Bordetella Flashcards
Características de las bordetellas
- Bacilos pleomorficos Gram Negativos (-)
- Se pueden encontrar como bacilococos
- Unicas o en pares
- Inmoviles, no formadores de esporas
- Aerobias estrictas
- Temperatura optima de 35-36oC, con lento crecimiento (3-7 días)
- Familia: Alcaligenaceae
Tipos de bordetellas
Existen un gran numero de Bordetellas pero las mas importantes y patogenas humanas son:
- Bordetellas Pertussi: mas patógena causa tos Ferina
- Bordetellas Parapertussi: similar a la Pertussi pero mas leve
- Bordetellas Bronchiseptica: ligeramente patógena en humanos, mas patógena para animales
Medios de cultivo para diagnostico
Medios de cultivo enriquecidos
- Medio de cultivo Bordet-Gengou: Agar papa sangre glicerol que contiene penicilina G, 0.5 μg/ml .
- Los discos se incuban a temperatura de 35-37 oC de 3-7 en medios húmedos
- En los últimos años se ha utilizado el Regan-Lowe para las Pertussi y Parapertussi por la presencia de Carbón leña.
- Este tipo de bacilo gram negativo se puede identificar mediante la tinción inmunofluorescente.
B. pertussi
- Es la mas patógena
- Causante de la Tos Ferina
- Transmisión y contagio se da por vía respiratoria de un enfermo o portado que se encuentra en etapa inicial.
- Produce disminución sanguínea, obstrucción de bronquiolos
- Aun siendo la mas patógena, provoca escasas manifestaciones sistémicas
- Sobrevive por poco tiempo fuera del hospedero
Factores de virulencia (patogenia)
Factores de virulencia
- Genes BvgA
- Genes BvgS
La Bordetella Pertussi produce Adhesinas:
- Hemaglutina filamentosa: Esta proteínana es necesaria para el anclaje de las glucoproteinas que se encuentran en las celulas de la traquea.
- Pertactina: Proteina de la pared celular que participa en la fijacion.
- Fimbrias: estimulan a la inmunidad humoral y participan en la fifijacion microbiana
Toxinas
- Citotoxina traqueal: Es un fragmento de Peptidoglucano que mata a las células ciliadas respiratorias, y el hecho de que dé la fiebre y tos.
- Toxina del adenilciclasa: Inhibe la fagositocis y destruye leucocitos
- Toxina Pertussis: Se compone por lipopolisacaridos que estimulan la liberacion de citosina e inhibe la fagocitosis.
- Toxina Dermonecrótica: Daña mucosa respiratoria, termolábil, causa vasoconstricción y fue hace poco que se le conoció su papel en la enfermedad.
Como funcionan los factores de virulencia para causar patogenia?
Del Jawetz: patogenia de la enfermedad. Un locus en el cromosoma de B. pertussis hace las veces de un regulador central de los genes de virulencia. Este locus tiene dos genes de virulencia de Bordetella, bvgA y bvgS. Los productos de los loci A y S son similares a los de los sistemas reguladores de dos componentes conocidos. bvgS responde a las señales ambientales en tanto que bvgA es un activador de la transcripción de los genes de virulencia. La hemaglutinina fi lamentosa media la adherencia a las células epiteliales ciliadas. La toxina pertussis favorece la linfocitosis, la sensibilización a la histamina y la mayor secreción de insulina y tiene una actividad de ribosilación de ADP, con una estructura A/B y un mecanismo de acción similar al de la toxina del cólera. La hemaglutinina filamentosa y la toxina pertussis son proteínas secretadas y se encuentran fuera de las células de B. pertussis. La toxina adenilatociclasa, la toxina dermonecrótica y la hemolisina también son reguladas por el sistema bvg. La citotoxina traqueal inhibe la síntesis de DNA en las células ciliadas y no es regulada por bvg. Las pilosidades probablemente tienen una participación en la adherencia delas bacterias a las células epiteliales ciliadas de las vías respiratorias altas altas. El lipopolisacárido presente en la pared celular también es importante como causa de lesión de las células epiteliales del sistema respiratorio alto.
Patogenia
- La B. Pertussi se adhiere al epitelio ciliado de la nasofaringe y traquea( Adhesinas).
- Se une a la superficie celular acompañado por las toxinas.
- El microrganismo se multiplica en la zona de fijación y se destruye las células ciliadas en forma progresiva .
- El daño causado es consecuente a la función de las toxinas y el principal daño es gracias a la citotoxina traqueal.
Como el transmisión y mecanismo de supervivencia del B. pertussis
B. pertussis sobrevive sólo durante breves periodos fuera del hospedador humano. No hay vectores. La transmisión en gran parte es por la vía respiratoria de casos en etapas iniciales y posiblemente a través de portadores. El microorganismo se adhiere a la superficie epitelial de la tráquea y los bronquios y se multiplica rápidamente e interfiere en la acción ciliar. No hay invasión de la sangre. La bacteria libera las toxinas y las sustancias que irritan las células de la superficie produciendo tos y linfocitosis intensa. Más tarde, puede haber necrosis de partes del epitelio e infiltración por polimorfonucleares, con inflamación peribronquial y neumonía intersticial. Los invasores secundarios como estafi lococos o H. infl uenzae pueden originar una neumonía bacteriana. La obstrucción de los bronquíolos más pequeños por tapones de moco produce atelectasia y disminución de la oxigenación de la sangre. Esto probablementecontribuye a la frecuencia
Transmisión:
- Aerosoles infecciosos se inhalan
- Las bacterias se adhieren y proliferan en las células epiteliales ciliadas
- Periodo de incubación de 7 a 10 días
- Comienzan las fases clínicas
Bordetella parapertussis
- A nivel genético es casi igual a la B. Pertussi, incluso tiene la presencia del gen BvgSA, por lo que causa una enfermedad similar y mas leve.
