Bloque 6 - La sangre Flashcards

T12, T13, T14 y T15

1
Q

¿Cuál es la composición de la sangre?

A

La sangre es un órgano desde el punto de vista funcional. Circula por el interior del sistema cardiovascular. Representa el 8% del peso total del cuerpo. Esta compuesto por:
- El 55% de plasma
- 45% elementos formes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ELEMENTOS FORMES

A

SERIE ROJA: Su función es transportar oxígeno. (Eritrocitos / Glóbulos rojos / Hematíes)
- 4,6 millones/mm3 en mujeres y 5 millones/mm3 de sangre en hombres

SERIE BLANCA: sistema inmune (Leucocitos / Glóbulos blancos)
- 4000-10000/mm3.

PLAQUETAS: Mecanismos frente a la hemorragia, responsable de la hemostasia y la coagulación (evitar la pérdida de sangre).
- Hay unos 160000-360000/mm3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

PLASMA

A

Parte no celular, parte líquida. El plasma es un líquido de color pajizo (amarillento). Está formado principalmente por agua (91%), por proteínas (6-8%) y otros (iones-Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, metabolitos- glucosa, colesterol, triglicéridos, fosfolípidos, sales biliares, bilirrubina, etc.), hormonas, fármacos, etc.) Esto es importante desde el punto de vista fisiológico o fisiopatológico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

DIFERENCIA ENTRE PLASMA Y SUERO

A

Al centrifugar en la parte líquida del sobrenadante queda el plasma; en el suero dejamos coagular la sangre y lo que no es el coágulo es el suero.

El suero es el plasma sin los factores de coagulación porque se han consumido en la coagulación (el fibrinógeno es el más abundante cuantitativamente-).

Por tanto, hablar de la concentración plasmática de glucosa o sérica de glucosa es lo mismo, ya que esta diferencia no tiene ninguna repercusión al evaluar esta cifra. Pero hay una diferencia conceptual entre ambos términos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PROTEÍNAS DEL PLAMA

A
  • ALBÚMINA: representa el 60-80% de las proteínas plasmáticas. La función más importante de la albúmina es que participa en el transporte de sustancias fisiológicas y transporte de fármacos en el plasma, hay fármacos que viajan unidos a las proteínas, y diversas sustancias que compiten unas con otras por la unión a las proteínas. Muchas de esas sustancias su parte activa es la parte libre en plasma.
  • GLOBULINAS: Representa entre un 15-35% de las proteínas del plasma. Comparten funciones de transporte con la albúmina. Distinguimos entre alfa, beta y gamma globulinas.
    · α globulinas: Transportan lípidos y vitaminas liposolubles.
    · β globulinas: Transportan lípidos y vitaminas liposolubles.
    · γ globulinas: Anticuerpos que participan en la respuesta inmune. Las producen las células
    plasmáticas de las b globulinas.
  • FIBRINÓGENO: Constituye el 4% de las proteínas plasmáticas. La función más importante es que constituye el llamado factor I de la coagulación.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

FUNCIÓN DEL FIBRINÓGENO

A

En el proceso de coagulación el fibrinógeno (proteína soluble) se transforma en una proteína insoluble (fibrina-malla que da el soporte estructural al coágulo-). Desde el punto de vista cualitativo es fundamental en la coagulación de la sangre. Mecanismo fundamental de defensa frente a la hemorragia. La sangra no sale del sistema circulatorio, SOLO sale cuando hay una rotura.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

FUNCIONES DEL PLASMA

A
  • NUTRICIA. Sirve de soporte a los nutrientes desde la puerta de entrada al organismo (tubo digestivo en condiciones fisiológicas) hasta las zonas o los órganos de metabolización (hígado), almacenamiento y utilización.
  • TRANSPORTE DE GASES (oxígeno y CO2, desde la entrada al organismo), productos de desecho (amoniaco), hormonas, vitaminas, etc.
  • MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL porque aseguran un volumen circulante y presión coloidosmótica. La sangre circula por presión.
  • REGULACIÓN DE LAS CONSTANTES FISIOLÓGICAS (por ejemplo, el Ph, uno de los parámetros que se incluyen en la homeostasis) y temperatura (el plasma circula por todo el organismo, si quiere eliminar
    calor lo lleva a las zonas superficiales de la piel y si quiere conservarlo lo retira de estas zonas
    superficiales).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

VOLEMIA

A

Es el volumen de sangre total del organismo. En un adulto medio representa el 7-8% del peso corporal, aproximadamente 5 litros (3 litros de plasma y 2 litros de células).

