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Farmacología II > C3 Hormonas sexuales > Flashcards

C3 Hormonas sexuales Flashcards

1
Q

¿De dónde derivan las hormonas sexuales?

A

Del colesterol, llegando a testosterona, y luego se convierten a dihidrotestosterona (mediante 5α-reductasa) o estradiol (mediante aromatasa)

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2
Q

Progestágenos

A

Progesterona, precursor común para síntesis de estrógenos y testosterona.
Ejercen efectos antiproliferativos en endometrio, promoviendo que se torne más secretor que proliferativo

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3
Q

Andrógenos

A

Sustancias con propiedades masculinizantes.
La testosterona es un andrógeno circulante y la DHT intracelular (forma más activa)

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4
Q

Estrógeno

A

Tiene actividad feminizante común.
17β-estradiol es el estrógeno más potente de origen natural, estriona y estriol tienen menor potencia.
Derivan de aromatización de precursores de andrógenos, por aromatasa

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5
Q

¿Cómo actúan las hormonas sexuales?

A

A través de la superfamilia de receptores nucleares, que se convierten en factores transcripcionales (uniéndose como homodímeros), regulando positiva y negativamente la transcripción génica.
También tienen efectos no genómicos al unirse a receptores de membrana

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6
Q

¿Cómo se transportan las hormonas sexuales?

A

Deben ser transportadas en plasma por la globulina que une hormonas sexuales (SHBG) y albúmina.
La fracción libre es la que difunde a los tejidos para ejercer la acción

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7
Q

Secreción de GnRH

A

El hipotálamo lo secreta de forma pulsátil, actuando en receptores acoplados a proteína G en hipófisis.
Si se da GnRH en forma continua se suprime la liberación de gonadotropinas

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8
Q

Regulación del eje HHG en el hombre

A

LH (ICSH en hombre) regula el aumento de síntesis de testosterona (en células de Leydig/células intersticiales), que debe estabilizarse para salir al plasma por el aumento de la proteína que une testosterona o andrógenos (ABP), por acción de FSH (en células de Sertoli, también estimuladas por testosterona), permitiendo que haya espermatogénesis

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9
Q

Regulación del eje HHG en la mujer

A

LH aumenta síntesis de andrógenos (en células de la teca), que se convertirán en estrógenos por aromatasa.
El aumento de expresión de aromatasa se gatilla por FSH (en células de la granulosa)

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10
Q

Fase folicular

A

El estrógeno (facilita la fase folicular) aumenta su concentración justo antes del peak de LH y FSH, lo que lleva a la liberación del ovocito

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11
Q

Fase lútea

A

Aumenta significativamente la progesterona (por los estrógenos), que regula el estado endometrial, aumentando su grosor y permitiendo la irrigación necesaria

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12
Q

Alteraciones del estrógeno

A

Al alterarse se manifiestan procesos fisiopatológicos, sobre todo cuando hay una disminución de la hormona, pudiendo llevar a estados depresivos, aumento del riesgo CV, obesidad, diabetes, resistencia a la insulina, etc

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13
Q

Mecanismos de alteración de hormonas sexuales

A
  1. Trastorno del eje HHG: SOP, Prolactinoma
  2. Crecimiento inapropiado de tejido dependiente de hormonas: Cáncer de mama, Hiperplasia prostática, Endometriosis
  3. Secreción disminuida de estrógenos o andrógenos: Hipogonadismo, Menopausia, Depresión, Esclerosis múltiple, Osteoporosis
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14
Q

Ovario poliquístico

A

Anovulación/Oligovulación + incremento de concentraciones plasmáticas de andrógenos.
Está muy asociado a síndrome metabólico, pudiendo sumarse a efectos de la insulina (en hiperinsulinismo)

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15
Q

Tto de SOP

A

Anticonceptivos + Estrógeno y Progesterona (para suprimir producción ovárica de testosterona), y Antiandrógenos (espironolactona) para suprimir efectos masculinizantes.
Si es por aumento de insulina, dar metformina

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16
Q

Prolactinoma

A

Ocasiona infertilidad, porque suprime la síntesis de estrógenos, y también por efecto de masa

