Bloque 9 - Sistema respiratorio Flashcards
T24, T25, T26, T27, T28 y T29
DIFERENCIAS ENTRE CIRCULACIÓN PULMONAR Y SISTÉMICA
CIRCULACIÓN PULMONAR (MENOR):
Llevar la sangre desoxigenada desde el corazón hacia los pulmones para que capte oxígeno y elimine dióxido de carbono. Comienza en el ventrículo derecho, que bombea la sangre desoxigenada hacia las arterias pulmonares. La sangre llega a los pulmones, donde ocurre el intercambio gaseoso en los alvéolos. La sangre oxigenada regresa al aurícula izquierda a través de las venas pulmonares. Tiene una presión más baja porque solo necesita llevar la sangre hacia los pulmones, que están cerca del corazón.
- Arterias pulmonares: Transportan sangre desoxigenada.
- Venas pulmonares: Transportan sangre oxigenada.
CIRCULACIÓN SISTÉMICA (MAYOR)
Lleva la sangre oxigenada desde el corazón hacia todos los tejidos y órganos del cuerpo, y devolver la sangre desoxigenada al corazón. Comienza en el ventrículo izquierdo, que bombea sangre oxigenada hacia la aorta.
La sangre se distribuye por las arterias, arteriolas y capilares hacia los tejidos.
La sangre desoxigenada regresa al aurícula derecha a través de las venas cavas (superior e inferior). Tiene una presión más alta, ya que debe transportar la sangre a todo el cuerpo, incluso a las extremidades más distantes.
- Arterias sistémicas: Transportan sangre oxigenada.
- Venas sistémicas: Transportan sangre desoxigenada.
PRESIÓN EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR
La circulación pulmonar es un circuito de baja presión, se bombea hacia el pulmón el mismo volumen por minuto que hacia el resto del organismo (gasto cardíaco derecho es igual al gasto cardíaco izquierdo).
- La presión arterial media en circulación sistémica es 100 mmHg y la presión en AD es 5 mmHg. Por tanto, el GRADIENTE DE PRESIÓN es de unos 100 mmHg.
- La presión arterial media en circulación pulmonar es 15 mmHg y la presión en AI es 5 mmHg. Por tanto, el gradiente de presión es de unos 10 mmHg.
La presión en la arteria pulmonar (generada por la sístole ventricular derecha) es más baja. La presión en la arteria pulmonar oscila entre un valor máximo (sistólico) y un valor mínimo.
El gradiente de presión en la circulación pulmonar es mucho más bajo (unas 10 veces menor) que el gradiente de presión en la circulación sistémica (100 en sistémica, 10 en pulmonar).
RESISTENCIA EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR
Flujo=Presión/resistencia
En comparación con la circulación sistémica, la presión es 10 veces más baja en la pulmonar y el flujo es el mismo en ambas. La resistencia vascular pulmonar ha de ser también 10 veces más baja. Por tanto, el circuito pulmonar es un circuito de baja presión y de baja resistencia.
PRESIÓN DE FILTRACIÓN
Si la presión hidrostática en el lado pulmonar es más baja, la presión de filtración será más baja.
Esta presión de filtración más baja se considera un mecanismo protector frente al edema pulmonar. El espacio intersticial
del capilar pulmonar es el espacio que hay entre capilar y alvéolo, este espacio tiene que ser extraordinariamente permeable al oxígeno y al CO2. Cuantos más obstáculos haya en el espacio, el intercambio de gases se verá obstaculizado. Cuando hay edema pulmonar por alteración del equilibrio de Starling se acabará produciendo una insuficiencia respiratoria. El corazón y pulmones están relacionados funcionalmente y fisiopatológicamente.
Mantener presiones de filtración bajas, asegura una extravasación de agua al espacio intersticial muy baja que protege de un exceso de agua en este espacio. El exceso de agua que se filtra parte se evapora en los alveolos
y parte va a la circulación linfática.
La presión hidrostática intersticial es negativa, se opone a la filtración (a mayor presión, menor filtración). En el alvéolo la presión negativa del bombeo respiratorio de la circulación venosa facilita que llegue aire a los alveolos y llegue la sangre por el circuito venoso al tórax. El equilibrio de Starling aplicado al capilar pulmonar:
- Fuerzas que favorecen la salida de agua: PHc (7), POi (14).
- Fuerzas que favorecen la entrada de agua: (POc (28) y PHi (-8).
