascular: invasión en vascularización, mal pronostico.
  6. Carcinoma inflamatorio: Mal pronostico.
  7. Perfil de expresión genética: Concentraciones de ARNm.
  8. Respuesta a la quimioterapia prequirúrgica: TNBC y HER2 remiten por completo.

AJCC: Es un sistema de estadificación; que incorpora estatificación anatómica, afectación de los ganglios linfáticos y la presencia de mestatasis a distancia.

42
Q

Tratamiento del cancer en general

Ay equis vienen muchos tratamientos xd

A

Control local: por cirugía (mastectomía)

Control sistemático: Ovariectomia, para reducir la actividad hormonal, ya no es tan común ni necesario, pero sigue siendo como tratamiento.

Para canceres luminales, el mejor tratamiento en el endocrino.

Quimioterapia para canceres muy proliferativos

43
Q

Cáncer de mama masculino

A

-Incidencia del 1%

-Factores de riesgo: Edad avanzada, parientes de primer grado con cáncer de mama, radiación, consumo de alcohol, sd. de Klinefelter, etc.

-Factor más importantes es la mutación del gen supresor BRCA2 ‼️.

-90% de canceres son luminal; los TNC o HER2 son <5%

-Los tumores suelen estar muy cerca de la piel o grandes conductos cerca del pezón con secreción en este.

-Metástasis a ganglios linfáticos axilares y es muy común la metástasis a distancia (pulmón, cerebro, hígado, hueso)

-Su enfermedad se encuentra comúnmente en un estadio muy avanzado.

IBC2 (12 decks)

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