C8: Nadciśnienie Flashcards
Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego
Co najmniej 2 pomiary na 2 RÓŻNYCH wizytach średnie wartości BP są równe lub wyższe niż:
- SBP: 140 mmHg
- DBP: 90 mmHg
U chorych z wartościami BP poniżej 160/100 mmHg:
- rozpoznanie nadciśnienia należy potwierdzić wykonując automatyczną rejestrację BP (ABPM)
- w razie braku możliwości, poprzez realizację domowych pomiarów BP
Nadciśnienie 1. stopnia
SBP: 140-159
DBP: 90-99
Nadciśnienie 2. stopnia
SBP: 160-179
DBP: 100-109
Nadciśnienie 3. stopnia
SBP: >=180
DBP: >=110
Najważniejszy czynnik ryzyka przedwczesnych zgonów na całym świecie?
Nadciśnienie tętnicze
Powikłania narządowe w nadciśnieniu tętniczym
- retinopatia
- przerost LK
- ChNS
- niewydolność krążenia
- udar mózgu
- przemijający atak niedokrwienny
- choroba tętnic obwodowych
- PNN
Ze względu na etiologię wyróżniamy nadciśnienie:
Pierwotne (samoistne)
- ~ 90% przypadków
- etiologia nieznana;
- na rozwój ma wpływ obciążenie dziedziczne, warunki środowiskowe (dieta i styl życia) i czynniki hormonalne.
Wtórne (objawowe)
- ~ 10% przypadków
- towarzyszy (jako jeden z objawów) chorobom o określonej etiologii.
Celem oceny klinicznej jest ustalenie:
- przyczyny podwyższonego BP i wskazań do badań diagnostycznych w kierunku postaci wtórnych
- istnienia ewentualnych powikłań narządowych i innych chorób
- współistnienia innych czynników ryzyka sercowonaczyniowego – ocena globalnego ryzyka
Badania podstawowe (obligatoryjne u każdego pacjenta)
- morfologia krwi obwodowej
- st. glukozy w osoczu na czczo
- lipidogram
- st. K, Na i kw. moczowego w surowicy
- st. kreatyniny w surowicy połączone z eGFR
- badanie moczu (badanie mikroskopowe, badanie białka w moczu za pomocą testu paskowego, mikroalbuminuria)
- 12-odprowadzeniowy EKG
Badania zalecane (rozszerzone):
- doustny test obciążenia glukozą (OGTT), HbA1c
- ilościowa ocena białkomoczu (jeśli wynik testu paskowego dodatni), st. K i Na w moczu oraz ich stosunek
- 24-godzinna rejestracja BP (ABPM)
- echokardiografia
- monitorowanie holterowskie w przypadku zaburzeń rytmu serca
- USG dopplerowska tętnic szyjnych i tętnic nerkowych
- pomiar prędkości fali tętna (PWV)
- pomiar wskaźnika kostka-ramię (ABI)
- badanie dna oka
Rozszerzona specjalistyczna diagnostyka :
- dalsze poszukiwanie uszkodzenia narządów: mózgu, serca, nerek lub naczyń; obowiązkowe w przypadku nadciśnienia opornego lub w powikłanym nadciśnieniu tętniczym.