AUTORREGULACIÓN
Adaptación del flujo a la resistencia metabólica. En la circulación sistémica existen factores locales de tipo químico-metabólico que al aumentar la actividad metabólica vasodilatan localmente y aumenta el flujo. En el territorio pulmonar la regulación metabólica es la opuesta.
La misión del pulmón es posibilitar el intercambio gaseoso. Por eso, las zonas
con PO2 alta tienen que tener vasodilatación, mientras que las zonas con PO2 baja tienen vasoconstricción. La sangre va preferentemente a zonas con PO2 más alta.
El pulmón es un órgano alargado, la presión entre vértices cambia significativamente. No es lo mismo la presión en arterias y capilares que van a vértices del pulmón que en arterias y capilares que van a bases del pulmón. Hay tres posibles zonas de flujo pulmonar:
- ZONA 1: Presión alveolar>presión capilar. Ausencia de flujo.
- ZONA 2: Presión capilar sístole>presión alveolar>presión capilar diástole. Flujo intermitente (ocurre durante la sístole y cesa durante la diástole).
- ZONA 3: Presión capilar>presión alveolar. Flujo continuo.
Cuando estamos tumbados todo el pulmón esta en torno a la zona 3. En cambio, de pie se distinguen los vértices en zona 2 y las bases en zona 3.
VÍAS AEREAS
- FOSAS NASALES: Calentar, filtrar y humidificar el aire (función común a toda la vía aérea), detectan los olores y sirven de cámara de resonancia que amplifica la voz. El epitelio respiratorio tiene abundantes células caliciformes que segregan moco (acción protectora)
- FARINGE: Nasofaringe + Orofaringe + Laringofaringe.
La nasofaringe es zona de paso de aire y la orofaringe y laringofaringe sirven de paso de aire, comida y bebida. - LARINGE: Cámara cartilaginosa de aproximadamente 4 centímetros. Tiene una compuerta (epiglotis o glotis) que evita el paso de alimentos y líquidos a la vía aérea inferior. En ella se encuentran las cuerdas vocales que permiten la fonación. Son pliegues de la mucosa que reviste la laringe de la zona respiratoria y vía aérea.
- TRÁQUEA: Tubo rígido de 12 cm de largo y 2,5 cm de diámetro. Desde el punto de vista estructural tiene interés porque presenta cartílagos hialinos en forma de C (16-20), no se encuentran completamente cerrados y evitan el colapso de la tráquea durante la inspiración. Si el cartílago estuviera completamente cerrado el tubo no podría modificar su calibre. Tiene un epitelio de revestimiento columnar y ciliado que ayudan a atrapar las partículas de polvo y a desplazarlas hacia el exterior. Es pseudoestratificado y segrega moco.
-ÁRBOL BRONQUIAL: La vía aérea general es un tubo con sucesivas ramificaciones. Existen placas de cartílago en la pared bronquial hasta el nivel del bronquiolo. Estas evitan el colapso durante la inspiración.
- ALVÉOLOS: proporcioan la superficie de intercambio gaseoso.
ARBOL BRONQUIAL
La vía aérea general es un tubo con sucesivas ramificaciones. Conforme avanzamos en el escalón de cada rama salen nuevas ramas, es un sistema de tubos que se va ramificando progresivamente desde bronquios principales (dcho. e izqdo.) a bronquios lobares (3 en dcho. y 2 en izqdo.) y luego bronquios segmentarios (10 en cada lado) que forman los bronquiolos.
Los bronquiolos continúan ese patrón de división y multiplicación conforme vamos avanzando hacia la parte distal o inferior hasta alcanzar 50-80 bronquiolos terminales. Cada
bronquiolo terminal forma dos o más bronquiolos respiratorios que se dividen a su vez en 2- 10 conductos alveolares que acaban en los sacos alveolares.
Existen placas de cartílago en la pared bronquial hasta el nivel del bronquiolo. Estas evitan el colapso durante la inspiración.
Tenemos musculo liso hasta el bronquiolo respiratorio, este musculo liso está implicado en situaciones de broncoespasmo. Conforme vamos avanzando tenemos que conocer la farmacología de este árbol bronquial. Los inhibidores para el asma llevan un beta-estimulante que tiene acción broncodilatadora al relajar el músculo liso del árbol bronquial. Esta distribución peculiar del sistema respiratorio permite un aumento de la superficie de intercambio respiratorio.
ALVEOLOS
Hay 150 millones en cada pulmón que proporcionan una superficie total de intercambio gaseoso de 70 m2
(estimada). Hay tres tipos de células:
- CÉLULA ALVEOLAR TIPO I:(células de revestimiento epitelial estándar). Revisten el 95% de la superficie alveolar.