Hablamos de una hipovolemia para referirnos a una disminución del volumen de sangre, se produce por sudoración profusa, hemorragias, diarreas, etc. (En condiciones patológicas)

Se produce hipervolemia (aumento del volumen de sangre) de forma fisiológica en los lactantes, embarazo, en la alta montaña (estimulación de la producción de microcitos, que lleva fisiológicamente a una hipervolemia).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

HEMATOCRITO

A

Es el % en volumen sanguíneo ocupado por células (glóbulos rojos). Una disminución en el número de hematíes afecta al hematocrito.

En condiciones normales representa el 45%. Si tenemos la hemoglobina baja y el hematocrito también podemos tener anemia.
42 ± 5 % (♀); 47 ± 7 % (♂)

Hay que centrifugar para ver el % de glóbulos rojos de la sangre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

HEMATOPOYESIS

A

Se produce en la médula ósea roja. A partir de una célula madre pluripotente va sufriendo divisiones sucesivas y conforme avanza el proceso de división se va diferenciando en células madres monopotentes destinadas a producir una de las líneas celulares.

Hay una línea linfoide (que dará lugar a los linfocitos) y una línea mieloide-CFU, células formadoras de colonias (dará lugar a los eritrocitos)
- Proeritioblasto
-Megacarioblasto (plaquetas)
- Distintos tipos de leucocitos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ERITROCITOS

A

Son discos bicóncavos aplanados, miden 7x 2,2μ. Esta forma les permite pasar por los capilares (microcirculación) y aumenta la superficie de difusión del O2.

Los eritrocitos carecen de núcleo y de
mitocondrias. Tiene una vida media de aproximadamente 120 días y contienen 280 millones de moléculas de hemoglobina. El contenido principal de los eritrocitos es la hemoglobina, responsable de su función principal.

FUNCIONES:
- Transporte de O2 a cualquier célula del organismo
- Transporte de CO2: muy importante para el mantenimiento del equilibrio ácido-base y la fisiología renal, ya que, gracias a la enzima anhidrasa carbónica, se cataliza la reacción que transforma el CO2 en bicarbonato y viceversa.
CO2 + H2O ↔CO3H2 ↔CO3H- + H+
Los hidrogeniones se tamponan con la propia hemoglobina y el bicarbonato pasa al plasma (tampón carbónico-bicarbonato).

Mediante esta ecuación se transporta alrededor del 70% del CO2 en la sangre; también se transporta en la sangre unido a la hemoglobina (unión reversible) y forma la carbaminohemoglobina (alrededor del 23% del transporte de CO2).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

HEMOGLOBINA

A

Proteína conjugada tetramérica. Estas cuatro unidades son dos dímeros de cadenas homólogas (alfa y beta). La cadena α tiene 141 aminoácidos y la cadena β146 aminoácidos.
- 13-18 gramos/100ml (media 15.5) en hombres, 11.5-16.5 gramos/100 ml (media 14) en mujeres.

La hemoglobina del adulto (HbA) está formada por dos cadenas alfa y dos beta (“2#2). La hemoglobina fetal está formada por dos cadenas alfa y dos gamma.

Cada cadena está formada por un grupo prostético (HEM/hemo/h) y una proteína (globina). El grupo prostético está formado por cuatro anillos pirrólicos y un átomo de hierro en el centro. Cada molécula de
hb tiene cuatro átomos de hierro, a través de los cuales la hemoglobina se une al oxígeno.

La alteración más frecuente de la serie roja es la anemia (déficit de hierro).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ERITROPOYESIS

A

Formación de glóbulos rojos en la médula ósea. Se produce a un ritmo de 2,5 millones de hematíes por segundo. Entre un 10-15% se destruyen espontáneamente (a lo que se llama eritropoyesis ineficaz), no está claro por qué el organismo se permite esta destrucción.

Es un proceso regulado por la eritropoyetina (EPO). Esta EPO es una hormona secretada en el riñón, en concreto en el aparato yuxtaglomerular. La hipoxia estimula su producción y la división del proeritroblasto. La unidad formadora de colonias (CFU) tiene receptores para EPO.

Para que se produzca la eritropoyesis adecuadamente se necesita hierro, vitamina B12 y ácido fólico.
- El déficit de hierro produce anemia ferropénica
- El déficit de vitamina B12 y ácido fólico también produce anemia, aunque de distinto tratamiento y características que la anemia ferropénica.

