Bacilos Gram + Flashcards

1
Q

Bacilos esporulados

A

Aerobios y anaerobios facultativos: Bacillus Cereus y Anthracis
Anaerobios estrictos: género Clostridium

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Q

Bacilos no esporulados

A

Sin ácidos micólicos: Listeria Monocytogenes, Propionibacterium acnes (patógenos oportunistas)
Con ácidos micólicos: Corynebacterium diphteriae, Actinomyces, Nocardia y Mycobacterium (cuanto más largos los ácidos, mayor resistencia de la bacteria)

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3
Q

Bacillus anthracis

A

Bacteria causante del carbunco, una zoonosis y enfermedad profesional (asociada a pastores, ganaderos, veterinarios…). El contagio se produce por inhalación o ingesta de esporas, siendo estas asociadas frecuentemente a bioterrorismo.

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4
Q

Factores de virulencia de Bacillus anthracis

A
  • Debido a que es un bacilo esporulado, se encuentra en el ambiente de forma generalizada
  • Cápsula de ácido glutámico: permite adherencia y evita fagocitosis
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5
Q

Toxinas de Bacillus anthracis

A

Las toxinas serán liberadas cuando se alcance un número elevado de bacterias en sangre.

  • Toxina letal: una metaloproteasa Zn2+ capaz de cortar casi cualquier proteína, digiriendo el plasma de las células, ocasionando su muerte.
  • Toxina del edema: una adenato ciclasa que altera los equilibrios iónicos en el medio interno.
  • Existe una tercera proteína que determina el punto de actuación de las anteriores.
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6
Q

Cuadros clínicos de Bacillus anthracis

A
  • En un 95% de los casos, se inicia mediante la infección de una herida, provocando una ÚLCERA SUPERFICIAL. También puede darse el caso de que las esporas sean ingeridas, en cuyo caso la úlcera se encontrará en las mucosas.
  • El bacilo puede pasar a sangre y ocasionar BACTERIEMIA sin síntomas, por lo que no se muestran signos de infección hasta no haber alcanzado un nivel crítico de bacilos en sangre, siendo el momento en el que se liberan las toxinas antes mencionadas.
  • La muerte de células ocasionada por la toxina letal produce una inflamación que da paso a un EDEMA, debido a que se produce en estadíos de infección tardíos. Esto lleva a un descenso de la volemia que origina una NECROSIS.
  • Las grandes cantidades de bacilos en sangre pueden llevar a TAPONAMIENTO DE VASOS sanguíneos.
  • En determinados casos puede producir MENINGITIS.
    Desde la manifestación de los síntomas, la mortalidad se produce al cabo de unos días, con una incidencia del 30-40% de los casos
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7
Q

Bacillus Cereus

A

Son poco frecuentes siendo organismos ambientales. Sus cuadros son habitualmente banales y tienden a darse en brotes, es decir, casos relacionados entre sí.

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8
Q

Toxinas de Bacillus Cereus

A
  • Enterotoxina diarreica: ejerce un efecto similar a la adenato ciclasa de Vibrio cholerae, aumentando la excreción de agua.
  • Toxina emética: activa el centro del vómito.
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9
Q

Cuadros clínicos de Bacillus Cereus

A
  • Intoxicación alimentaria: a causa de la acción de la enterotoxina diarreica y la toxina emética. Habitual en casos de carne contaminada.
  • Septicemia: poco frecuente, produciéndose habitualmente por heridas en las que entran cuerpos extraños contaminados con el microorganismo.
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10
Q

Clostridium tetani

A

Puede encontrarse en el intestino de herbívoros monogástricos (caballos, burros…) y pasa a contaminar el suelo a través de las heces. La enfermedad está casi eliminada en Europa, gracias a la vacunación y las gammaglobulinas antitetánicas. Sin embargo, se estima que produce entre 1 y 2 millones de muertes al año.

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11
Q

Toxinas de Clostridium tetani

A

Produce tetanospasmina, una toxina que impide la liberación de glicina por parte de las interneuronas, lo que provvoca una contracción continuada del músculo.

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12
Q

Cuadros clínicos de Clostridium tetani

A
  • Tétanos localizado: afectación banal caracterizada por la parestesia en torno al punto de entrada. Se cree que los individuos que presentan este cuadro clínico habían tenido contactos previos con la toxina, pero en pequeñas cantidades, permitiendo la generación de anticuerpos contra la misma, lo que previene la expansión sistémica.
  • Tétanos generalizado: afectación grave y dolorosa que puede matar al afectado debido a que la parálisis puede afectar al diafragma, impidiendo la respiración.
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13
Q

Clostridium botulinum

A

Se transmite de forma habitual por intoxicación alimentaria a través de conservas en mal estado o incorrectamente conservadas. Normalmente solo se transmiten las toxinas, debido a que la bacteria es anaerobia estricta y muere al abrir la conserva y entrar en contacto con el aire. Sin embargo, las esporas le ofrecen gran resistencia.