- CÉLULA ALVEOLAR TIPO II: Se encargan de reparar las células de tipo I dañadas y tienen como función segregar una sustancia conocida como surfactante que modifica la
tensión superficial del alveolo y va a contribuir a evitar que el alveolo se colapse. Va a facilitar la distensión alveolar. El surfactante madura en las últimas etapas del desarrollo neonatal. - CÉLULA ALVEOLAR TIPO III: Son células del sistema inmune (monocito-macrófago) son aquellos monocitos que emigraban a los tejidos y se encontraban conociendo los tejidos musculares. Fagocitan partículas extrañas (como polvo).
FUNCIONES DEL SISTEMA RESIPIRATORIO
- Intercambio gaseoso entre el aire y la sangre.
- Habla.
- Sentido del olfato. Muy importante
- Regulación del pH (eliminando CO2). La hiperventilación produce acidosis.
- Regulación presión arterial a través de la síntesis del vasoconstrictor, angiotensina II.
- Los movimientos ventilatorios facilitan la circulación venosa y linfática.
- La maniobra de Valsalva ayuda a orinar, defecar y en el parto.
FUNCIÓN RESPIRATORIA: Es la ventilación que se da en el sistema respiratorio, el intercambio de gases alvéolo-capilar y capilar-tejido, así como la utilización del oxígeno en la respiración celular.
VENTILACIÓN PULMONAR
La ventilación pulmonar consiste en ciclos repetidos de inspiración-espiración. En reposo la respiración es pausada, sin esfuerzo, automática. Durante el esfuerzo la respiración aumenta frecuencia y profundidad y se hace más forzada.
La entrada y salida de aire durante la respiración se produce por gradientes de presión entre los pulmones y el exterior. Va del punto de presión más alta al punto de presión más baja. Estos gradientes de presión se van a producir como consecuencia de la activación de la musculatura esquelética respiratoria que controla desplazamientos en la caja torácica.
MÚSCULOS RESPIRATORIOS
Los músculos respiratorios (control voluntario) modifican el volumen pulmonar, y así crean gradientes de presión respecto del exterior. El volumen de la cavidad torácica condiciona el cambio de presión en la caja torácica y va a condicionar el paso de aire.
La contracción de la musculatura inspiratoria (incluido el diafragma) va a provocar un aumento del diámetro vertical. La contracción de la musculatura inspiratoria va a provocar la horizontalización de las costillas, aumentando el diámetro anteroposterior y el volumen de la caja torácica.
Durante la espiración se produce el efecto
contrario: el diafragma se eleva (disminuye el diámetro vertical) y las costillas descienden, por tanto, va a disminuir el diámetro anteroposterior y con esto disminuirá el volumen de la caja torácica.
LEY DE BOYLE
Los cambios en la presión intrapulmonar son el resultado de los cambios en el volumen. La presión de un gas es inversamente proporcional a su volumen. P1·V1=P2·V2
- En la inspiración aumenta el volumen de la caja torácica, al aumentar este volumen la presión del gas que ocupa la caja torácica va a disminuir y si disminuye la presión intrapulmonar porque tenemos la glotis abierta, el aire entrara por gradiente de presión.
- En la espiración se produce una disminución de volumen de la caja torácica, entonces la presión va a aumentar por encima de la presión atmosférica y el aire sale.
DISTENSIBILIDAD (COMPLIANCE)
Capacidad para expandirse en función de la presión. Se define como el cambio de volumen pulmonar por cada unidad de cambio en la presión transpulmonar (∆V/∆P). Disminuye por factores que aumentan la resistencia a la expansión (Ej. fibrosis pulmonar).
A mayor distensibilidad, mayor expansión pulmonar y mayor entrada de aire. Si la distensibilidad disminuye para el mismo gradiente de presión se expandirá menos y un volumen menor de aire entrará en los pulmones.
Hay circunstancias fisiopatológicas que disminuyen la distensibilidad (fibrosis pulmonar) si el pulmón se invade de tejido fibroso (menos expansible) aumenta la resistencia a la salida de aire disminuye la expansibilidad, se llena menos de aire y se dificulta la ventilación.
ELASTICIDAD
Es la tendencia a recuperar el tamaño o forma inicial después de la distensión. Se debe al gran contenido en proteínas elásticas en el parénquima pulmonar (colágeno y elastina).
