B. Antistolling Flashcards
Stappen bloedstolling:
1. Primaire hemostase
2. Secundaire hemostase
3. Fibrinolyse
- Trombocytenprop
- Fibrine netwerk
- Afbraak fibrine netwerk
- Primaire hemostase (trombocytenprop)
Adhesie van bloedplaatjes aan collageen via von Willebrand-factor.
Geactiveerde bloedplaatjes storten tromboxaan A2, ADP en serotonine uit.
Geactiveerde bloedplaatjes laten glycoproteïne IIb/IIIa-receptor op de oppervlakte zien.
- Secundaire hemostase
Tissue factor komt in aanraking met bloed waardoor activatie van de stollingsfactoren plaatsvind en fibrinogeen wordt omgezet in fibrine.
- Fibrinolyse
Plasminogeen wordt geactiveerd tot plasmine en breekt fibrine af tot fibrineafbraakproducten.
Trias van Virchow
- Verhoogde stolbaarheid van het bloed
- Vertraagde bloedstroom
- Beschadiging van de vaatwand
Voorbeelden:
1. a Heparines
1. b LMWH
2. Vitamine K-antagonisten / Coumarines
3. Trombocytenaggregatieremmers
- a Heparine
- b Fraxiparine/nadroparine, enoxaparine
- Acenocoumarol, fenprocoumon
- Acetylsalicylzuur, clopidogrel, ticagrelor, dipyridamol
Arteriële trombus vs veneuze trombus
Arterieel = wit (veel trombocyten, weinig fibrine en erythrocyten)
- Herseninfarct / myocardinfarct
- Trombocytenaggregatieremmer
Veneus = rood (veel erythrocyten en fibrine, weinig trombocyten)
- DVT / LE
- Coumarines, heparines en DOACs
Indicaties:
- Acetylsalicylzuur
- Clopidogrel
Witte trombus
Acetylsalicylzuur
- Primaire en secundaire preventie bij arterieel vaatlijden (myocardinfarct, angina pectoris en post CABG
- Ttweede keus na TIA of CVA en bij perifeer arterieel
vaatlijden.
Clopidogrel
- Na stentplaatsing, acuut coronair syndroom, perifeer vaatlijden en na een TIA of CVA.
Trombocytenaggregatieremmers (werkingsmechanisme)
- Acetylsalicylzuur
- Clopidogrel
Acetylsalicylzuur = irreversibele remming van het prostaglandine tromboxaan A2.
Clopidogrel = irreversibele remming van ADP-receptor waardoor activering van GPIIb/IIIa irreversibel wordt geremd.
Ticagrelor en dipyridiamol hebben een reversiel effect, waardoor de werkingsduur korter is.
Trombocytenaggregatieremmers (interacties)
Verhoogde kans op bloedingen bij corticosteroïden, NSAID’s en SSRI’s.
Ingreep onder trombocytenaggregatieremmers
In principe kunnen trombocytenaggregatierememrs worden doorgebruikt bij een ingreep met minimaal verwacht bloedverlies. Bij operaties als neurochirurgie, KNO of lever- en nierbiopten, minimaal 5 dagen stoppen.
- Acute situatie: desmopressine of trombocytentransfusie
Trombocyten kunnen 40 minuten na acetylsalicylzuur en 12 uur na clopidogreltoediening worden gegeven.
Coumarinederivaten / Vitamine K-antagonisten (werkingsmechanisme)
Door remming van vitamine K, neemt de concentratie van stollingsfactoren II, VII, IX, X, proteïne-C en -S af.
Coumarines werken pas na 2-3 dagen, belangrijk om gedurende een week met heparines te bridgen.
Coumarinederivaten / Vitamine-K antagonisten (indicaties)
- Bij AF ter voorkoming van TIA/CVA (bij CHADS VASc > 1)
- Mechanisme klepprothese
- LE / DVT
Coumarinederivaten / Vitamine-K antagonisten (interacties met patiënt en medicatie)
- Koortsende ziekte = doorschieten INR
- Slechte intake = doorschieten INR
- Onregelmatige alcohol inname, bij overmatig gebruik = doorschieten INR
- NSAID’s = verhoogd bloedingsrisico
- TAR = verhoogd bloedingsrisico
- Corticosteroïden = verhoogd bloedingsrisico
- Cotrimoxazol = doorschieten INR
- CYP3A4 enzyminhibiters (verapamil, azolen, claritromycine, erytromycine, grapefruitsap) = verhoging INR
- CYP3A4 enzyminducers (rifampicine, carbamazepine, fenytoïne, St. Janskruid) = verlaging INR
Coumarinederivaten / Vitamine-K antagonisten
(bloeding)
Niet-levensbedreigend = 5 mg vitamine K oraal
Levensbedreigend = vierstollingsfactorenconcentraat (Cofact)