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14
Q

Toxinas de Clostridium botulinum

A

La toxina botulínica impide la liberación de acetilcolina sobre las placas muscuares, ocasionando una parálisis flácida, que puede llegar a causar un problema respiratorio al paralizar los movimientos del diafragma.

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15
Q

Cuadros clínicos de Clostridium botulinum

A
  • Botulismo por ingestión: cuadro más frecuente. Producido por la ingesta de la toxina.
  • Botulismo del lactante: producido por ingesta de espora, siendo habitual en las lactancias artificiales endulzadas con miel contaminada. La espora puede germinar en el intestino y producir toxinas. Sin embargo, debido a la actividad de la microbiota autóctona y las proteínas digestivas, estos cuadros no llegan a ser graves.
  • Botulismo por inhalación: al igual que con Bacillus anthracis, se habla de un posible uso militar.
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16
Q

Toxinas de Clostridium perfrigens

A
  • Enterotoxinas: alteran el equilibrio iónico

- Fosfolipasas, colagenasas, hialuronidasas…

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17
Q

Cuadros clínicos de Clostridium perfrigens

A
  • Intoxicación alimentaria banal: causada por la acción de las enterotoxinas, ocasionando diarrea, náuseas, retortijones…
  • Celulitis: edema gaseoso localizado, de aspecto similar al erisipela. Al tocar, genera una sensación del “colchón de agua”
  • Miositis: inflamación muscular localizada
  • Mionecrotis o gangrena gaseosa: desgarro y muerte del tejido muscular
18
Q

Clostridium difficile

A

Hasta finales de los años 70 no era considerado un patógeno debido a que es un organismo que forma parte de la microbiota de ocupación. Actúa como un patógeno oportunista cuando se produce una alteración de la microbiota, siendo esto habitual tras el uso de antibióticos como la clindamicina y la amoxicilina, ambos muy agresivos con la microbiota.

19
Q

Factores de virulencia de Clostridium difficile

A

Produce adhesinas que le permiten fijarse a los enterocitos

20
Q

Toxinas de Clostridium difficile

A
  • Toxinas A y B: son glicosiltransferasas que glicosilan la actina, de tal forma que aportan inestabilidad al citoesqueleto y relajan las uniones estrechas entre los enterocitos.
  • Toxinas binaria: produce una ADPribosilación de la actina, lo que produce un colapso celular. Surgió con las cepas más virulencias.
21
Q

Cuadros clínicos de Clostridium difficile

A
  • Infección oportunista asociada al uso de antibióticos
  • Diarrea
  • Colitis pseudomembranosa: se generan placas amarillas que se desprenden, siendo una afectación habitual en pacientes inmunodeprimidos. Es un cuadro grave, llegando a ser mortal en el 30% de los casos y con alto tendencia a la recidiva debido a la presencia del microorganismo en la microbiota.
22
Q

Listeria monocytogenes

A

Es un patógeno oportunista que se adquiere por ingesta, habitual en pacientes con inmunodepresión, apareciendo a menudo en lácteos y verduras por su resistencia al frío. No era considerada patógena hasta los años 70, momento en el que aumentaron los casos de forma paralela al aumento de individuos inmunodeprimidos. Tiene poca resistencia a la temperatura interna del organismo.

23
Q

Factores de virulencia de Listeria monocytogenes

A
  • Presenta una cápsula que le permite fijarse a los enterocitos
  • Internalinas: promueven la fagocitosis por parte de los enterocitos
24
Q

Toxinas de Listeria monocytogenes

A
  • Toxina Act A: permite la creación del pedestal de listeria, una estructura compuesta a base de monómeros de actina que empuja la bacteria hacia otras células
  • Fosfolipasas: degradan las vacuolas de las células
25
Q

Cuadros clínicos de Listeria monocytogenes

A

Asociados a inmunodeprimidos
- Enfermedad neonatal transplacentaria: una mujer se infecta debido al descenso de la inmunidad específica asociado al embarazo y Listeria pasa a la sangre, produciendo un cuadro pseudogripal. La bacteria se establece en el feto, pudiendo ocasionar un aborto o parto prematuro.
- Enfermedad neonatal tardía: el bebé se infecta en el periodo perinatal, pudiendo producir septicemia y meningitis, pudiendo ser causa de retraso mental
- Pacientes inmunodeprimidos: ocasiona un cuadro similar a la enfermedad neonatal tardía
Adultos sanos: ocasiona cuadros pseudogripales

26
Q

Propionibacterium acnes

A

Localizada en la piel siendo una bacteria de la microbiota de ocupación. Pero puede infectar los folículos sebáceos, ocasionando acné. También se asocia a infecciones oportunistas asociadas a cuerpos extraños mediante la formación de biopelículas

27
Q

Otros bacilos patógenos oportunistas

A

Lactobacillus y Lactococcus: se localizan en yogures, la flora vaginal… en personas con inmunodepresión severa puede producir bacteriemias, permitiendo su desplazamiento a cualquier punto. Se dan menos de 5 casos al año
Gardnella vaginalis y Mobiluncus mulleris: producen vaginosis bacterianas ante un descenso en la población de Lactobacillus.