- poszukiwanie wtórnych postaci nadciśnienia, jeżeli wskazują na to wywiady, badanie przedmiotowe lub wyniki podstawowych bądź uzupełniających badań dodatkowych
Przyczyny nadciśnienia wtórnego
- Choroby nerek i naczyń nerkowych
- Choroby narządów wydzielania wewnętrznego (hiperaldosteronizm pierwotny, zespół Cushinga, guz chromochłonny i przyzwojaki, nadczynność i niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, zespół rakowiaka, akromegalia)
- Wady serca i dużych naczyń – koarktacja aorty
- Zespół obturacyjnego bezdechu sennego
- Stan przedrzucawkowy, rzucawka
- Ostry stres – oparzenia
- Choroby układu nerwowego
- Działania niepożądane leków i substancje toksyczne
- Zespoły pierwotnej retencji sodu – zespół Liddle’a, zespół Gordona
Przewlekła choroba nerek (PChN):
Zespół chorobowy:
- wieloobjawowy
- przez trwałe uszkodzenie/zmniejszenie liczby czynnych nefronów niszczonych przez różnorodne procesy chorobowe toczące się w miąższu nerek
Nadciśnienie miąższowonerkowe najczęstsze przyczyny:
- kłębuszkowe zapalenia nerek
- śródmiąższowe zapalenia nerek
- torbielowatość nerek
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku miąższowej choroby nerek
-> badanie podmiotowe
- wywiady zakażenia lub niedrożności dróg moczowych
- krwiomocz
- nadużywanie leków przeciwbólowych
- choroby nerek w wywiadach rodzinnych
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku miąższowej choroby nerek
-> badanie przedmiotowe
- powiększone palpacyjnie nerki (w przypadku zwyrodnienia torbielowatego nerek)
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku miąższowej choroby nerek
-> badanie pomocnicze
- białko, erytrocyty i/lub leukocyty w moczu
- zmniejszone GFR
- różnie nasilona albuminuria i białkomocz
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku miąższowej choroby nerek
-> badanie pierwszego rzutu
USG nerek
Miąższowe choroby nerek: DIAGNOSTYKA
Wskaźniki uszkodzenia i upośledzenia funkcji wydalniczej nerek: • badanie ogólne moczu z ocena osadu • ocena albuminurii • GFR • badania obrazowe
Współczynnik przesączania kłębuszkowego – GFR
ilość osocza przefiltrowana w jednostce czasu przez kłębuszki nerkowe do moczu pierwotnego.
Zwężenie tętnic nerkowych (ZTN)
- zwężenie światła głównego pnia tętnicy nerkowej lub jej głównych gałęzi o więcej niż 50% (60-70%)
- zmiany mogą występować jednostronnie lub obustronnie (~26% przypadków)
Przyczyny ZTN
- zmiany miażdżycowe (85-90%)
- dysplazja włóknisto-mięśniowa (~10%)
Następstwa ZTN:
- upośledzenie czynności wydalniczej, endokrynnej i homeostatycznej nerek
- nadciśnienie tętnicze (wynik nadprodukcji reniny przez niedokrwioną nerkę)
- nefropatia niedokrwienna
- schyłkowa NN
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku ZTN:
-> badanie podmiotowe
- NT o nagłym i/lub wczesnym początku
- nasilenie / pogorszenie kontroli nadciśnienia
- oporne / złośliwe NT
- nawracające epizody obrzęku płuc
- wywiad dysplazji włóknisto-mięśniowej lub rozwarstwienie tętnicy w innym obszarze naczyniowym
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku ZTN:
-> badanie przedmiotowe
- szmer naczyniowy w śródbrzuszu
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku ZTN:
-> badania pomocnicze
- szybkie pogorszenie czynności nerek (samoisne lub w wyniku przyjmowania inhibitorów układu RAA)