Es un proceso que se lleva a cabo entre 3 y 5 días. Progresivamente la célula pluripotente va perdiendo tamaño y núcleo con procesos de multiplicación y división celular, se sintetiza hemoglobina. Hay una fase transitoria antes de la pérdida del núcleo, donde quedan fragmentos visibles en el citoplasma de retículo endoplasmático (RETICULOCITO). Entre un 0,5-1,5% de los globulos rojos circulantes son reticulocitos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

RECICLADO Y ELIMINACIÓN DE ERITROCITOS

A

Los eritrocitos tienen una vida media de 120 días. Los hematíes viejos se destruyen en el hígado y el bazo. Los glóbulos rojos no salen del sistema circulatorio en condiciones fisiológicas (la hemorragia es una condición no fisiológica), se quedan circulando hasta que termina su vida y acaban siendo destruidos por: Fragmentación, Lisis osmótica, Eritrofagocitosis y Citólisis inducida por el complemento.

El hierro se reutiliza en la medula ósea para fabricar nuevos glóbulos rojos y lo que queda del grupo hemo se degrada y con esto se produce la BILIRRUBINA que formará la bilis y se eliminará en las heces, la destrucción de
la hemoglobina se denomina ERITROCATÉRESIS. La globina es hidrolizada a aminoácidos libres.

La hemólisis puede ser extravascular (90%) o intravascular (10%).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

REGULACIÓN DE LA ERITROPOYESIS

A

Se regula por la hipoxia (disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre).

El riñón ante esta señal libera eritropoyetina, que llega al efector (médula ósea) y se activa la eritropoyesis. Aumenta el número de eritrocitos y se recupera la presión parcial de oxígeno en sangre.

Ej. cuando estás en altura o vives en la montaña la presión de oxígeno se regula con la producción de eritrocitos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

TRANSPORTE Y METABOLISMO DEL HIERRO

A

El hierro se ingiere a partir de la dieta. Una dieta normal tiene entre 10-20 mg de hierro al día, se absorben entre 1-2 mg de hierro al día. El hierro se transporta por una proteína denominada TRANSFERRINA en el plasma.

Se pierden entre 1 y 2 mg de hierro al día por la descamación del epitelio y las pérdidas menstruales en la mujer. En el organismo tiene que haber un equilibrio entre hierro absorbido y hierro perdido. La absorción de hierro se produce en mayor o menor medida según la necesidad del mismo, en función de la disponibilidad de la transferrina.

Un 75% del hierro se destina a la eritropoyesis, entre un 10-20% se destina a la FERRITINA (almacenamiento del hierro, los niveles de ferritina indican el nivel de almacenamiento de Fe) y a la HEMOSIDERINA (más estable
el almacenamiento) y entre un 5-15% en otros procesos.

No tenemos un mecanismo de excreción fisiológica del hierro si lo administramos por vía parenteral (vía intravenosa) no hay mecanismos para regularlo con lo que corremos el riesgo de producir una sobrecarga de hierro, lo que produce patologías en el organismo. Es por esto que en condiciones normales no se administra el hierro por vía parenteral.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

SISTEMA ABO

A

Cada persona hereda dos genes (uno de cada progenitor) que controlan la producción de los antígenos AB0.
- Tipo A: Puede haber heredado el gen A de cada progenitor o haber heredado A de un progenitor y 0 de otro.
- Tipo B: Puede haber heredado el gen B de cada progenitor o puede haber heredado B de un progenitor y 0 del otro.
- Tipo AB: Hereda gen A de un progenitor y gen B del otro.
- Tipo 0: Hereda gen 0 de cada progenitor.

Tenemos espontáneamente anticuerpos ante otro grupo sanguíneo. En las reacciones transfusionales los aglutinógenos del dador son aglutinados por las aglutininas del receptor.
* Tipo 0: Dador universal. No posee aglutinógenos.
* Tipo AB: Receptor universal. No posee aglutininas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

FACTOR Rh

A

El antígeno determinante es el D.
- Rh positivo: Tiene antígeno D. Puede ser homocigoto (DD) o heterocigoto (Dd)
- Rh negativo: Tiene antígeno d. Siempre es homocigoto (dd). No posee espontáneamente anti D.

El problema está en madres Rh- que tienen un hijo Rh+. En el parto la madre puede entrar en contacto con antígeno D del feto y sensibilizarse. En embarazos posteriores los anticuerpos D pasarán al feto y aglutinarán sus hematíes si son Rh+, atacando la sangre fetal y causando anemia severa y síndrome tóxico cerebral.