28
Q

Corynebacterium dyphteriae

A

Es la bacteria causante de la difteria formando parte de la microbiota de ocupación, siendo un patógeno exclusivamente humano, lo que hace que la vacuna sea altamente eficaz. En España está casi desparecida, pero en otros países como la India produce miles de muertes al año.

29
Q

Toxinas de Corynebacterium dyphteriae

A

Puede adquirir con conversión lisogénica una toxina de origen viral que inhibe el factor de elongación 2 y en consecuencia, la síntesis proteica.

30
Q

Cuadros clínicos de Corynebacterium dyphteriae

A
  • Difteria respiratoria: la acción de la bacteria provoca la aparición de pseudomembranas en la orofaringe, pudiendo provocar asfixia. Se cree que este cuadro se produce cuando el sistema inmune impide el avance de la bacteria.
  • Difteria sistémica: la bacteria pasa a otros órganos, lo que produce eventualmente un fallo multiorgánico
31
Q

Actinomyces

A

Forma parte de la microbiota de cavidad oral, siendo un organismo anaerobio. Tienen aspecto filamentoso y pueden acceder al medio interno a través de discontinuidades en la cavidad oral.

32
Q

Cuadros clínicos Actinomyces

A
  • Caries: a causa de las secreciones ácidas
  • Infección cérvico-facial: se forma un absceso en el que el bacilo crece, ocasionando un aumento de presión que lleva a una fistulación. Se da en el 90% de los casos, habitualmente como consecuencia de una infección postquirúrgica de empastes, muelas retiradas…
  • Infección pulmonar: la bacteria pasa al árbol respiratorio. Es poco frecuente
  • Afección abdominal/pélvica tras intervención en la cavidad oral
33
Q

Nocardia

A

Organismo ambiental de aspecto filamentoso con poca capacidad infecciosa, siendo un patógeno oportunista. Aparece fragmentado, contagiándose por inhalación.

34
Q

Factores de virulencia de Nocardia

A

Presencia de ácidos micólicos especialmente largos que le aportan resistencia a la fagocitosis por macrófagos vírgenes.

35
Q

Cuadros clínicos de Nocardia

A
  • Afección pulmonar: en pacientes con baja inmunidad celular
  • Micetoma: afectación subcutánea que profundiza y forma una fístula
  • Abscesos: producidos tras una bacteriemia. Se han reportado casos de abscesos cerebrales.
36
Q

Mycobacterium tuberculosis

A

Antiguamente tenía gran prevalencia como infección asintomática, debido a su transmisión por el aire o el consumo de leche contaminada, siendo considerada como una enfermedad grave, propia de gente joven con el tiempo evolucionó para volverse crónica y desarrollarse de forma más tardía.
El bacilo puede ser aislado por el sistema inmune, originando un granuloma que posteriormente se calcificaba dando origen a una caverna y en consecuencia, a una lesión.

37
Q

Factores de virulencia de Mycobacterium tuberculosis

A
  • Presenta ácidos micólicos especialmente largos en su pared que le aportan resistencia a la fagocitosis por macrófagos vírgenes, enlentecen su crecimiento y prolongan los tratamientos en el tiempo.
  • Micobactinas y exoquelinas: quelantes de Fe2+
38
Q

Cuadros clínicos de Mycobacterium tuberculosis

A
  • Afectación pulmonar
  • Infección en el tubo digestivo: puede pasar al medio interno y provocar una bacteriemia, trasladándose y produciendo otras alteraciones (renales, óseas, miliares)
39
Q

Mycobacterium leprae

A

Es un patógeno exclusivamente humano con poca capacidad de contagio. Es incapaz de crecer a 37 grados por lo que su infección se limita a zonas superficiales. No ha sido posible propagarlo en medios de cultivo tradicionales.

40
Q

Cuadros clínicos de M. Leprae

A
  • Lepra tuberculoide: aparecen zonas hipopigmentadas en la epidermis, compuestas por granulomas con escasas bacterias, siendo resultado de una hipersensibilidad al bacilo.
  • Lepra lepromatosa: infecta los macrófagos dérmicos y las células de Schwann de los nervios periféricos, ocasionando granulomas que provocan hinchazón y pérdida de sensibilidad periférica.
41
Q

Mycobacterium avium y M intracellulare

A

Patógenos oportunistas, habituales en enfermos de SIDA, cuyo cuadro habitual es la pseudotuberculosis. En inmunodepresión severa, pueden diseminarse a cualquier órgano.