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17
Q

Tto de prolactinoma

A

Se hace tto con agonistas de dopamina: cabergolina, bromocriptina

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18
Q

Cáncer de mama

A

Expresan receptores de estrógenos, siendo su crecimiento estimulado por estos, e inhibido por la presencia de antiestrógenos

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19
Q

Tto de cáncer de mama

A

Pueden darse antagonistas de receptores de estrógenos o moduladores selectivos de este; o inhibidores de síntesis de estrógenos (inhibidores de aromatasa)

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20
Q

Cáncer prostático e hiperplasia prostática benigna

A

Depende de andrógenos, requiere de la conversión local de testosterona a DHT por 5α-reductasa

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21
Q

Tto de cáncer prostático e HPB

A

Se puede inhibir la enzima (5α-reductasa), y antagonizar los receptores de la hormona

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22
Q

Endometriosis

A

Crecimiento de tejido endometrial fuera del útero. Los focos responden a estimulación por estrógenos

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23
Q

Tto de endometriosis

A

El tto es con agonistas de GnRH

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24
Q

Hipogonadismo

A

Por alteración en producción de hormonas sexuales antes de la adolescencia

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25
Q

Tto de hipogonadismo

A

Se usa la sustitución hormonal para permitir el desarrollo de caracteres sexuales 2°

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26
Q

Menopausia

A

Respuesta fisiológica normal. Después de la menopausia, continúa la conversión de androstenediona a estrona (un estrógeno menos potente que el estradiol).
La ausencia relativa de estrógeno produce bochornos, vaginitis atrófica y disminución de libido, además de AUMENTAR el riesgo de osteoporosis

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27
Q

Inhibidores de la síntesis de hormonas gonadales

A
  1. Agonistas y antagonistas de GnRH
  2. Inhibidores de la 5α-reductasa
  3. Inhibidores de la aromatasa
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28
Q

Agonistas y antagonistas de GnRH

A

Se basan en administración pulsátil o continua de GnRH.
1. Agonistas de GnRH (Leuprolida, Goserelina, Naferelina, Buserelina, Triptorelina)
2. Antagonistas de los receptores (Cetrorelix, Ganirelix, Degarelix)

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29
Q

¿Para qué se usan los agonistas de GnRH?

A

Leuprolida, Goserelina, Naferelina, Buserelina, Triptorelina.
Usados para el tto de tumores dependientes de hormona como el cáncer prostático o de mama

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30
Q

¿Para qué se usan los antagonistas de GnRH (antagonistas de los receptores)?

A

Cetrorelix, Ganirelix, Degarelix.
Se utilizan en fertilización asistida o in vitro

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31
Q

Inhibidores de 5α-reductasa

A

Finasteride y Dutasteride.
Inhiben a la enzima, con lo que testosterona no se convierte en DHT.
Disminuye el crecimiento y tamaño del tejido prostático, usándose cuando hay SÍNTOMAS ocasionados por HPB (retención urinaria y dificultad para iniciar micción)

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32
Q

RAM de inhibidores de 5α-reductasa

A

Disminución de libido y disfunción eréctil

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33
Q

Finasteride

A

Muy relevante en próstata, pues aquí está aumentada la enzima 5α-reductasa tipo II en la hiperplasia prostática benigna, teniendo efectividad en esta condición

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34
Q

Inhibidores de la aromatasa

A

Con esto, los andrógenos no son transformados a estrógenos.
Su principal utilidad es en cáncer de mama post-menopausia

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35
Q

Ejemplos de inhibidores de aromatasa

A
  1. Anastrozol, Letrozol: inhibidores competitivos
    – Son más útiles en CA de mama
  2. Exemestano, Formestano: unión covalente
    – Logran niveles más bajos de estrógenos
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36
Q

RAM de inhibidores de aromatasa

A

Aumento de fracturas, hipercolesterolemia, sangrado vaginal, náuseas, edema periférico

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37
Q

Fármacos antagonistas de receptores

A
  1. SERM (MSRE) o moduladores selectivos de receptores de estrógenos
  2. Antagonistas androgénicos
  3. Antagonistas de progestágenos
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38
Q

Moduladores selectivos de receptores de estrógenos / SERM

A

Tamoxifeno, Raloxifeno, Toremifeno, Bazedoxifeno, Ospemifeno, Clomifeno.
Imitan la acción del estrógeno, o la antagonizan, y son tejido-específicos, siendo agonistas en algunos tejidos y antagonistas en otros