- hipokaliemia
- USG nerek: różnica długości nerek > 1,5 cm mała nerka
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku ZTN:
-> badanie pierwszego rzutu
USG tętnic nerkowych z kolorowym doplerem
Przyczyny nadciśnienia tętniczego hormonozależnego
-> Choroby kory nadnerczy
- Pierwotny hiperaldosteronizm
- Zespół Cushinga
Przyczyny nadciśnienia tętniczego hormonozależnego
-> Choroby rdzenia nadnerczy
Guz chromochłonny
Przyczyny nadciśnienia tętniczego hormonozależnego
-> Nadciśnienie niskoreninowe uwarunkowane genetycznie
- Niedobór 11- i 17- - hydroksylazy
- Pozorny nadmiar mineralokortykoidów (AME)
- Aldosteronizm hamowany deksametazonem (GRA)
Przyczyny nadciśnienia tętniczego hormonozależnego
-> Nadmierne wydzielanie reniny
- Guz wydzielający reninę – pierwotny reninizm
- Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe
- Leczenie estrogenami
Przyczyny nadciśnienia tętniczego hormonozależnego
-> Choroby tarczycy
Nadczynność i niedoczynność tarczycy
Przyczyny nadciśnienia tętniczego hormonozależnego
-> Choroby przytarczyc
Pierwotna nadczynność przytarczyc
Przyczyny nadciśnienia tętniczego hormonozależnego
-> Inne układy hormonalne a nadciśnienie
- Insulina, leptyna
- Nadmiar hormonu wzrostu
- Współczulny układ nerwowy
Nadciśnienie tętnicze z niskim stężeniem potasu
- Hipokalemia w wyniku stosowania diuretyków
- Utrata potasu w przebiegu wybranych miąższowych chorób nerek
- Nadciśnienie naczyniowonerkowe
- Pierwotny aldosteronizm
- Wtórny aldosteronizm (np. nadciśnienie złośliwe)
- Pseudoaldosteronizm (stosowanie prepratów lukrecji)
- Zespół Cushinga
Przed rozpoczęciem diagnostyki w kierunku Pierwotnego hiperaldosteronizmu (PHA) należy:
• u chorych z hipokaliemią wyrównać st. K
• kontrolować spożycie Na (dieta normosodowa)
• zmodyfikować leczenie hipotensyjne:
- 4 tygodnie przed badaniem odstawić leki istotnie wpływające na ARR – np. SPIROLAKTON, a 2 tyg. przed badaniem (jeśli to możliwe) inne leki, które mogą wpływać na wyniki oznaczeń
- stosować leki o najmniejszym wpływie na ARR: werapamil, hydralazynę, doksazosynę, prazosynę, tetrazosynę
• w przypadkach, kiedy modyfikacja terapii nie jest możliwa, należy podczas interpretacji wyników uwzględnić stosowane leczenie
Ocena wskaźnika aldosteronowo-reninowego - procedura
- krew pobieramy w godzinach porannych (9:00 – 10:00) w pozycji siedzącej
- chory przed pobraniem powinien spędzić 3-4 godz. w pozycji pionowej (siedzenie, stanie, chodzenie)
- przestrzegamy uzgodnionych z laboratorium zasad zabezpieczania materiału
- wykonujemy oznaczenia w laboratoriach, w których metody oznaczeń ALDO, ARO lub st. reniny zostały porównane z laboratorium posiadającym doświadczenia w diagnostyce PHA
ALDO - stężenie aldosteronu w osoczu,
ARO - Aktywność reninowa osocza = PRA
Ocena wskaźnika aldosteronowo-reninowego - wzór
ARR = ALDO/ARO
Ocena wskaźnika aldosteronowo-reninowego
- najczęściej ARR > 30 -> możliwe PHA (stężenie aldosteronu w ng/dl i aktywność reninowa osocza w ng/ml/h)
- jednocześnie ALDO musi być co najmniej umiarkowanie zwiększone (> 15 ng/dl) a wartość ARO uwzględniana przy wyliczaniu ARR nie powinna być niższa niż 0,2 ng/ml/min
Aktywność reninowa osocza – ARO
oznaczana jako ilość (ng) wytworzonej angiotensyny I przez 1 ml osocza w czasie 1 godziny (ng/ml/godz.).
