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gynéco > cancer de l'ovaire et de l'endomètre > Flashcards

cancer de l'ovaire et de l'endomètre Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’un saignement post-ménopausique

A

Toute perte sanguine qui apparait dans cette période et ce peu importe la quantité et la durée

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2
Q

Cause SPM gynécologiques utérus

A
  • Atrophie
  • Hormonothérapiel/produits naturels
  • Trouble de coagulation
  • Polype
  • Hyperplasie de l’endomètre
  • Cancer de l’endomètre
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3
Q

À combien doit être l’hystérométrie lors de la biopsie de l’endomètre

A

> 6 cm

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4
Q

Comment compléter l’investigation SPM

A

1) Échographie
- Exclure patho annexielle responsable du saignement
- Endomètre < 4 mm risque très faible de cancer de l’endomètre
- NE REMPLACE PAS LA BIOPSIE

2) Hystéroscopie
- Imagerie de choix si la biopsie échoue
Permet de :
- Inspection visuelle
- Biopsie
- Traitement des conditions bénignes dont les polypes

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5
Q

Est ce qu’un endomètre atrophique peut saigner

A

Oui

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6
Q

Prise en charge des désordres en lien avec l’hormonothérapie

A
  • Régimes continus passés en cyclique surtout pour les nouvelles ménopausées
  • Augmenter la dose du progestatif
  • Changer la voie d’administration
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7
Q

Physiopatho hyperplasie de l’endomètre

A

Déséquilibre hormonal sur l’endomètre entre l’oestrogène et la progestérone

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8
Q

Facteurs de risque d’hyperplasie

A
  • Excès d’oestrogènes (hrt non opposée, produits naturels, tamoxifen)
  • Obésité, diabète, hypertension artérielle (triade classique)
  • Anovulation chronique (SOPK)
  • Syndrome de Lynch (cancer endomètre + côlon)
  • Exposition prolongée aux oestrogènes de la vie reproductive : ménarche précoce, ménopause tardive, nulliparité, péri-ménopause avec perte de cycles réguliers
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9
Q

Rôle de l’obésité dans l’hyperplasie de l’endomètre

A

État d’hyperinsulinénisme = stimulation des surrénales qui augmentent la production d’androgènes = aromatisation périphérique en oestrogènes dans les tissus adipeux = stimulation non opposée de l’endomètre

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10
Q

Comment peut être l’hyperplasie de l’endomètre

A

Sans atypie ou avec atypie (reflète le risque de cancer sous jacent)

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11
Q

Traitement de l’hyperplasie de l’endomètre

A

Sans atypie : Progestérone et des biopsies de contrôle

Atypie : hystérectonie et salpingo-ovariectomie bilatérale

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12
Q

Vrai ou faux : Le cancer de l’endomètre est la néoplasie gynécologique la plus commune

A

VRAI

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13
Q

Pourquoi l’incidence du cancer de l’endomètre est en augmentation

A

Association avec l’obésité

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14
Q

Nommez les 2 types de cancer de l’endomètre et leurs caractérisques

A

Type 1 (oestrogèno-dépendant)

  • Continuum hyperplasie
  • Plus fréquent
  • Femmes plus jeunes
  • Obésité
  • Histologie peu aggressive

Type 2 (oestrogéno-indépendants)

  • Femes plus âgées
  • Endomètre atrophique
  • Stades plus avancés au moment du dx
  • Mauvais pronostic
  • Histologie plus aggressive (cellules claires, séreux)
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15
Q

Présentation clinque cancer de l’endomètre type 1

A 
- Saignements
>Post-ménopause
> SUA
- Hyperplasie endométrial
- Douleurs pelviennes crampiformes
- Pertes vaginales anormales
- Pap test anormal
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16
Q

Traitement cancer endomtrial

A
  • Hystérectomie totale
  • Salpingio-ovarectomie bilaréatle
  • Dissection ganglionnaire
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17
Q

Qu’est ce qu’une masse pelvienne

A

Tout renflement palpé ou découvert radiologiquement dans le bassin d’une femme
–> Large ddx

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18
Q

Deux organes gynécologiques pouvant être atteints masse pelvienne

A
  • Masse utérine

- Masse annexielle

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19
Q

Examen physique masse pelvienne

A
  • Examen des aires ganglionnaires
  • Abdominal
  • Gynécologique avec TV et TR
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20
Q

Quel dx exclure chez toutes les femmes en âge de reproduction

A

Grossesse

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21
Q

Quel est l’examen le plus utilisé pour dx une masse pelvienne

A

Échographie

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22
Q

Risque d’un cancer d’un kyste selon l’âge

A
  • Période reproductrice : risque faible de cancer sous-jacent
  • Post-ménopause : 30-50% des masses ovariennes seront malignes
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23
Q

Présentation clinique kyste ovarien

A

Variable

  • Asx
  • Inconfort pelvien vague
  • Dyspareunie
  • Douleur abdominale subite suite à torsion ou rupture d’un kyste
24
Q

Que faire si on suspecte une torsion annexielle

A

Référence rapide en gynéco car un dx tardif peut mener à une nécrose ovarienne

25
Q

Signes échographiques de bégninité

A
  • Contenu liquidien
  • Kyste uniloculaire
  • Taille < 8-10 cm
  • Régression spontanée
26
Q

Signes échographiques masse ovarienne maligne

A
  • Solide ou mixte
  • Végétation ou septation dans le kyste
  • Liquide libre (ascite associé)
  • Implants solides péritonéaux
  • ganglions suspects
  • persistance ou croissance
27
Q

Quoi faire en présence d’un kyste d’allure bénigne chez une femme en pré-ménopause

