Bloque 3 - Transmisión nerviosa Flashcards
T6 y T7
SINAPSIS
Zona especializada de contacto entre las neuronas donde tiene lugar la transmisión de la información. Es la zona de contacto especializada entre una célula presináptica y una célula postsináptica (nerviosa, muscular o glandular), siendo el flujo de información de la 1a a la 2a.
SINÁPSIS ELÉCTRICA
El potencial de acción se transmite a la neurona postsináptica por el flujo directo de corriente: hay continuidad entre citoplasmas (uniones comunicantes). La distancia entre membranas es de unos 3 nm.
El flujo de corriente pasa a través de uniones comunicantes (GAP junctions formadas por conexinas. El hexámero de conexinas forma el conexón, no siempre tiene que estar abierto, depende de la polaridad
de la membrana, de los iones Ca2+, de hidrogeniones…
Desencadenar respuestas muy rápidas y sincronizadas, ya que, al no existir mediador químico el retraso en la transmisión es mínimo. Se da en menor proporción en el organismo.
Es bidireccional. La dirección de la transmisión determinada por la fluctuación en los potenciales de membrana de las células
interconectadas
SINAPSIS QUÍMICA
Liberación de un neurotransmisor (NT) cuando llega el potencial de acción al terminal presináptico. El NT difunde por la hendidura sináptica hasta encontrar los receptores postsinápticos. Existe retraso sináptico (0,5 ms), es más lenta que la eléctrica y es unidireccional. La distancia entre membrana pre y postsináptica: 20-40 nm.
EXOCITOSIS
Liberación del NT:
1. Llega el potencial de acción a la terminación presináptica.
2. Activación de canales de Ca+2 voltaje dependientes.
3. El aumento del Ca+2 citosólico provoca la fusión con la MP de las vesículas de secreción preexistentes que contienen el NT.
4. Las vesículas liberan el NT a la hendidura sináptica (exocitosis).
5. Difusión del NT.
6. Unión a receptores postsinápticos.
7. Apertura de canales iónicos (Na+, K+ o Cl-): despolarización o hiperpolarización.
8. Potencial de acción postsináptico.
UNIÓN DEL NT AL RECEPTOR
El NT se debe unir a proteínas receptoras específicas en la membrana postsináptica. Esta unión origina un cambio de conformación del receptor. En el mecanismo de exocitosis hay un conjunto de proteínas V-SNAP y V- SNARE que se unen a proteínas que se encuentran en vesículas de exocitosis. Esta unión posibilita el anclaje de proteínas a la cara interna de las membranas plasmáticas. Posteriormente, se produce la fusión de las membranas y se libera el contenido.
La acción de los NT depende sobre todo del receptor al que se unan.
- CANALES IÓNICOS OPERADOS POR LIGANDO: receptores ionotrópicos de respuesta rápida. Son proteínas canal
cuyo cambio conformacional de cerrado a abierto está inducido por la unión de una molécula, es decir, son canales dependientes de ligando. - RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G:receptores metabotrópicos. Son proteínas receptoras de las neuronas. No son canales, pero por la acción de segundos mensajeros se induce la apertura de los canales de proteínas.
TIPOS DE POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
Los receptores median los cambios en el potencial de membrana de acuerdo con la cantidad de NT liberado y el tiempo que el NT esté unido a su receptor . Existen dos tipos de potenciales postsinápticos:
- PEPS (potencial excitatorio postsináptico):
despolarización transitoria (apertura de canales Na+). Un solo PEPS no alcanza el
umbral de disparo del potencial de acción.
- PIPS (potencial inhibitorio postsináptico): la unión del NT a su receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+, alejando a la membrana del potencial umbral.
El NT puede conducir a PEPS o PIPS, pero cada sinapsis puede ser sólo excitatoria o inhibitoria. Los potenciales sinápticos pueden ser rápidos y de corta duración (canales iónicos), o lentos de larga duración (unidos a proteínas G).
ELIMINACIÓN DEL NT
Mientras el NT esté unido a su receptor se está produciendo el potencial (PEPS o PIPS), por tanto, es necesario eliminarlo.
- Recaptación a la terminación nerviosa presináptica mediante transporte activo 2o (NT no peptídicos).
- Degradación (proteólisis de neuropéptidos).
- Difusión lejos de la membrana postsináptica.
INTEGRACIÓN SINÁPTICA
Si un único PEPS no induce un potencial de acción y un PIPS aleja a la membrana del umbral, ¿Cómo se produce un potencial de acción? - MEDIANTE LOS FENÓMENOS DE SUMACIÓN
- SUMACIÓN TEMPORAL: un estímulo produce una despolarización que provoca un potencial local que no llega al umbral para que se dispare un potencial de acción. Pero si se produjeran varios potenciales locales en un
tiempo corto a nivel del cono axónico se produce un efecto aditivo de tal forma que la
despolarización sí que alcanza el umbral y se produzca un potencial de acción. - SUMCIÓN ESPACIAL: Cuando varios PEPS se producen simultáneamente en diferentes lugares de la membrana postsináptica, sus efectos se suman, aumentando la probabilidad de que la neurona dispare un potencial de acción
SUMACIÓN TEMPORAL-ESPACIAL
La suma de potenciales excitatorios e inhibitorios reduce el efecto de los predominantes y si la suma no alcanza el potencial umbral no se genera un potencial de acción.
