Beroendetillstånd 1 Flashcards

1
Q

Hur skiljer sig den globala sjukdomsbördan och SMR för substansläkemedel?

A

Alkohol bidrar mer till den globala sjukdomsbördan, medan opioider bidrar till SMR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är den viktigaste faktorn för utveckling av ett beroende?

A

Individens sårbarhet, biologisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka substansmedel har högst genetisk sårbarhet?

A

Opioider - 70%
Alkohol - 50-60%
Generellt 40-75%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Utöver den biologiska/genetiska sårbarheten, vad är det viktigt att ta hänsyn till?

A

Miljöfaktorer - fr.a. icke-gemensamma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är fysiologiskt viktigt för utveckling av beroende?

A

A) Mesolimbisk aktivering, belöningssystem som ger suprafysiologisk dopaminfrisättning, här påverkar mängd D2-receptorer (fler = lägre eufori)
B) Farmakokinetik - snabbare tillslag i hjärnan kommer ge snabbare belöning
C) Bristande top-down-aktivering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är reward efficient syndrome, och hur kan det påverkas?

A

Reward efficient syndrome är de med låg D2-receptordensitet är mer benägna att påverkas av belöningar, reagerar mer på droger
Kan påverkas av individuella skillnader samt socioekonomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad innebär reward to relief förskjutningen?

A
  1. Initialt bruk ger drogeufori
  2. Eufori-ökningen klingar av
  3. Omställning av hjärnfunktioner p.g.a. att kroppen anpassat homeostas
  4. Drogavsöknad leder till att minska aversion, istället för att söka eufori (d.v.s. med drogen har man nått ny baseline)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka symptom kan ses vid aversion?

A

Nedstämdhet som är grå och trist
Stresskänslighet
Gnagande oro
Sömnstörning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad innebär den bristande top-down-aktiveringen?

A

Action impulsivity - oförmåga att inhibera beteende-responser
Waiting impulsivity - oförmåga att värdera långsiktiga belöningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sett till hela beroendet, vad är det mest farliga och det som tvingar fast patienten i dåliga vanor?

A

Återfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad medieras återfall av?

A

Craving som föranleder ett drogsökande beteende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka stimuli kan väcka craving/återfall hos patienten?

A

A) Små doser av drogen - priming
B) Stimuli som utgör drogminnen
C) Stress

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka två typer av stimuli finns för craving?

A

Diskreta stimuli - enskilda bilder
Kontextuella stimuli - ljud, områden m.m.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur kan stress påverka craving?

A
  1. Social stress
  2. Timmar passerar
  3. Craving
  4. Återfall
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka tre aspekter samspelar i ett beroende?

A

Motivation - belöningssystem, positiv förstärkning
Emotion - aversion, negativ förstärkning
Kognition - beslutsfattande, impulskontroll

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka fyra symptomgrupper finns i DSM-5 för substansbruksyndrom?

A

Grupp 1: ökad motivation till drogsökande, minskad kontroll
Grupp 2: sociala komplikationer
Grupp 3: kompulsivitet (d.v.s. fortsätter bruka trots medveten om konsekvenser)
Grupp 4: fysiologisk adaption (kan finnas med, men räcker inte ensam)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur är skillnaden på incidens mellan svårt, måttligt och skadligt bruk av alkohol i Sverige? Vilka söker hjälp?

A

Skadlig - 300 000
Måttlig - 250 000
Svårt - 50 000, dessa söker hjälp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Varför skiljer sig prevalenskvoten mellan män och kvinnor i alkoholberoende?

A

2-3:1 män: kvinnor
P.g.a. män har högre genetisk sårbarhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Varför är det viktigt att screena för alkoholberoende?

A

Svårt att hjälpa patienter när de når svårt beroende, och kan hitta de som inte är uppenbara

20
Q

Vad är AUDIT?

A

Självrapporteringsformulär för att identifiera alkoholproblem, har 40 poäng max med minst 20 för att anses vara beroende

21
Q

Vad är skillnaden mellan DUDIT och AUDIT

A

Båda självrapporteringsformulär, men DUDIT är för droger

22
Q

Hur ska man förhålla sig till biomarkörer vid alkoholberoende?

A

Urinmätning (EtG) - kollar förekomst av alkohol senaste dygnen, hög specificitet och sensitivitet
CDT - kollar bruk senaste två veckor, hög specificitet
PEth - hög specificitet, okej sensitivitet
Levermarkörer - ASAT/ALAT, GGT är bra för att kontrollera vävnadsskada

23
Q

Vilka två “vågor” har alkohol?

A

Våg 1: GABA-A-r potentieras och NMDA-r samt glutamatfrisättningen hämmas, ger en sedering/CNS-dämpning
Våg 2: GPCR my-opioid och dopaminerg sätter igång mesolimbiska banan, ger stimulering

24
Q

Hur fungerar alkoholens psykostimulerande effekter?

A
  1. Alkoholintag
  2. Beta-endorfiner frisätts
  3. Opioida receptorer i ventrala tegmentum aktiveras
  4. Hämmar interneuron
  5. Hämning av interneuron innebär att det inte längre finns någon hämning av dopaminerga celler i VTA
  6. Mesolimbiska banan
  7. Dopaminfrisättning i nc. accumbens
25
Q

Hur ser den bifasiska, akuta effekten av alkohol ut?

A
  1. Alkoholnivå stiger i blodet
  2. Psykostimulerande effekter kommer
  3. Alkoholnivå minskar
  4. CNS-dämpande effekter tillkommer
26
Q

Varför är våg 1/sederingen viktig i alkohol?