19
Q

INMUNIDAD INNATA ADQUIRIDA

A

La inmunidad innata es la que se tiene sin contacto directo con agentes potencialmente dañinos para el organismo (sean químicos, físicos o biológicos)

La inmunidad adquirida se desarrolla mediante un contacto previo con el agente que causa el daño. Puede ser:
- Humoral: se realiza a partir de los anticuerpos sintetizados por linfocitos B.
- Celular: se realiza por los linfocitos T (actúan directamente).

A veces, la propia intervención del sistema inmune puede ser dañina para el organismo. Un error en el mismo puede ocasionar las enfermedades autoinmunes.

Los mecanismos de respuesta adquirida no son excluyentes, están activos permanentemente y entran en funcionamiento de forma coordinada, cooperativa y sinérgica. En determinadas circunstancias (patológicas) puede producirse un predominio de una u otra, pero normalmente todas actúan permanentemente.

20
Q

TIPOS DE INMUNIDAD INNATA

A
  • Fagocitosis por leucocitos y células del sistema monocito macrófago (no selectiva, inespecífica).
  • Las secreciones digestivas ⮕ mecanismo inespecífico no selectivo que neutraliza la mayoría de agentes potenciales o dañinos que puedan estar presentes en el organismo.
  • Piel y mucosas.
  • Factores químicos presentes en la sangre: lisozimas, complemento, interleukinas, lifocinas, etc.
  • Citocinas: Si se liberan por los linfocitos son linfocinas y las que actúan sobre leucocitos son interleucinas.
21
Q

TIPOS LEUCOCITOS

A

Los leucocitos son los glóbulos blancos, participan en la respuesta inmunitaria que es el mecanismo que dispone el organismo para luchar contra cualquier agente que produce una lesión perjudicial en el organismo. Los distintos mecanismos de defensa que posee el organismo no son excluyentes.

GRANULOCITOS: Leucocitos con gránulos en el citoplasma, tienen el núcleo polilobulado. Están en sangre entre 4 y 8 horas y en los tejidos tienen una vida de 4 o 5 días. En función de la afinidad por los colorantes de esos gránulos distinguimos:
- Neutrófilos polimorfonucleares (62%). No se tiñen por colorantes.
- Eosinófilos polimorfonucleares (2,3%). Se tiñen por la eosina.
- Basófilos polimorfonucleares (0,4%). Se tiñen por colorantes básicos, dan gránulos de color azulado.

AGRANULOCITOS:
- Monocitos (5,3%). Están entre 10 y 20 horas en sangre y llegan a los tejidos y se transforman en macrófagos y aquí se quedan permanentemente.
- Linfocitos (30%). Tienen una vida media entre
meses y años y tienen un ciclo vital más cerrado, pasan de la sangre a los ganglios luego de los ganglios a la sangre (peculiaridad en su ciclo vital).

22
Q

FÓRMULA LEUCOCITARIA

A

Proporciona el tipo de leucocito y el porcentaje que representa.

Es importante conocer la fórmula leucocitaria, ya que en procesos agudos hay un aumento de leucocitos en sangre (leucocitosis), en concreto se dispara el valor de neutrófilos (neutrofilia). Hay una movilización desde
la médula de glóbulos blancos para llegar al foco donde se está produciendo el proceso infeccioso.

Ante una anomalía o enfermedad en el sujeto, en un análisis de sangre obtendremos un elevado valor de leucocitos en sangre.

23
Q

LEUCOPOYESIS

A

Formación de glóbulos blancos, es parte de la hematopoyesis. A partir de la célula madre pluripotente da las CFU (células formadoras de colonias) se forman distintas líneas precursoras para cada tipo de leucocito.

Sigue el patrón general: una célula madre pluripotente pierde pluripotencialidad, queda monopotente y acaba dando las diferentes células que componen la sangre.

Si transplantamos médula ósea (tratamiento de patologías) pretendemos transplantar células madre pluripotentes que pueden dar lugar a los distintos tipos de leucocitos.

24
Q

PROPIEDADES DE LOS LEUCOCITOS

A
  • FAGOCITOSIS: Propiedad importante de los leucocitos que se da en grado máximo en monocitos transformados en macrófagos y que es muy elevada en los granulocitos. Mientras que un granulocito puede fagocitar
    (orientativamente) entre 10 y 20 bacterias, un macrófago puede fagocitar 100 bacterias. Forman una vesícula fagocítica (envuelven al agente extraño) y vierten sobre este enzimas lisosomales y agentes citotóxicos para destruir el agente infeccioso.
  • QUIMIOTAXIS: Capacidad que tienen de dirigir su movimiento hacia determinados agentes químicos.
  • DIAPÉDESIS: Capacidad de los leucocitos para salir de los vasos sanguíneos (sistema circulatorio) a través de los poros que deja el capilar. De alguna manera los leucocitos pasan por el carril central (donde el flujo es más rápido) y sufren un proceso de marginación, se separan hacia la pared del vaso, y en el momento en que se encuentran con un poro (espacio que hay entre células endoteliales) pasan al espacio intersticial.
  • MOVIMIENTOS AMEBOIDES: Desplazamiento por emisión de pseudópodos.
25
Q

