BLOQUE II - EJERCÍCIO Flashcards
¿Cuáles son las fuentes de energía del músculo esquelético?
Las células musculares utilizan al glucógeno, glucosa sanguínea, aminoácidos y AG como fuentes de obtención de energía.
¿Cuáles son las formas de obtener ATP por las células musculares?
La fuente más rápida es por la creatina fosfato, pero también se puede obtener por a partir de la glucosa obtenida por los depósitos de glucógeno, la glucólisis se puede dar de manera aeróbica y anaeróbica. El músculo también puede oxidarse, o sea, consume a los AG, CC y esqueletos carbonados de determinados aminoácidos.
¿Qué procesos metabólicos realiza el músculo en reposo?
betaoxidación, glucólisis aeróbica, oxidación de aminoácidos.
¿Qué ocurre al inicio del ejercicio?
Al inicio del ejercicio, el músculo necesita un aumento rápido de energía. En los primeros segundos, el ATP disponible en las células musculares es utilizado, pero estas reservas se agotan rápidamente. El cuerpo comienza a utilizar otras vías energéticas, como:
- Fosfocreatina: Esta molécula es usada rápidamente para regenerar ATP a partir de ADP, pero también se agota en pocos segundos.
- Glucogenólisis y glucólisis anaeróbica: El glucógeno almacenado en el músculo se degrada a glucosa, que se convierte en piruvato y luego en lactato (glucólisis anaeróbica) para generar energía en forma de ATP.
Durante esta fase inicial, hay un déficit de oxígeno, por lo que la mayor parte de la energía proviene de vías anaeróbicas hasta que se estabiliza el aporte de oxígeno a los músculos.
Al inicio del ejercicio, se incrementa la concentración de calcio intracelular, y este se une a la calmodulina, formando el complejo calcio-calmodulina (Ca2+-CaM). Este complejo activa a la fosforilasa quinasa, una enzima que fosforila el glucógeno fosforilasa, activándose. La glucógeno fosforilasa es la responsable de degradar el glucógeno, rompiendo los enlaces alfa-1,4 y liberando glucosa-1-fosfato. Esta glucosa-1-fosfato es utilizada en la glucólisis para generar ATP, lo cual es crucial para mantener la energía durante el ejercicio.
¿Por qué el músculo realiza glucólisis anaeróbica?
El músculo realiza glucólisis anaeróbica cuando hay una alta demanda energética y el aporte de oxígeno es insuficiente para mantener la respiración aeróbica. Esto ocurre en las siguientes situaciones:
- Inicio del ejercicio: El sistema cardiovascular y respiratorio tardan un tiempo en suministrar suficiente oxígeno a los músculos.
- Ejercicio de alta intensidad: Durante esfuerzos cortos e intensos, como el levantamiento de pesos o un sprint, la demanda de energía es tan alta que el suministro de oxígeno no puede cubrirla.
En estos casos, la glucosa se metaboliza a piruvato, y en ausencia de suficiente oxígeno, el piruvato se convierte en lactato (va al hígado entrar en la vía gluconeogénica) para generar ATP rápidamente a través de la glucólisis anaeróbica. En el inicio del ejercicio tenemos a las fibras de contracción rápida en funcionamiento, esas fibras poseen un aporte mayor de enzimas glucolíticas y también contienen mucho glucógeno , por eso en este caso el rendimiento de la glucólisis anaeróbica es mayor que la aeróbica en las fibras de contracción lenta.
REPASO FÍSIO: Fibras tipo I: Contracción lenta, metabolismo aeróbico, resistencia a la fatiga, actividades de baja intensidad y larga duración. Fibras tipo IIa: Contracción rápida, intermedia entre aeróbica y anaeróbica, resistencia moderada a la fatiga. Fibras tipo IIb: Contracción muy rápida y potente, metabolismo anaeróbico, se fatigan rápidamente, actividades de alta intensidad y corta duración.
¿Por qué en el músculo el rendimiento energético de la glucosa anaeróbica es mayor que la aeróbica?