- Suele ser asintomática
- Se multiplica a mayor velocidad
- Patogénia y virulencia igual a excepción de que la Parapertussi no secreta Toxina de la tos ferina
Este microorganismo puede producir enfermedad similar a la tos ferina, pero en general es menos grave. La infección suele ser asintomática. Bordetella parapertussis se multiplica con mayor rapidez que B. pertussis típica y produce colonias más grandes.
También se multiplica en agar sangre. B. parapertussis tiene una copia silente del gen de la toxina de pertussis.
Cuales son las fases de la tos ferina?
1. Fase Catarral: fase mas contagiosa Catarro común Rinorrea serosa Estornudos Malestar general Anorexia Febrícula 2. Fase paroxística: Células epiteliales ciliadas son expulsadas Característica principal: paroxismos de la tos ferina (serie de toses repetidas seguidas por estridor inspiratorio) Mucosidad en el Aparato respiratorio* Flujo Aéreo Vómitos y agotamiento Linfocitosis 40 a 50 paroxismo
3. Fase de convalecencia Después de la 2 a 4 semana Diagnósticos diferenciales (p. ej., Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophilia pneumoniae; Legionella pneumophilia Tiempo largo de recuperación Paroxismos disminuyen
En que fase es mas contagiosa la enfermedad?
Catarral
Bordetella bronchiseptica
Bordetella bronchiseptica es un bacilo gramnegativo pequeño que reside en los sistemas respiratorios de caninos, en los que puede producir “tos canina” y neumonitis. Produce catarro nasal en los conejos y rinitis atrófica en los cerdos. Pocas veces es causa de infecciones respiratorias crónicas en el ser humano, principalmente en personas con enfermedades subyacentes. Se multiplica en medio de agar sangre. B. bronchiseptica tiene una copia silente del gen de la toxina de pertussis. Tiene 1 flagelo.
Complicaciones
neumonía (la mas común) encefalopatía y hemorragia cerebral (la mas grave) convulsiones fracturas costales Accidente cardiovascular* Bronquitis otitis media Atelactasia** hernia abdominal - Golpes, heridas en el frenillo de la lengua, hemorragias nasales o en la conjuntiva del ojo, entre otras complicaciones físicas menores.
Tratamiento
El tratamiento de la tos ferina es principalmente sintomático.
Los antibióticos pueden mejorar la evolución clínica y reducir la infectividad.
Los macrólidos (como eritromicina, azitromicina, claritromicina) son eficaces para erradicar a los microorganismos.
La azitromicina y la claritromicina se toleran mejor y son los macrólidos preferidos.
Los pacientes con intolerancia a macrólidos pueden recibir trimetoprima-sulfametoxazol o fluoroquinolonas.
Sobre la vacuna
DTP: para la difteria, tetanos y bordetella pertussis
INDICACIONES: Está indicada para la inmunización activa contra el Tétanos, la Difteria y la Tos ferina en lactantes y niños entre 2 y 18 meses de nacidos. Se recomienda tanto para una inmunización primaria como de refuerzo, antes de cumplir los 7 años de edad.
CONTRAINDICACIONES: Esta vacuna no debe administrarse a niños de 7 años de edad o más ni en adultos.
REACCIONES ADVERSAS: Se cree que la mayor parte de las reacciones a la vacuna DPT son provocadas por el componente de pertussis. Pueden ocurrir reacciones moderadas a la vacuna DPT en el 0.1 a 1% de los pacientes vacunados, incluyendo llanto por más de tres horas y fiebre de hasta 40°C.
Las reacciones severas tras la vacunación con DPT son muy raras e incluyen reacciones alérgicas severas, crisis convulsivas, disminución del estado de conciencia e incluso la muerte. Estos eventos neurológicos severos ocurren en cerca de 1 de cada 140’000 dosis de DPT.
En 1994, el Institute of Medicine de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos reportó que, si se manifiestan síntomas de un daño neurológico en los primeros 7 días después de recibir una dosis de DPT , este daño podría llegar a ser permanente. El comité hace énfasis en que no se ha demostrado que sea una relación causal, sino simplemente que estos dos hechos están relacionados. Esto ocurre en 0 a 10.5 casos por cada millón de dosis de DPT.3
Las vacunas de pertussis acelular se consideran más seguras que las vacunas de célula entera, por lo que desde 2002 han reemplazado a éstas en Estados Unidos. En el país la vacuna celular se saco de circulación la que se pone es la acelular. La celular es la entera tiene muchos efectos secundarios: muerte súbitas, convulsiones, etc.