INFLAMACIÓN

A

Mecanismo inespecífico, forma parte de la respuesta innata. Mecanismo de respuesta localizada frente a la presencia de un organismo dañino complejo. Por ejemplo, un traumatismo físico (agente físico).

En ocasiones si el agente dañino ya no está, interesa rebajar la respuesta inflamatoria. Puede producirse fiebre, hinchazón, dificultad funcional, dolor…

Sin embargo, no podemos rebajar la respuesta inflamatoria si no tenemos claro el agente causal. Cuando está claro el agente que causa la inflamación podemos administrar un antiinflamatorio, pero si desconocemos cual es el agente causal no podemos dar un antiinflamatorio porque puede ser negativo para el paciente. Si controlamos al agente causal de la inflamación podemos modular la defensa.

En una inflamación hay una intensa vasodilatación local (en la zona de daño hay liberación de sustancias vasodilatadoras). Van a llegar más elementos para participar en la reparación del daño), una extravasación de líquido desde los capilares hasta el espacio intersticial (edema); las proteínas de líquido extravasado coagulan y se produce una migración de granulocitos y monocitos a la zona inflamatoria, hay tumefacción (hinchazón), enrojecimiento y calor, se produce pus (leucocitos muertos) y liberación de pirógenos endógenos (citosinas) que son capaces de elevar la temperatura corporal. Por todo esto, la inflamación produce molestias al sujeto.

26
Q

MASTOCITOS

A

Son células pertenecientes al sistema inmune que están en los tejidos y liberan histamina y
TNF-alfa (factor de necrosis tumoral alfa). Este TNF-alfa e histamina produce un aumento de la permeabilidad, vasodilatación y atrae neutrófilos (provoca la llegada al foco de inflamación de los neutrófilos).

27
Q

INTENSIDAD DE PARTICIPACIÓN DE LOS LEUCOCITOS

A

Los primeros en llegar son los neutrófilos, se produce un disparo de neutrófilos en fase aguda. Si hacemos una analítica y vemos un disparo de neutrófilos es indicativo de un proceso inflamatorio.

En el foco inflamatorio los neutrófilos son reemplazados por monocitos que tienen más actividad fagocítica (son más lentos, pero mucho más eficaces). Estos monocitos tienen un máximo alrededor de las 18 horas. En 36-48 horas se produce una participación más fuerte de los linfocitos T (llevan a cabo la inmunidad celular).

28
Q

LINFOCITOS B

A

Parte especial con funciones determinadas de los leucocitos. Necesitan un preprocesamiento en la Bolsa de Fabricio en aves y en la medula ósea en humanos (en inglés - bone marrow, de ahí la “b”).

Los linfocitos B se convierten en células pancreáticas que son las encargadas de producir anticuerpos. Se transforman también en células de memoria (cuando se estimulan
con el antígeno) que quedan en el organismo preparadas para actuar inmediatamente produciendo anticuerpos ante una posterior relación con el antígeno.

29
Q

¿Cómo se transforman los linfocitos T en CÉLULAS DE MEMORIA?

A

Tenemos un linfocito B, y un antígeno determinado. El linfocito B en respuesta al antígeno se sensibiliza y produce células plasmáticas que a su vez producen anticuerpos para ese antígeno. La región antígeno-anticuerpo es selectiva. Para que actué sobre ese antígeno necesita entrar en contacto con el mismo.

Al mismo tiempo se generan unas células memoria que se diferencian para fabricar anticuerpos específicos frente a ese antígeno. Una posterior exposición al antígeno va a producir una respuesta inmediata de anticuerpos a cargo de estas células memoria. El proceso de vacunación consiste en sensibilizar con una pequeña cantidad de antígeno determinado para que nuestros linfocitos B generen células memoria contra ese antígeno y si nos atacara posteriormente el antígeno estas células memoria actuarían de manera inmediata contra él impidiendo así el desarrollo de la enfermedad.