ALDO: wzrost
ARO: spadek
ARR: wzrost
-> hiperaldosteronizm pierwotny
ALDO: spadek
ARP: spadek
ARR: norma
-> inne schorzenia
ALDO: wzrost
ARR: wzrost
ARR: norma
-> hiperaldosteronizm wtóny
Pierwotne NT a ARO
• tylko u 60% chorych z pierwotnym NT ARO jest prawidłowa
- u 25% obniżona (głównie osoby starsze i afroamerykanie)
- u 15% podwyższona
Postaci hiperaldosteronizmu:
- obustronny przerost kory nadnerczy
- gruczolak kory nadnerczy
- rodzinny hiperaldosteronizm typu I
- rodzinny hiperaldosteronizm typu II
- rodzinny hiperaldosteronizm typu III
- rak nadnerczy wytwarzający aldosteron
- ektopowe wytwarzanie aldosteronu (nowotwory)
Konsekwencje nadmiernego wydzielania aldosteronu:
- alkaloza hipokaliemiczna
- wzrostu ciśnienia w mechanizmie sodowo-objętościowym z hipokaliemią
- przerost lewej komory serca
- stymulacja procesów włóknienia drobnych naczyń i dysfunkcja śródbłonka
- stymulacja procesów zapalnych
Konsekwencje nadmiernego wydzielania aldosteronu w osoczu:
- Aldosteron: WZ
- Renin: SP
- K+: SP
- Na+ : N/WZ
- Mg+ : SP
- alkaloza metaboliczna
Pierwotny hiperaldosteronizm a potas
- u wielu chorych st. K może mieścić się w normie (gł. pacjenci z PHA wywołanym przerostem kory nadnerczy)
- u niektórych chorych hipokaliemia ujawnia się dopiero w toku leczenia nadciśnienia tętniczego diuretykami
- im większa podaż sodu tym większe nasilenie hipokaliemii
Pierwotny hiperaldosteronizm - objawy
24h ABPM:
- brak / niewielki spadek BP w nocy a nawet wzrost BP w nocy
Serce:
- możliwe zaburzenia rytmu i przewodzenia
Mięśnie:
- osłabienie siły mięśniowej
- parestezje
- okresowe kurcze i porażenia mięśniowe
- poliuria
- polidypsja
- mocniej wyrażone niż u osób z pierwotnym nadciśnieniem powikłania narządowe
- często (25-50% przypadków) upośledzona tolerancja glukozy
- PHA może współistnieć z obturacyjnym bezdechem sennym
-> za większość objawów odpowiada HIPOKALIEMIA
Testy potwierdzające PHA
wykazanie braku wpływu na stężenie aldosteronu czynników, które obniżają jego produkcję w warunkach fizjologicznych:
• test hamowania dietą z dużą zawartością sodu
• test hamowania 0,9% roztworem NaCl
• test z fludrokortyzonem
• test z kaptoprilem
Test hamowania 0,9% roztworem NaCl
Polega na podaniu choremu, pozostającemu w pozycji półleżącej dożylnie 2 litrów 0,9% r-u NaCl w przeciągu 4 godzin
- < 5 ng/dl – PHA mało prawdopodobny
- > 10 ng/dl – rozpoznanie PHA bardzo prawdopodobne
- 5-1- ng/dl – wynik wymaga indywidualnej interpretacji
Test z kaptoprilem
Badanie przeprowadza się u chorego po przynajmniej godzinnej pionizacji ciała. W czasie badania pacjent znajduje się w pozycji siedzącej.
Stężenie aldosteronu w osoczu i ARO oznacza się przed podaniem kaptoprilu (25-50 mg) i dwie godz. po jego podaniu.
W czasie badania niezbędna częsta kontrola ciśnienia.
- obniżenie aldosteronu > 30% - brak rozpoznania PHA
- aldosteron pozostaje podwyższony a ARO pozostaje zahamowane – rozpoznanie PHA
Obturacyjny bezdech senny - objawy
Dzienne:
- poranne bóle głowy
- senność dzienna
- problemy z koncentracją
- nadmierna drażliwość
- zasypianie w czasie rutynowych czynności
Nocne:
- częste wizyty w toalecie
- sen nie przynosi odpoczynku
- uczucie duszenia/dławienia
- przerwy w oddychaniu
- głośne chrapanie
Guz chromochłonny (GCh) - obraz kliniczny
- charakterystyczne napadowe występowanie objawów
* zróżnicowanie objawów, ich nasilenia i częstotliwości nawrotów uwarunkowane stężeniem adrenaliny i noradrenaliny
Guz chromochłonny - Najczęstsze objawy występujące napadowo:
- nadciśnienie tętnicze – napadowe, stałe lub brak
- bóle głowy
- nadmierna potliwość
- kołatanie serca
- blada, wilgotna skóra
- drżenie mięśniowe
- uczucie niepokoju
- hipotensja ortostatyczna
- nudności i wymioty (przy długotrwałym napadzie)
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku GCh
-> badanie podmiotowe
- napadowe zwyżki ciśnienia tętniczego
- bóle głowy