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39
Q

Tamoxifeno

A

Antagonista en receptores de estrógenos en mama, y agonista parcial en endometrio y hueso (por esto AUMENTA EL RIESGO 4-6 veces de cáncer endometrial, NO ADMINISTRAR por > 5 años).
Se utiliza en cáncer de mama

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40
Q

RAM de tamoxifeno

A

ACV, TEP, menstruación anormal, neoplasma maligno endometrial

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41
Q

Raloxifeno

A

Antagonista en mama y endometrio, y agonista parcial en hueso (disminuye resorción ósea, y aumenta densidad ósea).
Se utiliza en cáncer de mama, pero PRINCIPALMENTE en osteoporosis

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42
Q

RAM de raloxifeno

A

Oclusión vascular de retina, bochornos, calambres, tromboembolismo

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43
Q

Clomifeno

A

Antagonista de receptores de estrógenos en hipotálamo e hipófisis, y agonista parcial en ovario.
Su principal característica es la supresión de la inhibición de estrógenos en hipófisis, aumentando secreción de GnRH, FSH y LH, aumentando la estimulación ovárica de la maduración folicular

44
Q

¿Para qué se usa clomifeno?

A

Se usa en fertilidad, principalmente en SOP

45
Q

RAM de clomifeno

A

Ovulación múltiple

46
Q

Antagonistas androgénicos

A

Ocupan el receptor, antagonizando acciones de DHT.
1. Flutamida: para cáncer de próstata con metástasis, o HPB
2. Espironolactona: antagonista de testosterona y DHT

47
Q

RAM de flutamida

A

Hepatotoxicidad

48
Q

Antagonistas de progestágenos

A

Mifepristona, abortivo.
Modulador (antagonista) selectivo de receptores, disminuyendo efecto de progesterona sobre mantención del endometrio.
En combinación misoprostol (agonista de prostaglandina, estimulando contracciones uterina) aumenta en 95% el efecto abortivo en 1° trimestre

49
Q

RAM de mifepristona

A

Tiempo de sangrado prolongado, infecciones bacterianas, diarrea, calambres

50
Q

Anticonceptivos hormonales

A

Son las mismas hormonas, o modificaciones de estas en dosis muy bajas.
Hay derivados de estrógenos y derivados de progesterona

51
Q

Anticonceptivos derivados de estrógenos

A
  1. Natural: estradiol, estrona y estriol. Se usan para el tto de la menopausia
  2. Sintético-Esteroidal: etinil estradiol, mestranol, quinestrol. Estos son los ACO
  3. Sintético-No esteroidal: dietilestilbestrol, clorotrianineseno, metalenestril. Efectos antiovulatorios
52
Q

Anticonceptivos derivados de progesterona

A

Medroxiprogesterona (vía IM): es el único indicado en forma de inyección, el resto se indican VO (ACO) o por otro dispositivo que permita la anticoncepción.
Otros ejemplos: hidroxiprogesterona

53
Q

Anticonceptivos orales

A

Inhiben eje HHG. Una pequeña cantidad de estrógeno y progesterona generan feedback negativo en hipófisis, que lleva a que no haya proceso de ovulación (y también dificultan que los espermatozoides penetren y adquieran motilidad) y que no exista maduración del endometrio

54
Q

Anticonceptivos combinados

A
  1. Estrógeno: etinilestradiol o mestranol
  2. Con progesterona:
    – Levonorgestrel, Norgestrel: más androgénicos, teniendo mayores efectos en lipoproteínas
    – Noretindrona, Etinodiol, Norgestimato, Gestodeno, Desogestrel: más potentes, menos efectos androgénicos, modificando menos las lipoproteínas
55
Q

Mecanismos 2° de los anticonceptivos combinados

A

Alteración de peristalsis de tubas uterinas, de la receptividad del endometrio y la secreción de moco cervicouterino, lo que inhibe el transporte adecuado del óvulo y los espermatozoides, incluso si hay ovulación

56
Q

Anticonceptivos combinados monofásicos

A

Son los más usados, porque se mantienen constantes las concentraciones de progestágenos y estrógenos durante toda la administración, que suele ser de 21 días