30
Q

ANTICUERPOS

A

Actúan protegiéndonos del antígeno. Van a actuar en el lugar en que se encuentra el antígeno por diferentes vías:

ACCIÓN DIRECTA. El antígeno produce:
- Aglutinación. Se forman partículas cada vez más grandes que van a facilitar que se les ataque.
- Precipitación. El complejo antígeno- anticuerpo se vuelve insoluble y precipita.
- Neutralización. El anticuerpo cubre o inactiva la parte toxica de la sustancia antigénica.
- Lisis. Destrucción del agente infeccioso.

ACTIVACIÓN INDIRECTA: Activación del sistema del complemento.

Los mecanismos no son excluyentes. Se produce una acción cooperativa y sinérgica entre las distintas vías.

Necesitamos una semana para producir anticuerpos para un antígeno, por esto la primera exposición al antígeno suele pasar inadvertida (la respuesta primaria es lenta). En sucesivas exposiciones la respuesta secundaria es inmediata. Una vez sensibilizados ante el antígeno las siguientes exposiciones tienen respuestas que proporcionan una protección muy eficaz.

31
Q

TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS

A

Los anticuerpos son las inmunoglobulinas,
aunque cuantitativamente no son abundantes tienen un papel importante porque forman parte de la inmunidad humoral. Hay 5 tipos:

  • Ig G. Representa el 75% de las inmunoglobulinas. Se segrega de forma abundante durante la respuesta secundaria (exposiciones posteriores a la primaria al antígeno).
  • Ig A. Presente en secreciones externas fundamentalmente. En concreto en la saliva y en la leche de madre. Por esto se dice que una de las ventajas de la lactancia materna es la transmisión al bebe de inmunoglobulinas.
  • Ig E. Interviene en reacciones alérgicas y de sensibilidad.
  • Ig M. Es característica de la respuesta primaria.
  • Ig D. El papel que realiza no está completamente comprobado.
32
Q

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

A

Se nombra al hablar de la inmunidad innata/natural (la tenemos sin necesidad de contacto previo, sistema de defensa inespecífica).

La combinación de los anticuerpos con los antígenos no destruye al agente patógeno.
Los anticuerpos marcan la diana para el ataque inmunológico contra el agente patógeno.

Es un sistema de proteínas que están en el plasma en forma inactiva y que se activan secuencialmente. Al ser activado se da una cascada de acciones. La fase final acaba con la destrucción o lisis de las células.

Hay 11 proteínas, designadas de C-1 a C-9, B y D.
- La proteína C1 es de reconocimiento
- C4, C2, C3 son de activación
- C5-C9 es el complejo de ataque de membrana o complejo lítico.

Hay una lisis marcada por la región antígeno-anticuerpo. Al final se acaba formando el complejo de fijación o de ataque de membrana. Se produce un boquete en la membrana y a partir de aquí se lleva a cabo
un proceso de destrucción celular. Si la membrana se encuentra dañada es difícil mantener la individualidad celular.

33
Q

EFECTOS DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO

A
  • Opsonización. Estímulo de la fagocitosis por el C3b uno de los complementos.
  • Activación de mastocitos y basófilos. Liberan histamina. Producen: inflamación y aumento de permeabilidad capilar (histamina).
  • Aglutinación.
  • Neutralización de los virus.
  • Quimiotaxis de los leucocitos.
  • Destrucción directa por complejo de ataque de membrana (MAC) o complejo lítico.
34
Q

LINFOCITOS T

A

Son los responsables de la inmunidad celular adquirida. Necesitan en el proceso de formación de esta línea celular del sistema inmune el paso por el timo.

El timo es un órgano que se encuentra en el mediastino, tórax, en la zona central. Es un órgano que sufre un proceso de regresión. Durante la infancia es más grande y en el proceso de maduración se va reduciendo.

Se distinguen tres tipos de linfocitos T:
- Células T citotóxicas que a veces aparecen como células K (“killer”). Van a verter enzimas citotóxicos digestivos que van a perforar la membrana y destruir la célula. Este mecanismo no es excluyente de la acción lítica del sistema del complemento.
- Células T supresoras.
- Células T colaboradoras. Estas células segregan linfoquinas (producidas por linfocitos).

En presencia del antígeno, la célula del linfocito B forma las células plasmáticas o células memoria. El linfocito T se sensibiliza y se activa la formación de linfocitos T colaboradores, supresores y citotóxicos. Los
colaboradores estimulan la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B, mientras que los linfocitos T supresores regulan la respuesta humoral frenándola. Las células citotóxicas van a ejercer una acción
directa destruyendo la célula que contiene el antígeno.