Lo que ocurre no es que el rendimiento energético de la glucosa anaeróbica sea mayor, sino que el ATP se produce más rápidamente en la glucólisis anaeróbica. Sin embargo, en cuanto al rendimiento total, la glucosa anaeróbica genera menos energía que la aeróbica. La glucólisis anaeróbica es una vía mucho más rápida para generar ATP, lo cual es crucial en ejercicios de alta intensidad. Aunque la glucólisis anaeróbica produce solo 2 ATP por molécula de glucosa (comparado con los 30-32 ATP de la glucosa aeróbica), esta genera energía a una velocidad mayor, lo que permite satisfacer la demanda energética en situaciones en las que la entrega de oxígeno es insuficiente o demasiado lenta. Por lo tanto, en el músculo durante el ejercicio intenso, se prefiere la rapidez de la glucólisis anaeróbica, aunque no sea tan eficiente como la vía aeróbica.
La clave es que la glucólisis anaeróbica es menos eficiente en términos de ATP por molécula de glucosa, pero mucho más rápida, lo que la hace esencial en momentos de alta demanda energética, como en ejercicios de alta intensidad.
¿Qué papel cumple el calcio en el músculo?
El calcio también regula enzimas clave del metabolismo energético, como la fosforilasa quinasa, que activa la glucogenólisis, y otras enzimas implicadas en la glucólisis.
¿Cómo es posible que se active la glucogenólisis y la glucólisis en el músculo?
La activación de la glucogenólisis y la glucólisis en el músculo durante el ejercicio se debe principalmente a la caída de los niveles de ATP y al aumento de la concentración de AMP. El AMP actúa como un activador alostérico de la PFK-1, que es la enzima limitante de la glucólisis, acelerando esta vía para proporcionar ATP rápidamente. Además, el AMP también activa indirectamente la glucógeno fosforilasa al potenciar la conversión de su forma inactiva (fosforilasa b) en la forma activa (fosforilasa a), promoviendo la glucogenólisis para liberar glucosa-1-fosfato, que luego ingresa en la glucólisis para la producción de energía.
¿Qué va a ocurrir con el aumento de la progresión del ejercicio?
Con el aumento de la progresión del ejercicio, se produce una estimulación hormonal significativa, principalmente de la adrenalina. Esta hormona activa diversas vías metabólicas que favorecen la producción de energía, como la glucólisis y la gluconeogénesis.
El aumento en la concentración de AMP y la activación del sistema calcio-calmodulina también son importantes, ya que facilitan la activación de enzimas clave en estas vías, contribuyendo así a la liberación de glucosa y a la producción rápida de ATP durante el ejercicio.
Es relevante recordar que la adrenalina tiene una acción similar a la del glucagón en términos de movilización de energía. Sin embargo, en el músculo esquelético, no hay receptores para el glucagón; en cambio, existen receptores para la adrenalina. Esto significa que, en respuesta al ejercicio, la adrenalina se une a sus receptores en el músculo, promoviendo la movilización de glucógeno y la utilización de sustratos energéticos para satisfacer las demandas metabólicas.
¿Qué ocurre con el ejercicio con actividad vigorosa o extenuante?
Durante el ejercicio vigoroso o extenuante, la demanda de ATP puede exceder la capacidad oxidativa del músculo, lo que resulta en un agotamiento del ATP. Este agotamiento provoca un aumento significativo en la concentración de AMP, lo que refuerza la regulación alostérica positiva de varias enzimas clave, como la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) y la glucógeno fosforilasa b.
En este contexto, la glucólisis aeróbica se activa al máximo, y gran parte del piruvato producido ingresa al ciclo de Krebs (CK). Sin embargo, en condiciones de alta intensidad, donde la demanda de energía es elevada y el oxígeno puede ser limitado, una parte del piruvato se convierte en lactato mediante la acción de la lactato deshidrogenasa (LDH), utilizando NADH y regenerando NAD⁺. Este proceso es crucial, ya que el NAD⁺ es necesario para continuar la glucólisis.