La tensión elástica aumenta durante la inspiración y disminuye durante la espiración. El pulmón se expande durante la inspiración, el cese de la actividad respiratoria facilita que el pulmón recupere la forma inicial. Se opone a la expansión pulmonar (al aumento de volumen pulmonar).
TENSIÓN SUPERFICIAL
Fuerza que se opone a la distensión y, por tanto, se suma a la resistencia elástica. Esta tensión superficial la ejerce la fina película de líquido que reviste el alvéolo.
Las moléculas de agua de la superficie son atraídas por otras moléculas de agua por fuerzas de atracción. La burbuja de agua es la película de revestimiento del alvéolo, en las moléculas de agua hay fuerzas de atracción entre ellas que se oponen al aumento de volumen de la burbuja.
Según la Ley de Laplace la presión en el alvéolo es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio del alvéolo. Esto significa que en los alvéolos de menor radio la presión sería mayor y se vaciarían (el aire pasaría por gradiente de presión hacia alvéolos más grandes donde la presión es menor). Si esto es así, acabarían vaciándose todos los alvéolos en una bolsa única y perderíamos el principal objetivo: aumentar la superficie de intercambio gaseoso. Esta convergencia no se produce debido a que hay surfactante.
SURFACTANTE
Fosfolípido producido por las células alveolares tipo II. Disminuye la tensión superficial del alvéolo (va a disminuir la fuerza de atracción entre las moléculas de agua en la película acuosa de revestimiento alveolar) y facilita que la burbuja sea grande. Cuando el radio disminuye, la capacidad del surfactante para disminuir la tensión superficial aumenta. De forma que contrarresta el efecto del radio sobre la presión y permite la compensación de la modificación de la presión por el radio.
PLEURA
Capa de revestimiento del pulmón. Es doble: hay una pleura visceral y una pleura parietal. La pleura visceral está adherida al pulmón, que es extensible, y la parietal está firmemente pegada a la pared costal. Entre la capa visceral y la parietal existe una cavidad virtual.
La presión en el interior de la cavidad pleural es negativa (ejerce fuerza de atracción –“efecto ventosa”-entre la pleura parietal y la visceral). Este “efecto ventosa” mantiene la pleura parietal adherida a la pleura visceral. La cavidad pleural tendrá siempre presión más negativa que la atmosférica.
Si el volumen del espacio pleural aumenta, la presión disminuye (será más negativa), por lo que habrá mayor efecto succión de la pleura visceral. Como la pleura visceral está pegada al pulmón y el pulmón es expansible la pleura visceral tiende a no separarse de la parietal y llevaría con ella el pulmón. Esto facilita la expansión pulmonar en la inspiración.
Existe una presión transpulmonar (diferencia presión alveolar y presión que hay fuera de los pulmones) que va a contribuir a los movimientos respiratorios del pulmón. Durante la inspiración aumenta el diámetro anteroposterior, las costillas se levantan y la pleura parietal se va con ellas. Por ley de Boyle disminuye la presión en el espacio pleural y aumenta la transpulmonar. Durante la espiración la presión se hace menos negativa, disminuye la presión transpulmonar y si la glotis está abierta el aire sale hacia el exterior y el volumen de los pulmones disminuye.
ESPACIO MO¡UERTO ANATÓMICO FISIOLÓGICO
Aire que ocupa la parte del sistema respiratorio donde no se produce intercambio gaseoso (alvéolos): aprox. 150 ml.
Ocasionalmente algunos alvéolos no son funcionantes, y el aire que contienen tampoco realiza intercambio y se suma al espacio muerto anatómico/ espacio muerto fisiológico (no realizan su función de intercambio de gases). Estas situaciones normalmente son fisiopatológicas.
Ventilación alveolar: F x (TV- DS).
F = frecuencia (respiraciones/min).
TV = volumen tidal.
DS = espacio muerto.
REGULACIÓN DE LA MUSCULATURA BRONQUIAL
BRONCOCONSTRICCIÓN: La produce la estimulación parasimpática (regulada por acetilcolina). Esta broncoconstricción es estimulada por sustancias irritantes (humo, polvo, etc). En situaciones patológicas se
estimula por microembolias pulmonares. También se estimula por factores secretores locales como la histamina.
BRONCODILATACIÓN: Las aminas simpáticas producen broncodilatación. Se produce a través del receptor β, en concreto, el receptor β2. Si vemos los inhaladores que usan las personas con asma veremos que lo que llevan son fármacos β-2 estimulantes. La vía inhalatoria actúa de forma local y evita la acción sistémica.