- wzmożona potliwość, bladość skóry
- kołatanie serca
- guz chromochłonny w wywiadach rodzinnyc
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku GCh
-> badanie przedmiotowe
- zmiany skórne charakterystyczne dla nerwiakowłókniakowatości (plamy kawowe, nerwiako-włókniaki)
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku GCh
-> badania podstawowe
- hiperglikemia
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku GCh
-> badania dodatkowe
- przypadkowe wykrycie zmian w nadnerczu (lub czasami poza nadnerczami)
Wyniki badań wskazujące na konieczność poszerzenia diagnostyki w kierunku GCh
-> badania pierwszego rzutu
oznaczanie wolnych metoksykatecholamin w osoczu lub frakcjonowanych metoksykatecholamin w moczu
Guz chromochłonny - diagnostyka
- oznaczanie metoksykatecholamin w osoczu (czułość 97-99%, swoistość 82%)
- oznaczanie frakcjonowanych metoksykatecholamin oraz katecholamin w dobowej zbiórce moczu
- najmniejszą przydatność diagnostyczną mają oznaczenia stężeń kwasu wanilinomigdałowego i dopaminy w moczu oraz stężeń katecholamin we krwi
- Test z zastosowaniem klonidyny
Test z zastosowaniem klonidyny
- pobranie krwi w celu oznaczenia stężenia metanoradrenaliny w osoczu przed podaniem klonidyny
- podanie doustne 0,3 mg klonidyny
- pobranie krwi w celu oznaczenia stężenia metanoradrenaliny w osoczu 3 godz. po podaniu klonidyny
Wyniki:
• prawidłową odpowiedzią jest obniżenie stężenia katecholamin przynajmniej o 30-90% od stanu wyjściowego
• w przypadku czynnego hormonalnie PPGL stężenie katecholamin się nie zmienia
Badania genetyczne w GCh
- Częstość genetycznie uwarunkowanych postaci: 30-40%
- predysponują:
• zespół wielogruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej (MEN) typu 2
• zespół von Hippel-Lindau’a (VHL)
• nerwiakowłókniakowatość typu 1
• rodzinny paraganglioma
Badania genetyczne w kierunku mutacji genów: VHL, RET, SDHD i SDHB
Nadciśnienie uprzednio występujące (ciąża)
CTK > 140/90 mmHg występujące przed ciążą lub rozwijające się przed 20. tygodniem ciąży i utrzymujące się po 12 tygodniach od rozwiązania
Nadciśnienie wywołane ciążą
Rozwija się po upływie 20. tygodnia ciąży i ustępuje do 12. tygodni od rozwiązania
Nadciśnienie niedające się sklasyfikować przed porodem
NT stwierdzone po 20. tygodniu, bez innych objawów
Zalecane badania do monitorowania kobiet ciężarnych z nadciśnieniem tętniczym
- morfologia krwi obwodowej z oceną liczby płytek krwi
- Stężenie kreatyniny w surowicy, eGFR
- Stężenie białka całkowitegoi albumin oraz elektrolitów w surowicy krwi
- Aktywność aminotransferaz(ALAT, ASPAT) i dehydrogenazy mleczanowej (LDH), bilirubina
- Stężenie kwasu moczowego w surowicy
- Oznaczanie parametrów krzepnięciakrwi (APTT, INR)
- Badanie ogólne i posiew moczu
- Ocena białkomoczu
Zespół Liddle’a (pseudohiperaldosteronizm)
- dziedziczony AD
- przyczyną zespołu są mutacje C-końcowych fragmentów genów podjednostek beta lub gamma nabłonkowego kanału ENaC prowadzące do jego stałej nadmiernej aktywności
- osoby z ZL są oporne na leczenie spironolaktonem, antagonistą receptora MKS, przy zachowanej wrażliwości na stosowanie triamterenu i amiloridu, czyli leków blokujących ENaC
Efekty konstytutywnej aktywacji ENaC w zespole Liddle’a
- hiperwolemia
- nadciśnienie tętnicze
- hamowanie wydzielania reniny
- hamowanie wydzielania aldosteronu
- hipokaliemia (objaw niestały)
Hiperaldosteronizm pierwotny-jakie badanie się wykonuje
test z kaptoprylem
Rozpoznanie i stratyfikacja ryzyka PChN
GFR + albuminuria
Jak się ma kreatynina do GFR, zdanie prawdziwe:
odwrotnie proporcjonalnie
Facetmanadcisnienieprzyjmuje4lekibezefektuK
- hiperaldosteronizm
- wynikstosowaniadiuretyków
- nerkopochodnenadciśnieni
Cowpływanawydzielaniealdosteronu
pionizacja
ACTH
ukl.adrenergiczny
hiperkaliemia
U pacjentki w 24 tygodniu ciąży pojawiło się nadciśnienie tętnicze. Który zestaw badań laboratoryjnych jest najbardziej uzasadniony?