Sobre una célula se producen fenómenos de convergencia, muchos botones sinápticos sobre una neurona deben activarse para iniciar en ella un impulso, porque ellas hacen sinapsis con un conjunto de células.
También puede haber fenómenos de divergencia de información que permiten que una neurona contribuya a la descarga de muchas otras.
NEUROMODULADORES
En el lugar de sinapsis no solo se liberan neurotransmisores, también se liberan
otras sustancias que posibilitan la modificación del número de receptores que existen, modulan la cantidad de NT que se liberan.
Suelen ser más complejos que los NT. Son neuropéptidos (proteínas) que se liberan en vesículas de secreción más grandes y densas. Se puede liberar más de 1 tipo al mismo tiempo que el NT y actúan a concentraciones más bajas.
Receptores en membranas post o presinápticas pero no producen PEPS/PIPS. Sus efectos son más lentos y duraderos (cambiar velocidad de síntesis del NT, modifican la respuesta al NT…)
INHIBICIÓN PRESINAPTICA
El transmisor en la sinapsis axoaxónica aumenta la conductancia al Cl- en la terminación nerviosa del axón modulado. El potencial de acción llega al terminal axónico, alcanza el umbral, lo que genera un cambio en el potencial de membrana tan positivo que se abren los canales calcio dependientes.
También se abren los canales Cl-. Si no fuera así, no pasarías estos átomos al citoplasma y no se produce la exocitosis, es decir, la liberación del NT.
FACILITACIÓN PRESINÁPTICA
Tenemos una frecuencia de potenciales de acción que puede ser aumentada a nivel del botón terminal. El transmisor liberado por la neurona moduladora disminuye la conductancia al K+ dependiente de voltaje.
Así, el potencial de acción se prolonga, lo que permite una mayor entrada de Ca2+ y la liberación de más cantidad de transmisor.
NEUROTRANSMISOR
Biomolécula que se vierte, a partir de vesículas existentes en la neurona presináptica, al
espacio sináptico y produce un cambio en el potencial de membrana de la neurona postsináptica. Son liberados exclusivamente por cada neurona. Existen 30 que están caracterizados como tal y se postula que
hay alrededor de 50 que podrían serlo.
El uso de los NT en el SN no es aleatorio: NT específicos son utilizados por grupos separados de neuronas y vías nerviosas determinadas.
CLASIFICACIÓN DE LOS NT
En función de su tamaño:
- Neurotransmisores: menos de 10 átomos de carbono. Presentan acciones rápidas y de menor prolongación.
- Neuropéptidos: más de 10 átomos. Presentan acciones lentas y de mayor duración.
En relación a su función (no solamente depende del neurotransmisor sino también del receptor):
- Excitadoras (acetilcolina en músculos)
- Inhibidoras (acetilcolina en musculo cardiaco)
En función al mecanismo de acción:
- Directa (receptor de la acetilcolina en el musculo esquelético ionotrópicos)
- A través de Proteína G (receptor de la acetilcolina en el musculo cardiaco metabotrópicos).
En relación a su estructura química (clasificación más correcta):
- Acetilcolinas
- Aminas
- Aminoácidos: más abundantes en el sistema nervioso central
- Neuropéptidos: sustancias moduladoras algunas con efectos de neurotransmisor
- Gases (óxido nítrico). No se almacenará en vesículas porque es tan pequeño que difunde, no se puede almacenar en vesículas.
SINAPSIS COLINÉRGICA
Utilizan la acetilcolina como NT y se produce en los botones terminales de las neuronas colinérgicas (neuronas del SNC, neuronas del SNA y motoneuronas) gracias a la existencia de una enzima, la acetilcolintransferasa.
La acetilcolintransferasa es transportada desde el soma hasta los terminales sinápticos colinérgicos, y allí sintetiza la acetilcolina, que es empaquetada en vesículas que se alinean cerca de la membrana plasmática. La velocidad de la síntesis está limitada por la disponibilidad de colina.
La colina puede ser recaptada en el terminal nervioso tras la acción de la acetilcolinesterasa que produce la neurona postsináptica (el más importante), suministrada desde el plasma o catabolizada por la fosfatidilcolina. No puede atravesar la barrera hemotoencefálica.
Las neuronas presinápticas parten desde la región cráneo-sacra o toracolumbar (medula espinal). Cuando hacen sinapsis con neuronas postganglionares de SN Autónomo simpático liberan acetilcolina también, pero no es la forma mayoritaria. Las del parasimpático tambien liberan acetilcolina.