A

Är ett skydd för att inte konsumera till en beroendeutveckling

27
Q

Vad innebär det att det sker en glutamaterg neuroadaption?

A
  1. Alkoholintag
  2. Akut dämpning av glutamattransmission (hämmar frisättning)
  3. Kroppen får en ny set-point/homeostas med alkohol i blodet som ökar glutaminerga effekten (märks dock inte av vid alkoholkonsumtion då denna dämpar)
  4. Alkohol tas bort
  5. Ingen hämning på glutamat som istället kommer verka fullt ut = hyper-glutaminerga stadiet
  6. Withdrawl symptom
28
Q

Vad är skillnaden på att ha 4 promille alkohol i blodet med och utan toleransutveckling?

A

Med: kroppen har anpassat sig, och även levern kan ha uppreglerat sina enzymer
Utan: elektrolytrubbning, kramper, andningssvikt

29
Q

Vad är grundprinciperna i alkoholabstinensen?

A

Förutsätter toleransutveckling och ny homeostas som ger en kraftig förskjutning av excitation-inhibitionsbalansen åt excitationsinnehåll
Behandlingen vill undvika komplikationer, skydda hjärna, underlätta långsiktig behandling

30
Q

Vad är riskfaktorer för komplikationer i alkoholabstinens?

A

Tidigare svår abstinens
Tung alkoholåterfall
Svåra symptom
Andra sjukdomar, inklusive akuta infektioner
Pneumoni - comprimsed host

31
Q

Vad är symptomtriaden vid alkoholabstinens? Hur förhåller det sig i tidsförloppet?

A
  1. Tremor, svettning, takykardi
  2. Abstinenshallucinos - organiserad, känslig för sammanhang, kommer dygn 1
  3. Delirium tremens, kommer dygn 3
32
Q

Vad är CIWA-Ar-skala?

A

Verktyg för att skatta alkoholabstinens, ger vägledning om förhållning till behandling
Ska göras 3 gånger/dygn

33
Q

Vad är grundprincipen för behandling av alkoholabstinens?

A

Ersätta alkoholens effekt på hjärnan med korstoleranta ämnen

34
Q

Vilka läkemedel kan ges vid behandling av alkoholabstinens?

A

Bensodiazepiner - fr.a. oxazepam > diazepam (lättstyrt, kortare T1/2, inga aktiva metaboliter dock krävs flera dygnsdoseringar
Delirium tremens - IV diazepam (längre T1/2), ev. haloperidol (för kontroll av beteende), sövning med propofol på IVA

35
Q

Hur behandlas svåra abstinenser med risk för delirium tremens?

A
  1. Inneliggande - minskar risk för status epilpeticus
  2. Tiamin IM/IV
  3. Oxazepam - 25-50 mg, kan upprepas om puls inte sjunker
  4. Utebliven effekt - diazepam 20 mg IV
  5. Fortsatt utebliven effekt - diazepam 40 mg IV t.o.m. somnad och kontroll av A, utesluta somatiska komplikationer, ev. IVA
36
Q

Varför ges delirium tremens diazepam istället för oxazepam?

A

X

37
Q

Vad är status epilepticus och när tillkommer det?

A

X

38
Q

Vilket mått är bra att följa vid svåra abstinenser för att garantera om om behandlingssvar?

A

Hjärtfrekvens p.g.a. abstinens ger hög frekvens, förutsatt att han inte har somatiska sjukdomar som kan påverka eller står på läkemedel likt beta-blockad

39
Q

Hur behandlas medelsvår abstinens?

A
  1. Tiamin IV eller IM 100-200 mg
  2. Oxazepam i nedtrapapningsschema men 120 mg/dygn (startdos är individuell), ev. nitrazepam 5 mg x 2 vid sömnstörning
40
Q

Hur behandlas lätt abstinens med oro och sömnproblem?

A
  1. Öppenvård
  2. Tiamin IM eller IV, 100-200 mg, i värsta fall PO (dåligt upptag)
  3. Oxazepam 10 mg 2 x 4
  4. Propiomazin 25 mg x 2 mot sömnstörning
41
Q

När kan karbamazepin övervägas vid alkoholabstinens?

A

x

42
Q

Vad är skillnaden mellan Wernicke och Korskakoff?

A

Wernicke: konfusion, ataxi, ögonsymptom som abducenspares
Korsakoff: kronisk axial amnesi med risk för konfabulation

43
Q

Hur är utvecklingen av Wernicke-Korsakoff och vad är prognosen?

A
  1. Ögonsymptom
  2. Minnessvårighet
  3. Konfusion
  4. Koma
    (D.v.s. först Wernicke och sedan Korsakoff)
    Utan behandling dör 10%, 15% blir friska och 75% utvecklar Korsakoff
44
Q

Hur diagnosticeras och behandlas Wernicke-Korsakoff?

A

Diagnos: klinisk misstanke, behandling och svar på behandling bekräftar
Behandling: tillräckligt med tiamin helst parenteralt 1 dygn sedan PO, första dos IV, 100 mg/dygn

45
Q

Hur är mekanismen för utveckling av Wernicke-Korsakoff?

A
  1. Tiamin behövs för metylgrupper, bl.a. transketolas
  2. Tiamin kommer inte in i kroppen p.g.a. dålig kost och/eller skada i mag- och tarmkanal
  3. Neuropatologi visar nekros i corpora mammillaria