35
Q

PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO

A

Para que se produzca la respuesta de la inmunidad celular necesitamos que el antígeno se le “presente” al linfocito T. Lo hace sobre la superficie de una célula presentadora de antígenos (suelen ser los macrófagos) y
suelen estar asociados a moléculas MHC (complejo mayor de histocompatibilidad).

Los linfocitos T colaboradores tienen un papel fundamental en la respuesta del sistema inmune porque producen linfoquinas y que van a tener un papel regulador fundamental de la respuesta inmune.

En primer lugar, van a estimular la formación de células citotóxicas y de células supresoras y la diferenciación de linfocitos B. Además, estimulan a los linfocitos B para que segregen anticuerpos. Estimulan a los macrófagos (que están presentando el antígeno) y van a estimular la fagocitosis

Por último, estas linfoquinas por un proceso de regulación autocrina van a regular el propio papel de la célula T colaboradora, regulando el papel de la misma. Estas células son las que fallan en la enfermedad del SIDA.

36
Q

TIPOS DE LINFOQUINAS

A
  • Interlequina-agente pirógeno, es capaz de dar lugar a fiebre, que contribuye a la destrucción del agente causal. Van de interleuquina 1 a interleuquina 6.
  • Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).
  • Factor estimulante de colonias de granulocitos-monocitos (GM-CSF).
  • Interferón gamma.
37
Q

HEMOSTASIA

A

Conjunto de mecanismos de los que dispone el organismo para combatir la pérdida de sangre mediante el sistema circulatorio.

La sangre como órgano líquido no sale del sistema circulatorio en condiciones fisiológicas; pueden salir plasma, solutos, pero no la sangre.

FASES:
Ø Espasmo vascular.
Ø Formación del tapón plaquetar.
Ø Coagulación.

38
Q

MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA

A

VASOCONSTRICCIÓN LOCAL: Contracción del músculo liso de la pared vascular. Si el músculo liso se contrae cierra el calibre del tubo (circula menos sangre). Es un mecanismo fundamental que afecta directamente a la fisiología vascular. Así, se evita la pérdida de sangre.
- Reflejos nerviosos. SN autónomo. Estimulación sensitiva nerviosa del vaso.
- Reflejos locales. Afectan a zonas perivasculares. Vasoconstricción refleja del SN autónomo.
- Respuesta miógena. La lesión del propio músculo de la pared vascular provoca de forma refleja una contracción del propio músculo. No excluye la respuesta nerviosa.
- Sustancias con función vasoconstrictora. Se liberan desde las diferentes células que están en el microambiente vascular (paracrina o autocrina), plaquetas (liberan sustancias como tromboxano A2, prostaglandinas, etc.)

FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO: Las plaquetas se acumulan en la zona lesionada para formar un tapón, que evita la salida de sangre.

COAGULACIÓN DE LA SANGRE

CICATRIZACIÓN: El organismo tiende a reparar la herida mediante tejido propio o cicatricial. *Los mecanismos anteriores son mecanismos transitorios hasta que se produce la cicatrización. El objetivo final es reparar la lesión y evitar la pérdida de sangre hasta que se consigue cerrar completamente la herida.

39
Q

PLAQUETAS

A

Son pequeñas partículas de tamaño muy reducido que no tienen núcleo ni pueden reproducirse. También se denominan trombocitos. Proceden de células más grandes con núcleo, son los megacariocitos. Las plaquetas no pueden considerarse células porque no tienen núcleo ni pueden reproducirse. Van a jugar un papel muy importante en todo el proceso de coagulación.

Tienen proteínas contráctiles en su citoplasma (actina, miosina y tromboastenina), almacenan Ca2+ en el RE, tienen mitocondrias y sistemas enzimáticos que producen ATP y ADP, así como sistemas enzimáticos que sintetiza prostaglandinas. Tienen factor estabilizador de la fibrina y factor de crecimiento que estimula las células endoteliales, musculares lisas y fibroblastos (tejido cicatricial). En la membrana tienen glucoproteínas que se adhieren a endotelio lesionado y fosfolípidos que intervienen en diferentes pasos del proceso de la coagulación.

40
Q

FUNCIÓN PLAQUETARIA

A

El papel de las plaquetas es el de adhesión al colágeno subendotelial. Este mecanismo va a ser principal en la formación del tapón plaquetar.

Se van a adherir entre sí varias plaquetas formando un tapón, que va a evitar
la pérdida de sangre. En esta formación del tapón plaquetar interviene el tromboxano A2 y el ADP. Es una agregación reversible porque las plaquetas pueden separarse y seguir circulando.

