Bacilos Gram+ no esporas: Corynebacterium Flashcards
Que tipo de bacterias son y cuales son sus características?
Bacilos gram positivos
no esporulantes (no forman esporas)
Anaerobio y aerobio facultativa
Forma irregular o de palillo de tambor
Catalasa positiva
Fermentan carbohidratos y generan moléculas de ácido láctico
Parte de la microflora normal de la piel y las mucosas
Cuales son las corynebacterium mas comunes?
C. diphtheriae (el mas patogeno) C. amycolatum C. jeikeium C. pseudotuberculosis C. urealyticum C. ulcerans C. auris C. pseudodiphtheriticum C. glucuronolyticum
Que es la difteria? y cuales son los tipos?
Enfermedad infecciosa aguda causada por la bacteria Corynebacterium diphtheriae - Difteria cutánea • Difteria amigdalar • Difteria nasal anterior • Difteria faringo-laringea - Difteria respiratoria
Que se observa en las Corynebacterium diphtheriae?
En agar sangre: pequeñas Granulosas grises pequeñas zonas de hemolisis Bordes irregulares
Cuales son los 4 biotipos de las corynebacterium diphtheriae?
Hay cuatro biotipos clasificados según sus características de crecimiento
mitis – mayor parte de las enfermedades
intermedius
gravis – más grave
belfanti
Que factores de base tomaron en cuenta para clasificar estas bacterias?
gravedad de la enfermedad producida por la infección
morfología de la colonia
reacciones bioquímicas
En que medio crecen con mayor facilidad estas bacterias?
medio de suero Leffler
Que enfermedades producen cada bacteria?
a) C. diphtheriae: Difteria (respiratoria, cutanea); faringitis y endocarditis (cepas no toxigenicas)
b) C. jeikeium: Sepsis, endocarditis, infeccion de heridas, infecciones asociadas a cuerpos extraños (cateter, anastomosis, protesis)
c) C. urealyticum: infecciones del tracto urinario (incluidas pielonefritis y cristitis con litiasis alcalina),sepsis, endocarditis, infeccion de heridas
d) C. amycolatum: infeccion de heridas, infecciones asociadas a cuerpos extraños, sepsis, infecciones del tracto urinario
e) C. pseudotuberculosis: Linfadenitis, linfagitis ulcerosa, formacion de abscesos, difteria respiratoria
f) C. ulcerans: difteria respiratoria
g) C. auris: infecciones oticas en niños
h) c. pseudodiphtheriticum: infecciones de via respiratoria
i) c. glucuronolyticum: infecciones del aparato uinario
Cuando las bacterias no toxígenas se vuelven toxígenas. Cuando son toxígenas y se vuelven no toxígenas?
Si los bacilos no toxigenos son infectados por bacteriofogos de difteria toxígenos entonces la progenie de estas bacterias son lisogenas y toxígenas, por lo tanto la heredan.
Cuando por medio de cultivo de suero se elima el fago entonces se vuelve no toxígena,
Acontecimientos históricos relevantes:
Descubierto en 1883 por el patólogo Edwin Klebs
En 1884, el bacteriólogo Friedrich Loeffler lo cultivó
Probó que el bacilo produjo la toxina
Probó que C. diphtheriae produce difteria
1925, un brote famoso en Nome, Alaska
Como se caracteriza la epidemiologia de esta enfermedad?
Universal Zonas urbanas Condiciones de hacinamiento Más común en países en desarrollo Más común durante el invierno y la primavera Principalmente afecta a los niños Ha cambiado con la vacunación Letalidad 5% – 10% de casos
A que se debe la virulencia?
La virulencia se debe a la capacidad para establecer la infección, proliferación rápida, elaboración rápida de toxina y la absorción eficaz de toxina
Cual es su mecanismo de transmisión?
Reservorio + P. I. + lugar de riesgo
Reservorio: el ser humano
Portadores con infecciones en las vías respiratorias superiores o la piel
Periodo de incubación: 2 – 5 días
Difteria respiratoria
Se disemina por las gotitas respiratorias o secreciones de la nasofaringe
Difteria cutánea
Contacto directo cutáneo
Mecanismo de toxicidad de la bacteria?
pasos que da
- Los bacilos se desarrollan en las mucosas o abrasiones en la piel
- Toxígenos empiezan a producir toxina
- Factor de virulencia: la toxina diftérica
- El gen tox codifica la exotoxina
- Todas las cepas de difteria son capaces de elaborar la exotoxina - La toxina inhibe la síntesis de proteína
- Causa los efectos necrosantes y neurotóxicos
- Producción de la toxina in vitro depende en la concentración de hierro
- La toxina es letal en una dosis de 0.1 g/kg - La toxina absorbida favorece el desarrollo de anticuerpos antitoxina
Como continua la fisiopatología respiratoria?