badaniemoczu,morfologiikrwi,stężeniekwasumoczowego,ALT,LDH,kreatyninywsurrowicy
Czego NIE ma w rutynowych badaniach u osob z nadcisnieniem wg towarzystwa:
USG tetnic szyjnych
SĄ: ekg/ cukier/ cholesterol
Po co badamy pacjentów z nadciśnieniem:
- Aby oszacować inne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego
- Aby zapobiegać powikłaniom nadciśnienia
- W poszukiwaniu przyczyn nadciśnienia wtórnego,
-> Wszystkie powyższe
Wzór Cocrofta i Gaulta i MDRD służą do:
Obliczenia filtracji kłębuszkowej
Przy pierwotnym hiperaldosteronizmie
ALDO podwyższone,
ARO obniżone,
ARR podwyższone
Wzór na GFR co uwzględnia:
wiek, płeć, rasa, stężenie kreatyniny lub cystatyny C
Coś powtórzone o hiperaldosteronizmie pierwotnym, jakie badanie niepotrzebne
z deksametazonem mała dawka (1mg)
Potrzebne:
- ARO
- test z kaptoprylem
- test obciążeniem NaCl
Co jest wskazaniem do wykonania badania tętnic nerkowych
- brak postępu leczenia nadciśnienia tętniczego
- ciężkie nadciśnienie tętnicze
Najbardziej przydatny marker oznaczania guza chromochlonnego:
metoksykatecholaminy w moczu
inne odp: kwas wanilinowy w moczu/ / kortyzol
Jak badania wykonuje się w kierunku phreochormocytoma
Stężenie metoksykatecholaminy w osoczu
Test z klonidyną
Aminy w dobowej zbiórce moczu
Kiedy należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku zes MEN i Von Hippel Lindau
guz chromochłonny
najmniej przydatne w diagnostyce guza chromochłonnego
kwas wanilinowy w moczu
Co najlepiej wykonać na guz chromochłonny
metoksykatecholaminy w osoczu / moczu
ZespółLiddle`acharakteryzujesięwysokimciśnieniemoaz:
niskipoziomreniny,aldosteronu,potasu
W24tygodniuciążyuciężarnejnadciśnienietętnicze.Badania,którewykonamy:
morfologiakrwi,badanieogolnemoczu,LDH,ALT,kwasmoczowy,kreatynina, proteinuria
U30-letniejpacjentkistwierdzononadciśnienietętniczehipokalemię,protenurię,podwyższone stężeniereninywekrwi.Należyprzeprowadzićdiagnostykęwkierunku:
nadciśnienianaczyniowonerkowego
Jeślipodejrzewamyupacjentawystępowanieguzachromochłonnegotestemlabolatoryjnym pierwszegowyborujest:
oznaczeniestężeniametoksykatecholaminwmoczuzezbiórkidobowej
Oznaczeniewskaźnikaaldosteronoworeninowegojesttestempierwszegorzutuwdiagnostyce laboratoryjnej
pierwotnegohiperaldosternizmu
WzrostkreatyninywosoczypopodaniublokeraAT1uosobyznadciśnieniem:
nadciśnienienerkowopochodne
ChromograninaAwczymwykrywana:
guzchromochłonny