También se realiza beta-oxidación pues frente a un aumento de la AMP se lleva a la activación de la AMPK indicando que la célula necesita aumentar la producción de energía. La AMPK va a estimular la translocación de los transportadores de AG a la membrana plasmática para que estos puedan ingresar a la mitocondria para ser beta-oxidados. La AMPK también inhibe la síntesis de AG pues va a fosforilar la ACC (enzima responsable por sintetizar malonil-CoA).
¿Qué ocurre con el ejercicio con intensidad baja a moderada de largo plazo?
Predomina el metabolismo aeróbico de la glucosa y de los AG (beta oxidación). Disminuye el flujo de la liberación del lactato con el tiempo, ya que el metabolismo aeróbico se vuelve más eficiente.
Los ácidos grasos se convierten en el combustible preferencial del tejido muscular durante el ejercicio moderado, es utilizado por las fibras de contracción lenta (recordar que las fibras de contracción rápida utilizan glucosa).
En este tipo de ejercicio el hígado funciona como en ayuno, o sea, va a realizar glucogenólisis y gluconeogénesis, también se estimula la secreción de adrenalina y glucagón, que van a estimular la glucogenolisis hepática y la gluconeogénesis hepática, respectivamente. El tejido adiposo empieza a hacer lipólisis para enviar AG al músculo donde van a oxidarse. Cuanto más dure el ejercicio más va a necesitar de AG.
El AMPK vá a fosforilar a la ACC, mismo que en el músculo no ocurra la síntesis de AG hay una isoforma de esa enzima, y al fosforilar es inactivada y no se produce malonil-CoA, también activa a la enzima malonil CoA carboxilasa que transforma al malonil CoA en acetil-CoA activando indirectamente a la CPT I y también va a desplazar los GLUT4 a la membrana.
¿Cómo el ejercicio físico puede estimular la biogénesis mitocondrial y el metabolismo de lípidos?
El ejercicio físico estimula la biogénesis mitocondrial y el metabolismo de los lípidos a través de varias vías de señalización clave, siendo las más importantes las que involucran calcio-calmodulina y AMPK (proteína quinasa activada por AMP).
- Calcio-Calmodulina: Durante el ejercicio, el aumento de los niveles de calcio en el citosol activa la calmodulina, que a su vez activa vías de señalización como la CaMK (proteína quinasa dependiente de calcio/calmodulina). Esta vía estimula la transcripción de genes que regulan la biogénesis mitocondrial, incluyendo los que codifican factores de transcripción como PGC-1α (coactivador 1α del receptor activado por proliferadores de peroxisomas gamma), que es un regulador maestro de la biogénesis mitocondrial.
- AMPK: El ejercicio, especialmente en condiciones de baja energía, activa la AMPK, que también estimula la expresión de PGC-1α. Al hacerlo, promueve la transcripción de genes relacionados con la beta-oxidación de ácidos grasos y el metabolismo mitocondrial. Además, la AMPK facilita la oxidación de ácidos grasos al activar la CPT1 (carnitina palmitoiltransferasa 1), que permite el transporte de ácidos grasos hacia la mitocondria.
- Ácidos Grasos y Factores de Transcripción: Los propios ácidos grasos, al ser oxidados, pueden activar receptores nucleares como los PPARs (receptores activados por proliferadores de peroxisomas), que, en conjunto con PGC-1α, regulan la transcripción de genes involucrados en la beta-oxidación y el metabolismo de los lípidos.
Recordar que la baja concentración de ácidos grasos puede activar la vía de SREBP (Sterol Regulatory Element-Binding Protein), el mismo factor de transcripción que regula tanto la síntesis de colesterol como la de ácidos grasos. Cuando hay una disminución de ácidos grasos, SREBP puede ser activado para incrementar la expresión de genes responsables de la síntesis de lípidos, incluidos aquellos involucrados en la síntesis de colesterol.