57
Q

Anticonceptivos combinados bifásicos

A

Aquí cambia la cantidad de progestágenos, manteniendo constantes las de estrógenos, intentando emular mejor el ciclo hormonal del sexo femenino.
Se aumenta la concentración de progestágeno el día 11

58
Q

Anticonceptivos combinados trifásicos

A

Tienen distintas modificaciones tanto de la progesterona como de estrógenos

59
Q

Tipos de administración de anticonceptivos hormonales

A

El principal es VO, y el más utilizado.
También hay anillo vaginal, que libera hormonas (etinilestradiol y etonorgestrel) en cuello uterino; y el parche transdérmico (continuamente libera etinilestradiol y norelgestromina); inyecciones, etc

60
Q

RAM de anticonceptivos hormonales

A

Los más característicos son TVP y TEP, sin embargo son poco frecuentes.
No hay aumento ni disminución del cáncer de mama.
Sí hay aumento de riesgo de cáncer de vesícula.
En general son más beneficiosos que riesgosos, porque disminuyen riesgo de cáncer endometrial y ovárico

61
Q

¿En qué px están contraindicados los anticonceptivos hormonales?

A

En mujeres fumadoras > 35 años, porque aumentan el riesgo CV trombóticos

62
Q

Anticonceptivos que contienen progestina sola

A

Usados cuando están contraindicados los estrógenos, especialmente en mujeres con antecedentes pro-trombóticos y en período de lactancia, porque los estrógenos inhiben secreción de prolactina.
Levonorgestrel, Norgestrel, Noretindrona

63
Q

¿Qué hacen los anticonceptivos que contienen progestina sola?

A

Previenen ovulación en 70-80%, habiendo alteración en frecuencia de GnRH, y disminuye respuesta a GnRH por pituitaria

64
Q

¿Qué alteraciones pueden causar los anticonceptivos que contienen progestina sola?

A

Suele haber fluctuaciones en menstruación, pudiendo no haber menstruación, o haber sangrado irregular, manchado o “spotting”, frecuentes en el 1° año

65
Q

Tipos de administración de anticonceptivos de progestina sola

A
  1. Medroxiprogesterona: IM cada 3 meses, es menos eficaz que los 3 principales
  2. Implante subcutáneo: implanon-etonorgestrel
  3. Dispositivos intrauterinos: liberan levonorgestrel
66
Q

Anticoncepción de emergencia

A

Píldora del día después, evita embarazo luego del fracaso o no uso de métodos anticonceptivos de barrera. Actúan en endometrio y espermatozoides.
Es una progesterona o derivado de progestágeno como levonorgestrel en dosis muy elevada (0.75 mg)

67
Q

¿Cuándo es efectiva la anticoncepción de emergencia?

A

SOLO si se da antes de 12 horas post-coito la primera dosis, y se repite la dosis 12 horas después

68
Q

Regulación de remodelación ósea

A
  1. Osteoblastos: formación ósea
  2. Osteoclastos: resorción ósea
    El ligando de RANK (RANKL, sintetizado por osteoblastos) y M-CSF participan en maduración de osteoclastos
69
Q

¿Cómo se evita la resorción ósea por RANKL?

A

Se une a osteoprotegerina (OPG, inhibitoria), proteína sintetizada por osteoblastos, lo que evita la interacción de RANKL con RANK (receptor en osteoclastos y precursores de osteoclastos)

70
Q

Hormona paratiroídea (PTH)

A

Regulador más importante en homeostasis del Ca2+, secretado por glándulas paratiroides.
1. El aumento del Ca2+ intracelular libre disminuye la secreción de PTH
2. Disminución del Ca2+ aumenta la secreción de PTH

71
Q

¿Dónde actúa PTH?

A

En 3 órganos para aumentar Ca2+:
1. Nivel renal: aumenta su reabsorción y disminuye su excreción
2. Nivel intestinal: por convertir calcifediol en calcitriol, promoviendo mayor absorción de Ca2+
3. Nivel óseo: promueve movilización de Ca2+ desde el hueso al incrementar resorción ósea

72
Q

Vitamina D (colecalciferol y ergocalciferol)

A

Producida por la piel, pero también puede ser aportada de forma exógena. En hígado se almacena o convierte en calcifediol (por 25-hidroxilasa), y luego es convertida en calcitriol por varios tejidos (especialmente en células del túbulo renal, por 1α-hidroxilasa)

73
Q

¿Cuál es el efecto primario del calcitriol?