A
  • Test de grossesse
  • Contrôle écho dans 6-8 semaines
  • Si le kyste régresse aucune autre intervention
28
Q

Marqueur tumoral cancer de l’ovaire

A 
CA 125
 (vigilent car peut s'élever dans plusieurs conditions inflammatoires comme appendicite ou endométriose)
29
Q

Qu’est ce qu’un kyste ovarien fonctionnel

A

Défaillance de régression du kyste folliculaire en lien avec l’ovulation ou la menstruation

30
Q

Quels sont les kystes fonctionnels fréquents

A
  • Ovulatoire
  • Endométriome
  • SOPK
31
Q

Présentation kyste ovulatoire

A

Cause la plus fréquente d’augmentation de volume des annexes pendant l’âge reproducteur, si échec ovulation : kyste folliculaire

  • ad 8 cm
  • Régressera souvent dans les deux semaines (régression spontanée)
  • Peut se tordre ou saigner
32
Q

Qu’est ce qu’un endométriome

A
  • Implantation de cellules endométriales sur les ovaires au moment des menstruations par un flot rétrograde
  • Triade classique
    Infertilité
    Dlr pelvienne
    Dysménorrhée
33
Q

Présentation SOPK

A
  • Associé à anovulation chronique

- Ovaires plus gros à l’écho et renferment plusieurs petits kystes en périphérie

34
Q

Kystes ovariens bénins les plus fréquents

A
  • Cystadénomes séreux ou mucineux

- Tératome

35
Q

Présentation cystadénome

A
  • Issu cellules épithéliales

- Ne régressent pas

36
Q

Présentation cystadénomes mucineux

A
  • peuvent atteindre des diamètres importants (ad 30-40 cm)

- Souvent septés à l’écho

37
Q

Présentation tératome kystique mature (kyste dermoïde)

A
  • tumeur germinale
  • Structures histologiques matures de l’ectoderme, du mésoderme et de l’endoderme

On y retrouve donc

  • Follicule pileux et sébum
  • Cartilage
  • Dents
  • Ne régressent pas spontanéments
38
Q

Qu’est ce que la tumeur bordeline et présentation

A

Caractère distinct du cancer épithélial de l’ovaire

Caractéristiques malignes

  • prolifération envahissante locale
  • risque métastase

MAIS évolution beaucoup plus lente

39
Q

Qui touche principalement la tumeur borderline

A
  • Femmes plus jeunes avec âge moyen de 38 ans
40
Q

Tx tumeur borderline

A
  • Meilleur pronostic
  • Possibilité de conserver l’ovaire contra-latéral si sain et préserver le potentiel de fertilité (kystectomie simple ou ovariectomie unilat)
41
Q

Quel est le surnom du cancer épithélial de l’ovaire (CEO)

A

silent killer

42
Q

3 types histologique de l’ovaire

A
  • Cellules épithéliales
  • Cellules germinales
  • Cellules stromales
43
Q

Facteurs favorisants CEO

A
  • Nullipare
  • Race et ethnicité ( + nord- américaines)
  • Infertilité
  • Ménarche précoce ou ménopause tardive
  • Tabagisme
  • Endométriose
  • Hérédité (BRCA 1 ou 2)
44
Q

Facteurs protecteurs CEO

A
  • Multiparité
  • Allaitement
  • COC
  • ligature tubaire et hystérectomie
  • SOB
45
Q

Cause CEO

A
  • Transformation maligne de l’épithélium de surface de l’ovaire qui est continu avec le revêtement épitélial du reste de la cavité péritonéale

3 hypothèses

1) ovulations répétées = traumatismes répétés
2) Excès de sécrétion de gonadotrophines engendrant fortes concentration estrogène = prolifération excessive épithélium
3) Desquamation des cellules du pavillon tubaire

46
Q

Quel est le CEO le plus fréquent et présentation

A

Cytadénocarcinome séro-papillaire

  • Solide et kystique
  • Surface interne avec irrégularité
  • excroissance en surface
47
Q

Voies de dissémination CEO

A
  • Contiguë : carcinomatose
  • Lymphatique : atteinte ganglionnaire
  • Hématogène : Métastases (parenchyme hépatique ou pulmonaire)
48
Q

Symptomes du CEO stade précoce

A
  • Ballonnement
  • Inappétence, No
  • Changement de la fonction intestinale
  • Fatigue discrète
  • Inconfort abdominal vague
  • Thrombophlébite profonde
49
Q

Clinique tardive CEO

A
  • Palpation d’une masse
  • Augmentation du volume abdominal
  • Ascite
  • Épanchement pleural
  • Adénopathies supraclaviculaires
50
Q

Comment se produit l’ascite

A

Production de liquide par la tumeur qui s’accumule dans la cavité péritonéale : résulte de la transsudation de liquide à travers les néovaisseaux qui sont moins étanches

51
Q

COmment se produit l’épanchement pleural

A

Passage transdiaphragmatique du liquide d’ascite –> liquide amène cellules malignes qui peuvent s’implanter sur la plèvre

52
Q

Présentation épanchement pleural

A
  • Plus souvent à droite
  • Dyspnée
  • Douleur pleurétique
53
Q

Investifation CEP

A
  • Écho ou TDM

- CA 125

54
Q

Traitement CEO

A
  • Chirurgie ( enlever toutes les structures atteintes par le cancer)
  • Chimiothérapie (souvent un peu avant et après)

On donne chimio en premier en présence d’une maladie d’allure non réséquable

55
Q

à quel stade sera souvent le CEO au moment du dx

A

Stade 3-4 (généralisé abdomen ou métastatique)

Mauvais pronostic

gynéco (14 decks)

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