- Se observa C. diphtheriae en el sistema respiratorio, en heridas o en la piel de personas infectadas o portadores
- Periodo de incubación: 2 – 4 días
- Síntomas iniciales son generales y no específicos
- La toxina se absorbe en la mucosa y produce destrucción del epitelio y una respuesta inflamatoria superficial
- El epitelio necrótico queda envuelto en la fibrina exudativa de los eritrocitos y leucocitos
- Forma una seudomembrana grisácea sobre las amígdalas, faringe o la laringe - Los bacilos en la membrana continúan produciendo toxina en forma activa
Como continua la fisiopatología cutánea?
- Forma una membrana sobre una herida infectada que no logra cicatrizar
- La toxina se absorbe y produce una lesión
- Estimula el desarrollo de anticuerpos antitoxina
- Rara vez produce efectos sistémicos - No invade tejidos profundos o entra la circulación sanguínea (Principalmente en los trópicos)
Cuales son los factores de riesgo?
Ambientes de hacimiento
Higiene deficiente
Falta de vacuna o refuerzo
Viajes a países con enfermedad endémica por personas no inmunizadas
Cuales son sus manifestaciones clínicas?
La difteria respiratoria se inicia bruscamente con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa que luego se forma la pseudomembrana y febrícula. Otros síntomas incluyen postración, disnea, presencia de adenopatías que puede haber un edema notable, inflamación de la laringe y tos.
Los síntomas de la difteria cutánea incluyen una lesión cubierta por una membrana que no cicatriza. La lesión puede ser dolorosa, inflamada y enrojecida. En primer lugar se forma una pápula, que posteriormente se transforma en una ulcera crónica que no desaparece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea.
Fiebre Faringitis exudativa Presencia de seudomembrana grisácea Postración Disnea Presencia de adenopatías y puede haber un edema notable Inflamación de la laringe Tos
Como se puede diagnosticar?
- Frotis de la nariz, la faringe o lesiones sospechosas
2.Cultivo inclinado de Loeffler
Resultados en 12 – 18 h
3.Cultivo en agar sangre
Colonias pequeñas, granulosas y grises
Descartar estreptococos hemolíticos
- Cultivo en placa de telurita
Colonias pardas o negras
Inhibe el crecimiento de la mayor parte de bacterias respiratorias y bacilos gramnegativos
Resultados en 36 – 48 h
Que pruebas de toxicidad se pueden realizar
Prueba de Elek
PCR para detectar el gen tox
Enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA)
Análisis de tira inmunocromatográfica
Que se observa en el diagnostico clínico?
Presencia de seudomembrana grisácea Fiebre Odinofagia Tos Linfadenitis Estridor Disnea Lesión que no logra cicatrizar Cianosis
Que se observa en el diagnostico diferencial?
-Mononucleosis infecciosa: la membrana se va a limitar a las amígdalas y conserva su color blanco cremoso sin placas necróticas
.Faringitis estreptocócica: causa un enrojecimiento en la garganta y da un color blanco en el exudado
-Absceso periamígdalino
-Candidiasis oral: una infección por un hongo de la lengua y la mucosa oral
-Impétigo vulgar
-Resfriado común
Posibles complicaciones
ºLesiones a distancias -Degeneración parenquimatosa -Necrosis de músculo cardíaco, hígado, riñones y glándulas suprarrenales -A veces, hemorragia abundante ºLesión nerviosa Resulta en parálisis del paladar blando, los músculos oculares o las extremidades ºAsfixia ºIrregularidades del ritmo cardíaco
Debido a la toxicidad pueden ocurrir complicaciones sobre todo en los túbulos renales: Proteinuria, Hematuria, Piuria, Reducción del volumen urinario, Retención de desechos nitrogenados, Falla del órgano completo.
Tratamiento para la difteria y cual es su pronostico?
ºNo debe demorar por los resultados laboratorios para empezar el tratamiento
Administración de antitoxina
Solo una inyección
Misma dosis por adultos y niños
No depende en la cepa de C. diphtheriae
20,000 – 40,000 U por vía intramuscular o intravenosa
Faringo-laringea o amigdalar
Nasal
40,000 – 60,000 U por vía intramuscular o intravenosa
Infección sistémica de tres días o más
80,000 – 100,000 U por vía intramuscular o intravenosa
Cutánea
20,000 – 40,000 U por vía intramuscular o intravenosa
Pencilina
300,000 U/día 10 kg por 14 días
Eritromicina
40mg/kg/día, 2 g máximo por 14 días
Aislamiento
Pronóstico
El pronóstico de la difteria depende del estado inmunitario del paciente.
Los pacientes no inmunizados tienen una mayor morbi-mortalidad
La rapidez del diagnóstico
La localización
La precocidad del tratamiento y la calidad de la asistencia médica condicionan la evolución y el pronóstico
Modos de prevenir la difteria?
Vacunación
Suele combinar con tetánico y la tos ferina (d/T/TT)
Niños: 2, 4, 6 y 15-18 meses de edad
Adolescente: Refuerzo
Tétano y una dosis más pequeña del toxoide de difteria para evitar una reacción adversa
Adultos: Refuerzo cada 10 años