A

En intestino delgado, donde aumenta la absorción de Ca2+ dietético

74
Q

FGF-23

A

Aumenta excreción renal de fosfato e hipofosfatemia, y la mineralización ósea defectuosa de matriz ósea

75
Q

Función de glucocorticoides en el hueso

A

Produce apoptosis de osteocitos y osteoblastos, inhibiendo maduración y su actividad, disminuyendo formación ósea.
Su uso crónico lleva a pérdida ósea, osteoporosis y fracturas

76
Q

Función de hormona tiroídea en el hueso

A

Aumenta el recambio óseo en exceso (resorción > formación).
Puede causar pérdida de hueso

77
Q

Función de estrógenos/andrógenos en el hueso

A

Inhiben actividad osteoclástica y disminuyen el recambio y pérdida

78
Q

Función de calcitonina en el hueso

A

Se unen a receptores de osteoclastos, inhibiendo la resorción.
Tiene débiles efectos en concentraciones de Ca2+. Es útil en tto de urgencias de ciertas hipercalcemias

79
Q

Tipos de fármacos para alteraciones óseas

A
  1. Fármacos antiresortivos:
    – Raloxifeno
    – Bifosfonatos
    – Antagonistas de RANKL
  2. Fármacos anabólicos óseos:
    – Teriparatida
    – Cinacalcet
    – Vitamina D
80
Q

Moduladores selectivos de receptores de estrógenos (SERM) en alteraciones óseas

A

Estrógeno estimula la expresión de ciertos factores que permiten proliferación y respuesta fisiológica de tejidos reproductivos como mama y útero, pero también estimula el control o reducción de actividad de osteoclastos por disminución de IL-6, o el incremento de TGF-β a nivel del hueso

81
Q

Raloxifeno para alteraciones óseas

A

Agonista de estrógeno a nivel de hueso, y antagonista de estrógeno en endometrio y mama. Aumenta densidad mineral ósea vertebral y no vertebral

82
Q

¿Para qué se usa raloxifeno en alteraciones óseas?

A

Tto de elección en prevención de osteoporosis en mujeres con cáncer de mama o antecedentes familiares de este.
Reduce fracturas vertebrales más que no vertebrales

83
Q

RAM de raloxifeno

A

Riesgo de flebotrombosis profunda y embolia pulmonar (si ocurre esto, se pueden agregar anticoagulantes)

84
Q

Bifosfonatos

A

Son los más usados contra resorción. Se incorporan en tejidos mineralizados. No se metabolizan al unirse al hueso y mantienen su actividad biológica

85
Q

¿Cómo los osteoclastos captan bifosfonatos?

A

La actividad de osteoclastos promueve cambio de pH del microambiente, haciéndolo más ácido, lo que favorece la captación del bifosfonato que se había incorporado a la matriz ósea

86
Q

¿Qué hacen los bifosfonatos?

A

Intervienen en síntesis de precursores (inhiben la vía del mevalonato porque inhiben la enzima farnesil difosfato sintasa), lo que permite modificaciones post-traduccionales de ciertas GTPasas pequeñas o proteínas de sobrevida

87
Q

Bifosfonatos VO

A

Alendronato, Risedronato, Ibendronato.
- Indicados en px con alteraciones en metabolismo óseo (osteoporosis, osteopenia)
- Menor biodisponibilidad
- Acumulación ósea gradual, afectando osteoclastos con menor severidad, RETARDANDO la NOM
- Riesgo de NOM si se dan por > 3 años

88
Q

Bifosfonatos IV

A

Ibandronato, Zoledronato.
- Indicados en px comprometidos sistémicamente (cáncer, mieloma, enfermedad de Paget)
- Mayor biodisponibilidad
- Acumulación ósea rápida, induciendo apoptosis de osteoclastos, y suprimiendo capacidad osteclastogénica de la médula ósea
- Riesgo de NOM si se dan por > 8 meses

89
Q

RAM de bifosfonatos

A

Pueden causar esofagitis y erosión esofágica, que son prevenibles.
Un efecto muy característico de estos fármacos es la necrosis ósea mandibular (NOM), no prevenible

90
Q

¿Cómo se deben administrar los bifosfonatos para prevenir los RAM?