Conforme avanza el proceso de respuesta frente a la lesión vascular los agregados de plaquetas se hacen irreversibles porque éstas pierden su individualidad y quedan atrapadas en unas redes de fibrina que son el producto final de coagulación y las que dan la estructura al agregado y acaban formando el coágulo. En la formación de redes de fibrina se liberan sustancias que participan en el proceso de coagulación:
- sustancias procoagulantes
- factor estabilizador de la fibrina.

Al final se produce una retracción del coágulo: actina, miosina y tromboastenina se contraen en presencia de trombina y Ca2+. Se aproximan los bordes de la herida y se facilita el proceso de cicatrización.

41
Q

COAGULACIÓN

A

Implica un cambio en el estado físico de la sangre (de líquido a estado de gel). Va a dar estabilidad al tapón plaquetar.
FASES:
1. Formación del complejo activador de la protombina. Se puede dar por vía extrínseca e intrínseca.
- EXTRÍNSECA: Hay una rotura vascular y la sangre entra en contacto con tejidos circundantes (estructuras fuera del sistema circular). El factor vascular en contacto con la
sangre se activa; este factor activado activa el factor 10, el cual, constituye el activador de la
protombina. Hay trece factores (I-XIII). Si hay una rotura vascular se activa un factor tisular que inicia la cascada de coagulación, se acaba formando el Activador de la protombina (X).
- INTRÍNSECA: Se activa con el contacto de la sangre con estructuras subendoteliales en la tarea preventiva de la lucha contra la hemorragia. No solo se activa cuando hay una lesión completa del vaso sino cuando hay una lesión de la capa interna. Con la lesión del endotelio se inicia el proceso de la coagulación. Al final se acaba formando el complejo activador de la protombina. El calcio aparece en distintos pasos de esta cascada. Los fosfolípidos plaquetarios también intervienen. Esta vía permite que sin que la sangre salga al exterior ya se inicie la reparación de esa zona.
El factor VIII es el factor antihemofilico A. Las personas con hemofilia tienen un fallo en este factor. El factor IX es el factor antihemofilico B.

  1. Conversión de la protrombina en trombina:
    Necesita que se encuentre activo el complejo activador de la protombina. La protombina activa el fibrinógeno y las fibras de trombina. Se forman fibras entrecruzadas. El ion calcio vuelve a aparecer también en las fases finales del proceso de coagulación. Las redes de fibrina van a proteger de la pérdida de sangre a través de la herida vascular.
42
Q

FIBRINÓLISIS

A

Conversión de fibrinógeno en fibrina (proteína soluble a insoluble). Resultado del conjunto de las vías intrínseca y extrínseca anteriores.

Al igual que veíamos en la activación del sistema del complemento, el proceso de coagulación implica una cascada de proteínas que se van activando secuencialmente, se forman redes de fibrina (forma activa desde
el punto de vista de la coagulación).

Se convierte el plasminógeno (proteína inactiva) en plasmina (proteína activa) que digiere las fibras de fibrina. Es un proceso que se dispara al mismo tiempo de la coagulación por los mismo procesos que activan la activan. Es un proceso más lento que la coagulación. El intervalo de tiempo entre coagulación y destrucción de coágulos es el tiempo para cicatrización.

En la activación de la fibrinólisis intervienen el activador del plasminógeno tisular (t-PA) que se libera de forma lenta desde los tejidos lesionados y endotelio vascular. Esta liberación lenta de conversión del plasminógeno será la que controle la destrucción del coagulo, para que dé tiempo a cicatrización.

Cuando se produce un infarto cerebral por formación de un coagulo en el corazón, se puede llegar hasta donde se encuentra el coagulo por cateterismo e inyectar localmente t-PA que digeriría el coagulo. El problema
principal es que la ventana terapéutica es muy pequeña, desde que se produce el ictus y se activa la alarma hay un tiempo muy pequeño.

43
Q

ANTICOAGULANTES

A

A veces la coagulación hace daño al organismo. Hay situaciones fisiopatológicas en las que hay una mayor tendencia del sujeto a padecer coágulos de forma natural, por lo que suele ser común utilizar anticoagulantes en estos casos. Pueden utilizarse in vivo o in vitro.

IN VIVO
- HEPARINA que activa la antitrombina III (uno de los factores que intervienen en la coagulación). Se administra por vía parenteral (la heparina también puede utilizarse in vitro).
- CUMARINAS. Sintrom y variantes. Se produce un bloqueo de la vitamina K (inhibe factores II, vii, ix y x.

IN VITRO
- Encontramos los quelantes del Ca2+ (citrato de sodio, amonio o potasio, EDTA). Secuestran el calcio y evitan la coagulación.