A
  1. Administrar luego de ayuno nocturno (en la mañana)
  2. Deglutir con harta agua (250 ml)
  3. No ingerir alimentos por 30-60 minutos
  4. Estar en posición sentada o de pie por ese tiempo
91
Q

Antagonistas de RANKL: Denosumab

A

Ac monoclonal sintético, humanizado contra RANKL.
Se une y reconoce a RANKL, que al ser secretado es capturado por el Ac, previniendo la interacción ligando-receptor que promovería la resorción ósea.
Suprime resorción ósea, detiene pérdida de hueso y eleva densidad ósea (columna y cadera)

92
Q

¿Cuándo se usa denosumab?

A

Post-menopausia con osteoporosis (cada 6 meses), y para preservación de masa ósea en cáncer prostático y cáncer de mama (administración mensual)

93
Q

RAM de denosumab

A

Endocarditis, pancreatitis.
Poco comunes: osteonecrosis de mandíbula o fracturas atípicas de fémur

94
Q

Calcitonina

A

Si se eleva el Ca2+, tiroides libera calcitonina, teniendo varios efectos:
1. Baja niveles de Ca2+ en sangre
2. Inhibe absorción intestinal de Ca2+
3. Inhibe reabsorción renal de Ca2+
4. Promueve el depósito de Ca2+ en los huesos (inhibiendo osteoclastos y estimulando osteoblastos)

95
Q

Características de PTH

A

Tiene una presecuencia, y una prosecuencia, que se van eliminando por hidrólisis a medida que va madurando el péptido, quedando la secuencia biológicamente activa, que consta de 84 aminoácidos (de estos, solo los 1° 34 aminoácidos son los responsables de la actividad biológica)

96
Q

¿De qué depende el efecto de PTH?

A

El efecto de PTH sobre los niveles de Ca2+ depende del tipo de exposición:
1. Continua: resorción ósea
2. Aguda (1 vez al día): anabolismo óseo

97
Q

Fármacos anabólicos óseos

A

Promueven formación de nuevas porciones o mayor densidad ósea.
- Teriparatida (PTH)
- Cinacalcet
- Vitamina D

98
Q

Teriparatida (PTH)

A

1° 34 aminoácidos de PTH, que es la secuencia responsable de la actividad biológica.
Es una proteína (lábil para administración VO), por lo que debe ser administrada por inyección subcutánea (1 vez a la semana, para formación ósea al ser exposición aguda).
Estimula la diferenciación de osteoblastos

99
Q

¿Para qué se usa la teriparatida?

A
  1. Postmenopausia con osteoporosis
  2. Reducción de fracturas vertebrales y otras regiones óseas
  3. Osteoporosis inducida por glucocorticoides
100
Q

RAM de teriparatida

A

Angina, hipotensión

101
Q

Cinacalcet

A

Calciomimético, activa receptor de Ca2+ a menos concentración que este ión. Aumenta afinidad del receptor por el Ca2+. Suprime la secreción y síntesis de PTH

102
Q

¿Para qué se usa cinacalcet?

A
  1. Hiperparatiroidismo 2° en px con nefropatía crónica y diálisis
  2. Hipercalcemia por cáncer paratiroídeo
103
Q

RAM de cinacalcet

A

Arritmia cardíaca, IC y convulsiones

104
Q

Vitamina D como fármaco anabólico óseo

A

Colecalciferol, Ergocalciferol, Calcifediol, Calcitriol.
Aumentan absorción GI de Ca2+ dietético, y aumentan reabsorción renal de Ca2+.
Además, aumentan mineralización ósea, e inhiben proliferación y angiogénesis de tumores

105
Q

¿Qué característica tiene el calcitriol?

A

Tiene un inicio más rápido y es eliminado más rápido que los otros análogos de vitamina D

106
Q

¿Para qué se usa la vitamina D?

A
  1. Hipoparatiroidismo
  2. Osteoporosis en 3° edad (en combinación con Ca2+)
107
Q

RAM de vitamina D

A

Hipervitaminosis, hipercalcemia.
OJO al usarse en px con ERC si tienen hiperfosfemia

Farmacología II (9 decks)

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